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《健康北京》告別行路難-下肢動脈閉塞

 圖書 館員 2013-08-15
劉昌偉    中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院血管外科主任醫(yī)師

《健康北京》告別行路難-下肢動脈閉塞

 
2013年8月10日,BTV《健康北京》欄目制作了一期節(jié)目"讓老人告別"行路難””。節(jié)目中講述的是人老腿先老,是什么讓曾經步履矯健的我們一步一挪?您是否出現(xiàn)過走路雙腳發(fā)麻,或者像針刺一樣的疼痛?您是否有過半夜腿疼夢中驚醒的經歷?您是否覺得這樣的結果離您很遠?如果您有高血壓、心臟病,這種疾病就已經悄悄的盯上了您,稍不注意就會走上截肢的道路。

名詞解釋:

下肢動脈硬化閉塞癥(PAD)是由于下肢動脈粥樣硬化斑塊形成,引起下肢動脈狹窄、閉塞,進而導致肢體慢性缺血。隨著社會整體生活水平的提高和人口的老齡化,下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)病率逐年提高。

病因:

流行病學調查顯示吸煙、糖尿病、高脂血癥、高血壓病、高同型半胱氨酸血癥、高凝狀態(tài)、血液粘著性增高及高齡等是下肢動脈硬化閉塞癥的危險因素。其中吸煙與糖尿病的危害最大,二者均可使周圍動脈疾病的發(fā)生率增高3~4倍,合并存在危險性更高。其次是高脂血癥,尤其是血低密度脂蛋白膽固醇升高,與全身多部位動脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關。及時發(fā)現(xiàn)導致動脈硬化的危險因素并加以控制,能夠延緩動脈硬化的進程,降低下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)生風險。

發(fā)病機制:

動脈硬化閉塞癥的主要發(fā)病機制可有下列幾種學說。

1.損傷及平滑肌細胞增殖學說

各種損傷因素,如高血壓、血流動力學改變、血栓形成、激素及化學物質刺激、免疫復合物、細菌病毒、糖尿病及低氧血癥等,導致內皮細胞損傷。內皮細胞損傷后分泌多種生長因子、趨化因子,刺激平滑肌細胞(SMC)向內膜遷移、增殖、分泌細胞外基質并吞噬脂質形成SMC源性泡沫細胞,最終形成動脈硬化斑塊

2.脂質浸潤學說

該學說認為血漿中脂質在動脈內膜沉積,并刺激結締組織增生,引起動脈粥樣硬化。在該過程中,內皮細胞損傷、通透性增加及脂質轉運障礙可能起主要作用。

3.血流動力學學說

在動脈硬化的發(fā)病過程中,血流動力學因素起也起到一定作用,并與動脈粥樣硬化斑塊的部位存在相互關聯(lián)。研究證實,動脈硬化斑塊主要是位于血管壁的低切力區(qū)。而湍流則對斑塊的破裂或血栓形成起到一定作用。

4.遺傳學說

遺傳學調查顯示本病有家族史者比一般人群高2~6倍,可能是由于遺傳缺陷致細胞合成膽固醇的反饋控制失常,以致膽固醇過多積聚。

臨床表現(xiàn):

下肢動脈硬化閉塞癥一般見于中老年人,常伴有吸煙、糖尿病、高血壓、高脂血癥等危險因素。下肢動脈硬化閉塞癥癥狀的有無和嚴重程度,受病變進展的速度、側支循環(huán)的多寡、個體的耐受力等多種因素影響。癥狀一般由輕至重逐漸發(fā)展,但在動脈硬化閉塞癥基礎上繼發(fā)急性血栓形成時,可導致癥狀突然加重。

