^[1]吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線左移，導(dǎo)致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒。中醫(yī)本病是 煤氣中毒指因過量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現(xiàn)的中毒類疾病。

臨床癥狀

體征

　　臨床表現(xiàn)主要為缺 氧 ，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有 頭痛 、 無力 、 眩暈 、勞動(dòng)時(shí) 呼吸困難 ，HbCO飽和度達(dá)10%—20%。癥狀加重，患者口唇呈 櫻桃 紅色，可有 惡心 、 嘔吐 、 意識(shí)模糊 、虛脫或 昏迷 ，HbCO飽和度達(dá)30%—40%。重者呈深 昏迷 ，伴有 高熱 、四肢肌張力增強(qiáng)和陣發(fā)性或強(qiáng)直性痙攣，HbCO飽和度>50%?；颊叨嘤?腦水腫 、 肺水腫 、心肌損害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的 胸 部和四肢皮膚可出現(xiàn) 水皰 和紅腫，主要是由于自主神經(jīng) 營養(yǎng)障礙 所致。部分 急 性CO 中毒 患者于 昏迷 蘇醒后，經(jīng)2—30d的假愈期，會(huì)再度 昏迷 ，并出現(xiàn) 癡呆 木僵型 精神病 、 震顫麻痹 綜合征、感覺運(yùn)動(dòng)障礙或 周圍神經(jīng)病 等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱 急 性 一氧化碳中毒 遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度CO，可有 頭痛 、 眩暈 、 記憶力減退 、 注意力不集中 、 心悸 。心電圖出現(xiàn)異常，ST段下降、QT時(shí)間延長、T波改變。

輕型

　　中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。

中型

　　中毒時(shí)間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。

重型

　　發(fā)現(xiàn)時(shí)間過晚，吸入煤氣過多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

并發(fā)癥

　　本病病程中可并發(fā) 肺熱病 、肺水腫、 心臟病 變等。

病因病理

一氧化碳介紹

　　一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0．967?？諝庵蠧O濃度達(dá)到12．5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內(nèi)試內(nèi)燃機(jī)車或火車通過隧道時(shí)，空氣中CO可達(dá)到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時(shí)有大量CO產(chǎn)生。化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。 　　 在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量可高達(dá)6%～30%。室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。

西醫(yī)病因病理

　　一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機(jī)體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。 　　組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。 　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100%。 　　急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。

中醫(yī)辯證

　　該病是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病，可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復(fù)雜。外邪人內(nèi)，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)，或痰火上擾；嚴(yán)重時(shí)可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。 　　火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪，均為毒物，邪性屬火?；鸲疽咨细Z入腦，擾亂神明?！澳X為髓之海”。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。 　　肝風(fēng)內(nèi)動(dòng) 火毒之邪滯于體內(nèi)，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養(yǎng)，虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)；或熱極風(fēng)動(dòng)。出現(xiàn)肢體抽搐，肌肉顫動(dòng)。 　　陰竭陽脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽無以依附，氣脫陽亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。 　　肝腎陰虛、經(jīng)脈失養(yǎng) 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經(jīng)脈失于濡養(yǎng)，以致肢麻不仁，軟癱不用。 　　氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無力運(yùn)行血脈，以致血運(yùn)不暢，瘀血內(nèi)阻，經(jīng)脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。 　　該病以外邪入侵為本，早期以邪實(shí)為主，進(jìn)而損及肝腎氣血，以致虛實(shí)夾雜。

診斷鑒別

　　西醫(yī)診斷:臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚粘膜櫻桃紅色等作出診斷。 　　1．有產(chǎn)生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風(fēng)不良所致，同室人亦有中毒表現(xiàn)，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。 　　2．輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。 　　3．病情嚴(yán)重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強(qiáng)，意識(shí)障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。 　　4．嚴(yán)重患者搶救蘇醒后，經(jīng)約2～60天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癇病發(fā)作、感覺運(yùn)動(dòng)障礙等。 　　5．血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應(yīng)。輕度中毒血液HBCO濃度為10%～30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%～40%，重度中毒血液COHB濃度可高達(dá)50%。

臨床診斷

　　簡介 　　根據(jù)CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無困難。病史詢問有困難時(shí)，應(yīng)與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價(jià)值。 　　根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

實(shí)驗(yàn)室診斷

　　HbCO測定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡易測定法(加堿法)：采血1—2滴，置于4ml蒸餾水試管內(nèi)，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經(jīng)15s、30s、50s、80s后(相當(dāng)于HbCO飽和度10%、25%、50%、75%)，再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。

