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糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高血糖高滲狀態(tài)（HHS）均為糖尿病的急性嚴(yán)重并發(fā)癥。臨床上不少DKA患者血漿滲透壓明顯升高,或較多HHS患者同時(shí)有DKA，臨床病死率較高。 DKA和HHS均是由于胰島素不足而引起的糖尿病急性并發(fā)癥?；颊呔懈哐?、脫水和不同程度的電解質(zhì)紊亂。據(jù)報(bào)道：DKA與HHS并非兩種截然不同的疾病。在典型DKA與HHS之間,有著各種各樣的中間類型形成一個(gè)病譜，病譜的一端為典型DKA，另一端為HHS，即DKA患者也存在高滲狀態(tài)；在高滲狀態(tài)中，可并存不同程度的酮癥酸中毒[1]。如果患者的血糖＞33.3 mmol/L，血pH值＜7.3，酮體陽(yáng)性，血清有效滲透壓超過(guò)320 mmol/L,應(yīng)考慮DKA合并HHS[2]。文獻(xiàn)報(bào)道22％的患者只有DKA，45％的患者只有HHS，而近33％的患者同時(shí)存在DKA和HHS。 1 DKA并發(fā)HHS的病因： DKA的病理生理是：①肝臟和脂肪組織中胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足；②胰島索拮抗激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素，特別是胰高血糖素升高；③因高血糖而導(dǎo)致的腎臟滲透性利尿引起脫水而導(dǎo)致DKA。而HHS又有所不同。HHS不發(fā)生或極少發(fā)生酮癥的原因是患者的門靜脈中還保持一定的胰島素水平，肝臟以不產(chǎn)生酮體的方式代謝游離脂肪酸(FFA)，而且高滲和脫水也會(huì)抑制分解，使進(jìn)入肝臟的FFA不會(huì)太多。所以認(rèn)為典型的DKA和典型的HHS是一個(gè)疾病的兩個(gè)極端．中間有很大的重疊[1]。 HHS患者存在高血糖、高血鈉，使細(xì)胞外液滲透壓升高，又因滲透性利尿，導(dǎo)致失水和細(xì)胞損傷。血漿滲透壓主要是由血鉀、鈉、血糖、血尿素氮決定，又因血尿素氮可以自由通過(guò)細(xì)胞膜，它對(duì)保持細(xì)胞外液的水分沒有作用，因此血漿滲透壓主要是由血鉀、血鈉、血糖決定，也就是由有效滲透壓決定。據(jù)文獻(xiàn)[3]報(bào)道，有效滲透壓≥370 mmol/L患者較有效滲透壓≤370 mmol/L患者的病死率明顯高，分別是5.5％和6.1％，因此糾正脫水及滲透壓是治療HHS的關(guān)鍵。 2 DKA和HHS治療 二者的治療目標(biāo)是一致的，改善循環(huán)和組織灌注，降低血糖和血漿滲透壓，清除酮癥，糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，恢復(fù)糖脂的正常代謝，防治并發(fā)癥。必需強(qiáng)調(diào)的是，在治療中血漿滲透壓、血糖和酸堿平衡勿需經(jīng)過(guò)幾個(gè)小時(shí)后漸漸恢復(fù)，不能操之過(guò)急。 2.1 補(bǔ)液治療 酮癥酸中毒合并高滲患者失水約為體重的7～15%，患者有組織灌注不良，導(dǎo)致體內(nèi)的胰島素不能發(fā)揮作用，所以補(bǔ)液為治療的首要措施[4]。DKA合并HHS應(yīng)該積極補(bǔ)液，進(jìn)而恢復(fù)血容量，提高心搏量，增加腎灌注，促進(jìn)糖排泄，增加胰島素的敏感性。所需補(bǔ)液量可按患者體重10%估計(jì)。但應(yīng)注意，補(bǔ)液多少還要視患者的脫水程度、血壓、尿量、心功能狀態(tài)、年齡等具體情況而定。對(duì)于合并心腦血管疾病及老年患者應(yīng)注意輸液速度的控制，有條件可監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。不能進(jìn)食者可留置胃管補(bǔ)液，能進(jìn)食者鼓勵(lì)多飲水。于最初的2～3小時(shí)內(nèi)給予補(bǔ)液量的1/3，余下的液體量分為兩等份，一份于12小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充，其余一份于另12小時(shí)內(nèi)補(bǔ)完。 補(bǔ)液種類首先給予生理鹽水，如果患者血鈉濃度正?；蚱?，很少因補(bǔ)充生理鹽水而導(dǎo)致高血鈉。血糖以3.9～6.1mmol/L·h的速度下降，血糖下降至13.9mmol/L左右時(shí)， 給予5%葡萄糖鹽水或5%葡萄糖液。此時(shí)在液體內(nèi)應(yīng)按葡萄糖與胰島素的比例加入適當(dāng)數(shù)量的胰島素。補(bǔ)液過(guò)程中觀察尿量、血壓等來(lái)判斷補(bǔ)液量是否足夠，必要時(shí)可用中心靜脈壓進(jìn)行判斷。