早期可無明顯癥狀,或僅有輕微不適,如畏寒、發(fā)涼等。之后逐漸出現(xiàn)間歇性跛行癥狀,這是下肢動脈硬化閉塞癥的特征性癥狀。表現(xiàn)為行走一段距離后,出現(xiàn)患肢疲勞、酸痛,被迫休息一段時間;休息后癥狀可完全緩解,再次行走后癥狀復現(xiàn),每次行走的距離、休息的時間一般較為固定;另外,酸痛的部位與血管病變的位置存在相關性。病變進一步發(fā)展,則出現(xiàn)靜息痛,即在患者休息時就存在肢端疼痛,平臥及夜間休息時容易發(fā)生。最終肢體可出現(xiàn)潰瘍、壞疽,多由輕微的肢端損傷誘發(fā)。

對于臨床表現(xiàn)的嚴重程度,可用Fontine分期或Rutherford分期進行劃分,以增加臨床評價的客觀程度,并使各類臨床治療結果之間具有更強的可比性。目前常用的是Rutherford分期,由輕至重分為0-6共七個等級。Rutherford0級:無臨床癥狀,踏車試驗或反應性充血試驗正常,無動脈阻塞的血液動力表現(xiàn);Rutherford1級:輕度間歇性跛行,完成踏車試驗,運動后踝動脈壓>50mmHg,但休息時踝動脈壓低于約20mmHg;Rutherford2級:中度間歇性跛行,界于1和3之間;Rutherford3級:重度間歇性跛行,不能完成踏車試驗,運動后踝動脈壓<50mmHg;Rutherford4級:缺血性靜息痛,休息時踝動脈壓<40mmHg,足背和脛后動脈幾乎不能觸及,足趾動脈壓<30mmHg;Rutherford5級:小塊組織缺損、非愈合性潰瘍,局灶性壞疽伴足底彌漫性缺血改變,休息時踝動脈壓<60mmHg,足背和脛后動脈幾乎不能觸及,足趾動脈壓<40mmHg;Rutherford6級:大塊組織缺損,超過跖骨平面,足部功能無法保留,其余標準同Rutherford5級。(標準踏車試驗在15度斜面上,速度為每小時2英里,時間5分鐘)。

檢查:

1.一般檢查

因患者多為老年人,可能存在多種伴隨疾病及動脈粥樣硬化危險因素,需全面檢查,包括血壓、血糖、血脂測定,及心、腦血管評估等。

2.特殊檢查

(1)節(jié)段性動脈收縮壓測定 測量下肢動脈不同平面的壓力水平并雙側對比,如動脈存在明顯狹窄,則其遠端壓力明顯降低,可初步確定動脈有無病變及其部位。

(2)踝肱指數(shù)(ABI) 應用多普勒血流儀與壓力計,測算下肢踝部動脈收縮壓與上肢肱動脈收縮壓之比。靜息狀態(tài)下ABI一般在0.91-1.30之間,高于1.30提示動脈管壁僵硬不易壓癟;ABI在0.90-0.41之間提示存在輕-中度缺血;ABI≤0.40,提示存在嚴重缺血。另外還有趾臂指數(shù)(TBI)可以了解末端動脈病變情況。

(3)經皮氧分壓測定 通過測定局部組織的氧分壓,可間接了解局部組織的血流灌注情況,評價缺血程度;并可用來判斷肢端潰瘍、傷口的愈合趨勢,經皮氧分壓過低,提示傷口不易愈合。

(4)彩色多普勒超聲 為常用篩查手段,可見動脈硬化斑塊,管腔狹窄、閉塞等。該方法無創(chuàng)、方便且花費較低,但對于治療的指導意義不大。

(5)CT血管成像(CTA) 已成為下肢動脈硬化閉塞癥的首選檢查方法,可清楚顯示動脈病變的部位、范圍、程度;明確診斷,并為治療方案的確定提供幫助。不足之處是由于需使用含碘造影劑,對腎功能可能造成影響,腎功能不全者慎用。

(6)磁共振血管成像(MRA) 同CTA,亦可為下肢動脈動脈硬化閉塞癥提供明確的影像學診斷,優(yōu)點是無需使用含碘造影劑,但對鈣化的分辨能力差,并可能會高估病變的嚴重程度。