輔助檢查

　　

1.血中碳氧血紅蛋白測定

　　正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%～10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。

2腦電圖

　　據(jù)報(bào)道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時(shí)的波型?quot;假性陣發(fā)性棘慢波"或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異常可長期存在。

3大腦誘發(fā)電位檢查

　　一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位(SEP)檢查見N32等中長潛時(shí)成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時(shí)采用?？商岣弋惓５臋z出率。在遲發(fā)腦病?quot;假愈期"中對患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常雖無癥狀亦常預(yù)示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復(fù)意識(shí)后進(jìn)行事件相關(guān)電位(P300)研究，發(fā)現(xiàn)1/3以上患者(P300)潛時(shí)明顯延長且與神經(jīng)行為學(xué)測試中反映大腦認(rèn)知、記憶和運(yùn)動(dòng)反應(yīng)速度的指標(biāo)異常有顯著的相關(guān)性。

4.腦影像學(xué)檢查

　　 隨著腦影像技術(shù)的開展與提高，近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報(bào)道。我國曾報(bào)道對100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者其恢復(fù)遠(yuǎn)較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷

5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)

　　周圍血紅細(xì)胞總數(shù)白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。

6.血液生化檢查

　　血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時(shí)升至最高值，如超過正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。 　　7.心電圖

　　部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動(dòng)過速

治療措施

治療用藥

　　甘露醇 ;高滲 葡萄糖 ;利尿劑; 地塞米松

救治原則

　　 1.一般處理：呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進(jìn)行人工呼吸；必要時(shí)，可用冬眠療法；病情嚴(yán)重者，可先放血后，再輸血。 　　2.防治腦水腫。 　　3.支持療法。^[2].

救治措施

　　迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。 　　一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)可縮短至30～40min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血．管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時(shí)，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。 　　二、防治腦水腫 嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。 　　三、治療感染和控制高熱 應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時(shí)，可用冬眠藥物。 　　四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝 應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開。定時(shí)翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療。

現(xiàn)場急救

　　當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時(shí)行救助： 　　因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進(jìn)入和撤離現(xiàn)場時(shí)，如能匍匐行動(dòng)會(huì)更安全。進(jìn)入室內(nèi)時(shí)嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。 　　進(jìn)入室內(nèi)后，應(yīng)迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應(yīng)同時(shí)控制，如關(guān)閉煤氣開關(guān)等，但絕不可為此耽誤時(shí)間，因?yàn)榫热烁匾? 　　然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時(shí)呼叫救護(hù)車，隨時(shí)準(zhǔn)備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。 　　在等待運(yùn)送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠(yuǎn)不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地?fù)尵?，而?yīng)盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。

治療

　　 1 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。 　　2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物： 　　3 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米 　　4 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。 　　5 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細(xì)胞新陳代謝，對腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c： 　　6 腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。 　　7 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平 　　8 糾正酸堿平衡： 　　9 鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法 　　預(yù)防和及時(shí)控制感染： 　　1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 　　2 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。 　　3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物： 　　4 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米 　　5 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。 　　6抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細(xì)胞新陳代謝，對腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c： 　　8 腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。 　　9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平 　　10 糾正酸堿平衡： 　　11鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法 　　12 預(yù)防和及時(shí)控制感染： 　　13 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 　　14新藥物的應(yīng)用： 　　納絡(luò)酮： 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。 　　醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上，應(yīng)用醒腦靜20ml靜點(diǎn)，1/日次。 　　15其他療法的應(yīng)用： 　　高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。一般在標(biāo)準(zhǔn)3ATA下，吸100%純氧，時(shí)間為45分鐘，1次/日。 　　自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內(nèi)，置于光量子血療儀石英玻璃內(nèi)，進(jìn)行10個(gè)生物劑量的紫外線照射，同時(shí)以5L/分流量進(jìn)行充氧15分鐘，然后立即經(jīng)靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個(gè)療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個(gè)療程。 　　中醫(yī)擅長于對本病的后遺癥及并發(fā)癥的治療。在急性期時(shí)，高壓氧、腎上腺糖皮質(zhì)激素、冬眠療法，配合中醫(yī)辨證施治，亦能求得較好療效。 　　死亡時(shí)間 　　3到4個(gè)小時(shí)可造成死亡。