血漿滲透壓＞350 mmol／L，血鈉＞155mmol／L，可考慮輸入適量低滲透溶液0.45％或0.6％氯化鈉。血漿滲透壓的下降速度不應(yīng)超多每小時(shí)3mmol/L，以防腦水腫的發(fā)生[5]。 2.2胰島素的使用 在20世紀(jì)70年代以前多沿用大劑量胰島素，而70年代開始，由于對(duì)胰島素生理作用的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，對(duì)糖尿病酮癥酸中毒用小劑量短效胰島素治療[6]，取得了較好效果。其理論基礎(chǔ): ①實(shí)驗(yàn)表明，一些胰島素敏感的組織，僅需10%胰島素受體結(jié)合就能最大地使葡萄糖從周圍向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；②由于遠(yuǎn)側(cè)膜受體速率限制步驟的作用，胰島素與靶細(xì)胞受體結(jié)合飽和達(dá)最大生理作用后，即使再提高胰島素濃度亦不能進(jìn)一步發(fā)揮其生理效應(yīng)；③不同胰島素濃度對(duì)細(xì)胞功能所起的作用不同。胰島素濃度10～20uIU/ml時(shí)，能阻止脂肪分解、糖原分解和糖原異生；而阻止肝酮體生成則需要100uIU/ml，當(dāng)達(dá)到200uIU/ml時(shí)則能使周圍組織對(duì)葡萄糖的攝取達(dá)限度。如胰島素從靜脈以每小時(shí)lu的速度持續(xù)滴人，可使血漿胰島素水平增加至20uIU/ml；若是5u，則血漿胰島素水平可達(dá)100uIU/ml，此水平已足以阻止脂肪分解、酮體生成及糖原分解和異生，其促使周圍組織對(duì)葡萄糖的攝取較之大劑量相對(duì)減少，且血糖下降平穩(wěn)，因此所致的低血鉀及體液滲透壓失衡綜合征則少。血糖下降速度一般為每小時(shí)約降低3.9～6.1mmol/L。在輸液及胰島素治療過(guò)程中，需每1～2小時(shí)檢測(cè)血糖、血鉀、鈉和尿糖、尿酮體等。當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L時(shí)，改輸5%葡萄糖液并加入胰島素。在DKA合并HHS患者，在高滲未糾正之前，不易將血糖降得過(guò)低，務(wù)必使血糖維持于13.9～16.7mmol／L,直到血漿滲透壓＜315 mmol／L、患者神志清醒為止，以防腦水腫。尿酮體消失后，根據(jù)患者尿糖、血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4～6小時(shí)皮下注射胰島素1次，然后逐漸恢復(fù)平時(shí)的治療。 2.3鉀的補(bǔ)充 由于以下原因，患者K+的丟失較為明顯：(1)酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，隨尿排出；(2)酸中毒時(shí)，腎小管代償性泌氫的同時(shí)回吸收NaHC03，Na+、K+交換增加，從尿中排出大量K+；(3)發(fā)生DKA時(shí)進(jìn)食差和嘔吐，K+的攝入不足；(4)應(yīng)激狀態(tài)下皮質(zhì)醇分泌增加，促進(jìn)排鉀，造成體內(nèi)總體鉀缺乏；(5)胰島素治療后，K+進(jìn)入細(xì)胞而血鉀會(huì)迅速下降。糖尿病酮癥酸中毒時(shí)總體鉀的丟失約為3～5 mmol/kg[7]，而合并高滲時(shí)血鉀丟失更為嚴(yán)重，因此在液體療法中應(yīng)注意及時(shí)補(bǔ)鉀，以防止低鉀血癥的發(fā)生?；?yàn)時(shí)血鉀水平可顯示降低、正?；蛏摺Ｓ捎谒嶂卸緯r(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀外移以及脫水血液濃縮等原因，血鉀水平可正常或增高。而當(dāng)補(bǔ)液恢復(fù)血容量及胰島素治療后，血鉀會(huì)明顯降低，因此補(bǔ)鉀至為重要。如開始治療時(shí)血鉀正?；蜉p度升高(在5.5mmol/L以下)，在治療后4小時(shí)且每小時(shí)尿量不少于40 ml時(shí)補(bǔ)鉀；如血鉀低于3 mmol/L， 應(yīng)立即靜脈補(bǔ)鉀；血鉀達(dá)5.5 mmol/L及/或每小時(shí)尿量少于30ml者，停止補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀速度為10～20 mmol/h，相當(dāng)于氯化鉀0.75～1.5g/h，氯化鉀濃度不宜超過(guò)0.3%，給予劑量以能使血鉀濃度維持在4 mmol/L左右為度。能口服者，可每日服用氯化鉀3～6g。酮癥酸中毒及高滲糾正后還需繼續(xù)補(bǔ)鉀5～7日，才能補(bǔ)足身體所丟失的鉀。治療期間應(yīng)密切觀察血鉀、心電圖及尿量以防止高血鉀或低血鉀的發(fā)生。 