(7)數(shù)字減影血管造影(DSA) 為診斷下肢動脈硬化閉塞癥的金標準,能確切顯示病變部位、范圍、程度、側支循環(huán)情況,延遲現(xiàn)象可評價遠端流出道情況。DSA對于病變的評估及手術方式的選擇均具有重要意義,同時在有條件的醫(yī)院,可在造影的同時行血管腔內治療,同期解決動脈病變。

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BTV健康北京
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主持人:佳璇
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本期做客醫(yī)生:中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院 血管外科主任(劉昌偉)
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您是否出現(xiàn)上述這些情況
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劉主任現(xiàn)場提示:走走停停腳力差,是供血不足影響的
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介紹下肢動脈閉塞的真實案例
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分析下肢動脈閉塞的表現(xiàn)
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現(xiàn)場小調查:您是否出現(xiàn)過上述諸多癥狀?
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劉主任提示下肢動脈硬化閉塞最常見的三種表現(xiàn)
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現(xiàn)場觀眾互動
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劉主任現(xiàn)場教大家如何自我檢查:摸摸腳背跳不跳
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人的小腿動脈有三根,供血部位有區(qū)分
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醫(yī)生介紹:腳上也要量血壓,上下對比算壓差
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現(xiàn)場為觀眾超聲檢查,可以直觀的看到血液流動情況
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現(xiàn)場分析:下腳動脈硬化跟哪個因素有關?
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劉主任提示:跟三高抽煙有直接關系
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劉主任提示:20%的糖尿病患者腿部供血差
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劉主任介紹治療方法:小手術,讓步履維艱變成行動自如
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方法是:大腿以上用支架,球囊負責膝以下
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這是一個血管堵塞的影像
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劉主任提醒:尤其是糖尿病患者生活細節(jié)上需很謹慎
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泡腳水溫要合適,可以滴在手腕上試一試
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老人穿鞋不要太緊,舒適保暖就可以了
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劉主任提示
 
 
北京大學人民醫(yī)院心內科主任醫(yī)師許俊堂
《健康北京》伏在下肢的殺手-栓塞
 
2013年8月28日,BTV《健康北京》欄目制作了一期節(jié)目"潛伏在下肢的殺手”  。 邀請到了北京大學人民醫(yī)院心內科主任醫(yī)師許俊堂做客現(xiàn)場,為您介紹 心梗、腦梗等血栓栓塞疾病的發(fā)病率有多高?下肢靜脈是否栓塞要如何辨別?精彩節(jié)目,敬請收看~

名詞解釋:

下肢靜脈血栓是常見的周圍血管疾病,下 肢靜脈血栓導致的靜脈瓣膜功能不全及并發(fā)的肺栓塞是病人勞動力及生命安全的一大危險。該病一直在臨床上深受重視。19世紀著名醫(yī)學家 魏爾嘯(VIRCHOW)提出靜脈血栓形成的三大因素是血液滯緩,靜脈壁的損傷和高凝狀態(tài)。左下肢血栓形成遠遠高于右下肢,特別是原發(fā)性髂-股靜脈血栓形成。有時下肢靜脈血栓還可以向心性延伸至下腔靜脈,甚至堵塞腎靜脈而引起腎功能衰竭從而威脅生命。

下肢靜脈血栓-病因:

十九世紀中期Virchow提出深靜脈血栓形成的三大因素:靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)至今仍為各國學者所公認茲分述如下:

(一)靜脈血流滯緩

手術中脊髓麻醉或全身麻醉導致周圍靜脈擴張靜脈流速減慢,手術中由于麻醉作用致使下肢肌內完全麻痹失去收縮功能,術后又因切口疼痛和其它原因,臥床休息下肢肌肉處于松弛狀態(tài),致使血流滯緩誘發(fā)下肢靜脈血栓形成。據(jù)Borow報道,手術持續(xù)時間與深靜血栓的發(fā)生有關。手術持續(xù)時間1~2小時,20%發(fā)病;2~3小時,46.7%。3小時以上62.5%(國外報道的發(fā)病率遠較國內高)。并發(fā)現(xiàn)50%在術后,第1天發(fā)生30%,在術后第2天發(fā)生。Sevitt從臨床上觀察證明,血栓常起自靜脈瓣膜袋靜脈連續(xù)處,以及比目魚肌等處的靜脈竇,比目魚肌靜脈竇內的血流,是依靠肌肉舒縮作用向心回流。因此它是血栓形成的易發(fā)部位。血栓也可發(fā)生于無瓣膜,但易發(fā)生血栓,可能因被前方的右髂總動脈壓迫所致。約24%髂外靜脈是有瓣膜的在此瓣膜的近端,也有相當高的血栓發(fā)生率。

(二)靜脈壁的損傷

1.化學性損傷 靜脈內注射各種刺激性溶液和高滲溶液,如各種抗生素有機碘溶液高滲葡萄糖溶液等,均能在不同程度上刺激靜脈內膜,導致靜脈炎和靜脈血栓形成。 2.機械性損傷 靜脈局部挫傷撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)傷,均可產生靜脈血栓,形成股骨頸骨折損傷,股總靜脈骨盆骨折,常能損傷髂總靜脈,或其分支均,可并發(fā)髂股靜脈血栓形成。
3.感染性損傷 化膿性血栓性靜脈炎由靜脈周圍感染灶引起較為少見,如感染性子宮內膜炎,可引起子宮靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎。

 (三)血液高凝狀態(tài)

這是引起靜脈血栓形成的基本因素之一。各種大型手術是引起高凝狀血小板粘聚能力增強,術后血清前纖維蛋白溶酶活化劑和纖維蛋白溶酶兩者的抑制劑水平均有升高。從而使纖維蛋白溶解減少;脾切除術后,由于血小板驟然增加,可增加血液凝固性;燒傷或嚴重脫水,使血液濃縮也可增加血液凝固性。晚期癌腫如肺癌胰腺癌其它如卵巢前列腺胃或結腸癌,當癌細胞破壞組織同時常釋放許多物質,如粘蛋白凝血活素等。某些酶的活性增高,也可使血凝固。避孕藥可降低抗凝血酶Ⅲ的水平,從而增加血液的凝固度。大劑量應用止血藥物,也可使血液呈高凝狀態(tài)。
 
  綜合上述,靜脈血栓形成的病因,靜脈血流滯緩和血液高凝狀態(tài)是兩個主要原因。單一因素尚不能獨立致病,常常是兩個或3個因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。例如產后深靜脈血栓形成發(fā)病率高,即是綜合因素所致產后子宮內胎盤剝離,能在短期內迅速止血,不致發(fā)生產后大出血與血液的高凝狀態(tài)有密切關系。妊娠時胎盤產生大量雌激素,足月時達最高峰。其雌三醇的量可增加到非孕時的1000倍,雌激素促進肝臟產生各種凝血因子,同時妊娠末期體內纖維蛋白原也大量增加,致使血液呈高凝狀態(tài)產后,再加臥床休息使下肢血流滯緩從而有發(fā)生深靜脈血栓的傾向。單純血流滯緩不足以產生本病,有時伴有血管壁的損傷,如直接損傷慢性疾病或遠處組織損傷產生白細胞趨向性因子,使白細胞移向血管壁,同樣內皮細胞層出現(xiàn)裂隙,基底膜的內膜下膠的顯露均可使血小板移向血管內膜,導致凝集過程的發(fā)生。
 
  靜脈血栓可分為三種類型:①紅血栓或凝固血栓組成比較均勻血小板和白細胞散在分布在紅細胞和纖維素的膠狀塊內;②白血栓包括纖維素成層的血小板和白細胞只有極少的紅細胞;③混合血栓最常見包含白血栓組成頭部板層狀的紅血栓和白血栓構成體部紅血栓或板層狀的血栓構成尾部

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主持人:佳璇
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