中醫(yī)辨病論治

　　(1)專病專方 醒腦靜注射液(無錫山禾集團(tuán)健宏藥業(yè)有限公司生產(chǎn))：40ml稀釋后靜脈滴注。用于急性中毒期。 　　(2)單味中藥 白蘿卜榨汁內(nèi)服，對一氧化碳中毒有解毒作用。(劉意榕，王維亮．中醫(yī)急癥奇方妙術(shù)．南寧：廣西民族出版社，1997．130)

調(diào)攝護(hù)理

　　對于易產(chǎn)生一氧化碳?xì)怏w的生產(chǎn)設(shè)備，必須凈化，保持廠房通風(fēng)排氣；對民用煤爐、燃?xì)鉄崴鞯氖褂?，要注意通風(fēng)；加強(qiáng)預(yù)防知識(shí)和措施的宣傳教育。 　　對已中毒的患者要將其迅速轉(zhuǎn)移，脫離現(xiàn)場，解開衣領(lǐng)，注意保暖，送醫(yī)院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化，對抽搐者要加強(qiáng)防護(hù)，以防受傷；保持呼吸道的通暢；病情穩(wěn)定后要注意再昏迷的出現(xiàn)，及時(shí)予以治療。 　　發(fā)病預(yù)兆及表現(xiàn): 　　1.多無預(yù)兆.癥狀及中毒程度與病人接觸一氧化碳時(shí)間長短、濃度大小相關(guān). 　　2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,惡心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,癥狀可消失. 　　3.重者:嗜睡,呼之有反應(yīng).面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣后,多在數(shù)小時(shí)內(nèi)清醒.也有遇風(fēng)吸入新鮮空氣即發(fā)生一過性昏厥者. 　　4.垂危者:意識(shí)不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色. 　　家庭救治方法: 　　1.迅速移至通風(fēng)處,呼吸新鮮空氣.有條件者應(yīng)給予吸氧治療,并注意保暖. 　　2.清醒者詢問有無暈厥史.有暈厥者送醫(yī)院治療.有條件者均應(yīng)到醫(yī)院接受檢查及治療. 　　3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時(shí)呼救并轉(zhuǎn)送有高壓氧艙或光量子治療的醫(yī)院. 　　4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對口人工呼吸,胸外按壓,同時(shí)迅速轉(zhuǎn)院搶救. 　　5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴(yán)重及有昏迷史者清醒后也一定要送醫(yī)院接受高壓氧或光量子治療,以免發(fā)生嚴(yán)重后遺癥,出現(xiàn)腦功能障礙.

預(yù)后

　　輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原，重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時(shí)如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。

預(yù)防

簡介

　　應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時(shí)應(yīng)有安全設(shè)置（如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等），說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識(shí)，尤其強(qiáng)調(diào)煤氣對小嬰兒的危害和嚴(yán)重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。 　　不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規(guī)定禁止生產(chǎn)和銷售的； 不使用超期服役熱水器； 安裝熱水器最好請專業(yè)人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時(shí)浴室門窗不要緊閉，沖涼時(shí)間不要過長。 　　開車時(shí)，不要讓發(fā)動(dòng)機(jī)長時(shí)間空轉(zhuǎn)；車在停駛時(shí)，不要過久地開放空調(diào)機(jī)；即使是在行駛中，也應(yīng)經(jīng)常打開車窗，讓車內(nèi)外空氣產(chǎn)生對流。感覺不適即停車休息； 駕駛或乘坐空調(diào)車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無力時(shí)，應(yīng)及時(shí)開窗呼吸新鮮空氣。 　　 在可能產(chǎn)生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報(bào)警器。一氧化碳報(bào)警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標(biāo)的時(shí)候及時(shí)地報(bào)警，有的還可以強(qiáng)行打開窗戶或排氣扇，使人們遠(yuǎn)離一氧化碳的侵害。家用一氧化碳報(bào)警器國外的品牌主要有honeywell. kidde等；國內(nèi)的家用型，車用型一氧化碳報(bào)警器主要有“佳和益”等。

預(yù)防一氧化碳中毒注意事項(xiàng)