2.4糾正酸中毒 經(jīng)適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液和給予胰島素治療后酸中毒一般情況下會(huì)得到糾正，不必補(bǔ)堿。過(guò)早補(bǔ)堿特別是碳酸氫鹽以求迅速糾正酸中毒，可使血氧對(duì)腦組織的供應(yīng)減少，反應(yīng)性腦脊液PH值降低，意識(shí)障礙加重。但當(dāng)PH 7.12～7.2時(shí)心功能開始下降，PH 6.95～7.00時(shí)呼吸功能受抑制。故酸中毒病情較重，如p H≤7.1，[HCO3-]≤5.0mmol/L或CO2結(jié)合力≤6.74mmol/L時(shí)或嚴(yán)重高鉀血癥（K+＞6.5mmol/L）,或治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯血癥或酮體消失后而酸中毒未糾正且有血壓低者，則應(yīng)在擴(kuò)容同時(shí)補(bǔ)堿[8]。 可先給碳酸氫鈉50mmol/L (相當(dāng)于5%碳酸氫鈉84ml)，以蒸餾水稀釋成1.25% (等滲溶液)，靜脈滴注。30分鐘后復(fù)查血PH、[HCO3-]及/或CO2結(jié)合力，如有需要再給予上述藥物的半量或全量，直至血PH達(dá)7.1，[HCO3-]達(dá)5mmol/L。為避免低血鉀發(fā)生，每給予碳酸氫鈉50mmol/L,應(yīng)同時(shí)補(bǔ)充氯化鉀1.5g。 2.5 磷及鎂的補(bǔ)充 酮癥酸中毒合并高滲患者成人磷的丟失平均為10～40mmol/Kg，經(jīng)補(bǔ)液及胰島素治療后會(huì)更低。而磷的減少使2，3-二磷酸甘油減少，氧與血紅蛋白的親和力增加，組織氧供減少，引起心肌抑制等臨床變化。因而對(duì)酮癥酸中毒患者應(yīng)給予適量的磷酸鹽治療。 酮癥酸中毒患者出現(xiàn)以下情況： ①經(jīng)充分補(bǔ)鉀而血鉀不升；②血鉀正常而心電圖異常， 應(yīng)考慮有低血鎂的可能。在證實(shí)有低血鎂時(shí)可給予90%硫酸鎂2.5～3ml肌肉注射；有心臟緊急情況而考慮與低血鎂有關(guān)時(shí)，可給予5%硫酸鎂25ml靜脈滴注,但在治療過(guò)程中，必須有心電監(jiān)護(hù)。 3 誘因及并發(fā)癥的防治 DKA患者多因感染、飲食控制不當(dāng)及中斷胰島素治療而發(fā)病，因此，治療過(guò)程中應(yīng)注意去除誘因。 腦水腫是常見并發(fā)癥，目前在使用小劑量胰島素、補(bǔ)鉀、補(bǔ)充磷酸鹽、供氧、中心靜脈壓監(jiān)測(cè)及嚴(yán)格掌握補(bǔ)堿指征等處理后，發(fā)生率已大為減少。在治療過(guò)程中，臨床表現(xiàn)開始改善后又出現(xiàn)呼吸抑制，昏迷或意識(shí)障礙等癥狀加重，可伴有或不伴有神經(jīng)體征，在排除低血糖后，應(yīng)考慮腦水腫的可能，CT掃描可助診斷。 低血糖較常見，治療過(guò)程中定時(shí)監(jiān)測(cè)血糖、尿糖，視病情調(diào)整監(jiān)測(cè)時(shí)間，視監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整胰島素用量，預(yù)防低血糖的發(fā)生。 綜上所述，對(duì)于DKA合并HHS患者，應(yīng)盡快做出正確的診斷，迅速補(bǔ)液及正確使用胰島素，積極祛除誘因，同時(shí)采用支持治療，嚴(yán)密觀察病情、監(jiān)測(cè)血糖和電解質(zhì)是搶救成功的關(guān)鍵。同時(shí)，要做好預(yù)防工作，提高糖尿病患者的自我護(hù)理水平，掌握飲食控制、降糖藥及胰島素應(yīng)用方法，使患者血糖嚴(yán)格控制，忌隨意驟停胰島素，及時(shí)處理各種感染及其他誘因，積極監(jiān)測(cè)尿糖尿酮，以最大限度地預(yù)防或及早發(fā)現(xiàn)DKA或HHS，積極采取措施，以免造成嚴(yán)重后果。 [參考文獻(xiàn)] [1] 向紅丁．高滲性非酮癥高血糖昏迷//史軼蘩．協(xié)和內(nèi)分泌代謝學(xué)．北京：科學(xué)出版社，1999：1383一1394 [2] 劉建民．趙詠桔．糖尿病酮癥酸中毒和高血糖高滲狀態(tài)．中華內(nèi)分泌代謝雜志，2003，19(6)：505—508 [3] 許曼音．糖尿病學(xué)．上海.上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2003 [4] 陳瀕珠. 實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2003:150-270 [5] Ennis ED, 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來(lái)自： 名天 > 《急性并發(fā)癥》