　　一、請用戶選擇符合國家有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)的用氣設(shè)備(燃?xì)馊紵骶?，不要使用直排式熱水器等已淘汰的產(chǎn)品以及超過使用年限的用氣設(shè)備(燃?xì)馊紵骶?。目前還在使用此類的用戶，應(yīng)立即更換，避免用氣事故的發(fā)生。 　　二、用戶在使用用氣設(shè)備(燃?xì)馊紵骶?前應(yīng)仔細(xì)閱讀產(chǎn)品說明書，使用時(shí)嚴(yán)格按產(chǎn)品說明書要求操作，切記長時(shí)間連續(xù)使用。 　　三、做好冬季室內(nèi)的通風(fēng)。冬季較為寒冷，保暖密封條件較好的用戶，尤應(yīng)注意在使用燃?xì)鈺r(shí)先將廚房門窗、排風(fēng)扇打開，使空氣得到流通。如果通風(fēng)不足，燃?xì)馊紵煌耆瑫?huì)產(chǎn)生一氧化碳，造人窒息，危及人的生命。 　　四、用戶不得私自安裝、改裝、遷移燃?xì)庠O(shè)施設(shè)備，用戶不要自行安裝、修理用氣設(shè)備(燃?xì)馊紵骶?。 　　(一)管道燃?xì)庥脩粜璋惭b、改裝、遷移和拆除燃?xì)夤艿赖葢魞?nèi)燃?xì)庠O(shè)施時(shí)，按照《北京市燃?xì)夤芾項(xiàng)l例》第二十九條規(guī)定，應(yīng)委托燃?xì)夤?yīng)單位實(shí)施。 　　(二)燃?xì)庥脩粜枰惭b、維修用氣設(shè)備(燃?xì)馊紵骶?時(shí)，按照《北京市燃?xì)夤芾項(xiàng)l例》第三十五條規(guī)定，應(yīng)與生產(chǎn)、銷售商設(shè)立的售后服務(wù)點(diǎn)聯(lián)系，由取得專業(yè)資質(zhì)人員實(shí)施。 　　五、燃?xì)庥脩魬?yīng)配合燃?xì)夤?yīng)單位做好安全巡檢工作，發(fā)現(xiàn)問題及時(shí)向燃?xì)夤?yīng)單位或者政府部門報(bào)告，并配合做好事故處理工作。^[3]

中毒原因

　　一氧化碳（即煤氣）中毒（carbonmonoxide poisoning）大多由于煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通或因大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無通氣設(shè)備所致冶煉車間通風(fēng)不好，發(fā)動(dòng)機(jī)廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。 　　據(jù)測試，汽車運(yùn)行時(shí)，發(fā)動(dòng)機(jī)轉(zhuǎn)速在每分鐘1500~3000轉(zhuǎn)時(shí)，所排出的廢氣中是不會(huì)有過量的一氧化碳的；但是，當(dāng)發(fā)動(dòng)機(jī)在怠速空轉(zhuǎn)時(shí)，因?yàn)槿紵怀浞?，往往?huì)產(chǎn)生含大量一氧化碳的廢氣；在運(yùn)行中，油門過大，轉(zhuǎn)速超過每分鐘3000轉(zhuǎn)時(shí)，油與空氣之比超過了正常的1:12.5，油多空氣少，也會(huì)出現(xiàn)含一氧化碳極濃的廢氣。 　　工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時(shí)均有大量一氧化碳產(chǎn)生?；瘜W(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤爐、火炕取暖因燃燒不全而發(fā)生。亦有城市居民因煤氣管道泄漏而致中毒。一氧化碳是含碳酸物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。 　　車輛啟動(dòng)就開空調(diào)，也容易導(dǎo)致一氧化碳升高中毒?？照{(diào)車為節(jié)約能源，門窗大多氣密良好，車內(nèi)外的空氣難以進(jìn)行對流。只有在車子開動(dòng)后，空氣通過空調(diào)設(shè)備才產(chǎn)生對流。所以，如果車子停駛時(shí)，仍開放空調(diào)，發(fā)動(dòng)機(jī)排出的一氧化碳便可能逐漸聚集在車內(nèi)，加之車內(nèi)人員呼吸耗氧而排出二氧化碳，時(shí)間一長，車內(nèi)氧氣逐漸減少，乘員便會(huì)不知不覺中毒而失去知覺，嚴(yán)重時(shí)會(huì)喪失生命。

中毒機(jī)理

　　一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體血液后，與血紅蛋白、碳氧血紅蛋白二者的親和力約比氧和血紅蛋白的親和力大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍。故一氧化碳一經(jīng)吸入，即與氧爭奪血紅蛋白，使大部分血紅蛋白變成碳氧血紅蛋白，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時(shí)還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵離子相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心肌對缺氧特別敏感，在受一氧化碳損害時(shí)也表現(xiàn)得最嚴(yán)重。

一氧化碳?xì)庀笾笖?shù)預(yù)報(bào)

　　 　　北京市專業(yè)氣象臺(tái)收集了北京城近郊區(qū)急救中心的數(shù)年逐日煤氣中毒人數(shù)資料，整理分析了北京的氣溫、降水、相對濕度、風(fēng)速、氣壓等氣象要素資料，據(jù)此研究出北京城近郊區(qū)未來24和48小時(shí)一氧化碳?xì)庀笾笖?shù)氣象預(yù)報(bào)服務(wù)產(chǎn)品，向公眾提出注意事項(xiàng)及防護(hù)措施，使預(yù)防煤氣中毒工作更加科學(xué)化。 　　北京的一氧化碳?xì)庀笾笖?shù)分為4個(gè)等級(jí)：

1級(jí)

　　為自然氣象條件比較利于一氧化碳的擴(kuò)散，但由于居室內(nèi)的一氧化碳濃度不僅與自然氣象條件有關(guān)，同時(shí)與居室的通風(fēng)條件有直接的關(guān)系，仍需提醒燃煤取暖及使用炭火等人員注意室內(nèi)通風(fēng)，預(yù)防煤氣中毒。

2級(jí)

　　為自然氣象條件較不利于一氧化碳擴(kuò)散，居室內(nèi)一氧化碳?xì)庀笾笖?shù)呈增高趨勢，提醒燃煤取暖及使用炭火等人員要注意室內(nèi)通風(fēng)，預(yù)防煤氣中毒。

3級(jí)

　　為自然氣象條件不利于一氧化碳擴(kuò)散，居室內(nèi)一氧化碳?xì)庀笾笖?shù)較高，提醒燃煤取暖及使用炭火等人員要特別注意室內(nèi)通風(fēng)，謹(jǐn)防煤氣中毒。

4級(jí)

　　為自然氣象條件極不利于一氧化碳擴(kuò)散，居室內(nèi)一氧化碳?xì)庀笾笖?shù)很高，特別提醒燃煤取暖及使用炭火等人員加大室內(nèi)通風(fēng)力度，特別注意防止煤氣中毒。 　　當(dāng)一氧化碳?xì)庀笾笖?shù)達(dá)2級(jí)或以上時(shí)，北京專業(yè)臺(tái)將通過電臺(tái)、報(bào)紙、網(wǎng)站等專業(yè)服務(wù)渠道，將一氧化碳?xì)庀笾笖?shù)預(yù)報(bào)提供給公眾和專業(yè)用戶； 　　當(dāng)一氧化碳?xì)庀笾笖?shù)預(yù)報(bào)達(dá)4級(jí)時(shí)，將通過氣象預(yù)警塔及氣象顯示屏、電視和其他媒體提供給政府部門、公眾和專業(yè)用戶，并由市氣象局決策服務(wù)中心按照《北京市氣象災(zāi)害預(yù)警信息制作發(fā)布業(yè)務(wù)暫行規(guī)定》，制作發(fā)布高影響天氣消息，以《天氣快報(bào)》等形式發(fā)布給市政府、應(yīng)急辦、公安、民政和衛(wèi)生等相關(guān)部門防范決策，有效防御一氧化碳中毒事件的發(fā)生。

臨床表現(xiàn)

　　急性一氧化碳中毒的癥狀輕重與空氣中的一氧化碳濃度，接觸時(shí)間長短、患者的健康情況有關(guān)，通常分為三度：

輕度中毒

　　頭痛、頭暈、頭脹、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、站立下穩(wěn)，有短暫的意識(shí)模糊。

中度中毒

　　除上述癥狀加重外，顏面潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快多汗，步態(tài)蹣跚，嗜睡，甚至昏迷。

重度中毒

　　除昏迷外，主要表現(xiàn)有各種反射明顯減弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇蒼白或紫紺，大汗，體溫升高，血壓下降，瞳孔縮小、不等大或擴(kuò)大；呼吸淺表或出現(xiàn)潮式呼吸?？砂l(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，如腦水腫、肺水腫、心肌損害、休克、酸中毒及腎功能不全等。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病

　　又稱神經(jīng)精神后發(fā)癥， 急性一氧化碳中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2—60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一： 　?、倬褚庾R(shí)障礙：吳現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài); 　?、阱F體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征; 　　③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等; 　　④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 　　昏迷時(shí)間的長短，常表示缺氧的嚴(yán)重程度及急性一氧化碳中毒的預(yù)后及后遺癥的嚴(yán)重程度。