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多囊卵巢綜合征

 sangwensheng 2011-11-19

多囊卵巢綜合征

多囊卵巢綜合癥(PCOS)是婦女常見的內(nèi)分泌疾病且大多引起生殖障礙,其發(fā)病率占育齡婦女的 5%-10%。近幾年的研究已廣泛認(rèn)識到 PCOS的婦女存在不同程度的胰島素抵抗,且胰島素抵抗伴發(fā)高胰島素血癥引起許多臨床癥狀,如雄激素水平過高、生殖紊亂、代謝紊亂、痤瘡、多毛等。由于存在胰島素抵抗患 PCOS的婦女動脈硬化和心血管疾病發(fā)病的危險因素增加。目前認(rèn)為 PCOS患者的胰島素抵抗(IR)主要發(fā)生在胰島素作用的經(jīng)典靶器官——骨骼肌、脂肪、肝臟等,而生殖異常主要發(fā)生在卵巢組織。

多囊卵巢綜合征多囊卵巢綜合征
多囊卵巢綜合征(PCOS)是齡女性最常見的內(nèi)分泌紊亂性疾病。其臨床表現(xiàn)多樣化,典型的表現(xiàn)為卵巢多囊性改變、高雄激素血癥和黃體生成素(LH)/促卵泡激素(FSH)比值增高,不同程度的月經(jīng)異常(稀發(fā)、量少、閉經(jīng)、功能失調(diào)性子宮出血)、不孕、多毛、痤瘡、肥胖等,并常伴有隨年齡增長日益明顯的胰鳥素抵抗或高胰島素血癥和高脂血癥。

多囊卵巢綜合征 - 疾病概述

多囊卵巢綜合征多囊卵巢綜合征

多囊卵巢綜合征(polycysticovariansyndrome,PCOS)是育齡婦女較常見的內(nèi)分泌癥候群。1935年,Stein與Leventhal首先描述雙側(cè)卵巢腫大者伴不孕、多毛與肥胖等表現(xiàn),稱為Stein-Leventhal綜合征。

隨著臨床研究的深入,組織學(xué)上具有多囊卵巢伴無排卵和(或)多毛癥的臨床癥候群范圍不斷擴(kuò)大。1963年,Goldziether總結(jié)187篇共1079例PCOS資料,發(fā)現(xiàn)其中有許多非典型病例,如無多毛,甚至有排卵功能。隨著檢測技術(shù)的發(fā)展,認(rèn)識到多囊卵巢并非一種獨(dú)特的疾病,而是一種多病因、表現(xiàn)極不均一的臨床綜合征。

多囊卵巢綜合征 - 癥狀體征

多囊卵巢綜合征癥狀表現(xiàn)
1.月經(jīng)異常月經(jīng)稀少、閉經(jīng),少數(shù)可表現(xiàn)為功能性子宮出血。多發(fā)生在青春期,為初潮后不規(guī)則月經(jīng)的繼續(xù),有時伴痛經(jīng)。

2.多毛較常見,發(fā)生率可達(dá)69%。由于雄激素升高,可見上唇、下頜、胸、背、小腹正中部、大腿上部兩側(cè)及肛周的毳毛增粗、增多,但多毛的程度與雄激素水平不成比例(受體數(shù)、雌激素、SHBG及毛囊對雄激素的敏感性等多種因素影響)。同時可伴痤瘡、面部皮脂分泌過多、聲音低粗、陰蒂肥大、出現(xiàn)喉結(jié)等男性化征象。

3.不孕由于長期不排卵,患者多合并不孕癥,有時可有偶發(fā)性排卵或流產(chǎn),發(fā)生率可達(dá)74%。

4.肥胖體重超過20%以上,體重指數(shù)≥25者占30%~60%。肥胖多集中于上身,腰/臀比例>0.85。多自青春期開始,隨年齡增長而逐漸加重。

5.卵巢增大少數(shù)病人可通過一般婦科檢查觸及增大、質(zhì)地堅(jiān)韌的卵巢,大多需輔助檢查確定。

6.雌激素作用所有病人都表現(xiàn)為雌激素作用良好。檢查時,可見宮頸黏液量多。持續(xù)、大量雌激素作用可出現(xiàn)內(nèi)膜增生過快,非典型性增生,甚至癌變。

多囊卵巢綜合征 - 疾病病因

PCOS的病因尚不清楚。一般認(rèn)為與下丘腦-垂體-卵巢軸功能失常、腎上腺功能紊亂、遺傳、代謝等因素有關(guān)。少數(shù)PCOS患者有性染色體或常染色體異常,有些還有家族史。近來發(fā)現(xiàn)某些基因(如CYP11A、胰島素基因的VNTR)與PCOS發(fā)生有關(guān),進(jìn)一步肯定了遺傳因素在PCOS發(fā)病中的作用。

多囊卵巢綜合征 - 病理生理

多囊卵巢綜合征病理生理
1.促性腺激素釋放異常PCOS患者的血LH升高,而FSH正?;蚪档?,LH/FSH≥2~3,靜脈注射GnRH后LH可出現(xiàn)過度反應(yīng),認(rèn)為可能原發(fā)于下丘腦-垂體功能失調(diào)。在下丘腦多巴胺能和阿片肽能神經(jīng)對GnRH神經(jīng)元的抑制作用失控,可導(dǎo)致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反饋抑制異常所致。非周期性的腺外轉(zhuǎn)化而來的雌激素(雌酮E1)將導(dǎo)致對LH分泌的正反饋和對FSH分泌的負(fù)反饋抑制。LH刺激卵泡細(xì)胞增生,產(chǎn)生大量雄激素,雄激素不能全部轉(zhuǎn)化成雌激素,進(jìn)一步增加腺外芳香化E1的生成。過多雄激素使卵泡閉鎖、卵巢包膜纖維化和包膜增厚。由于缺乏月經(jīng)周期中期的LH峰值,出現(xiàn)排卵障礙。此外,有人發(fā)現(xiàn)PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”,抑制FSH的分泌,影響卵泡的發(fā)育成熟,出現(xiàn)較多囊狀卵泡,近年發(fā)現(xiàn)高胰島素血癥和增高的IGF也可使LH分泌增多。

2.雄激素過多在PCOS中,幾乎所有的雄激素生成均增多。而性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)減少,游離雄激素增多,活性增強(qiáng)。至于過多的雄激素來源于卵巢或腎上腺眾說不一。大劑量GnRH激動劑可降低促性腺激素,雄烯二酮和睪酮減少,而對來源于腎上腺的DHEAS無影響。據(jù)報道大約70%的PCOS患者為卵巢源性雄激素所致:①由于類固醇激素所需酶系功能紊亂,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾脫氫酶不足或活性下降,P45OC17A調(diào)節(jié)異常,雌激素合成障礙,大量雄激素在外周(脂肪、肝、腎內(nèi))轉(zhuǎn)換為雌酮。也有人認(rèn)為卵巢發(fā)育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脈沖頻率及振幅升高,刺激卵泡膜細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞增生和雄激素的生成。過多的雄激素促使卵泡閉鎖,卵巢粒層細(xì)胞早期黃素化,生長停止,不能排卵,形成PCOS。

本病多發(fā)生在青春期月經(jīng)初潮后,推測可能起因于性成熟前期,腎上腺功能失調(diào),持續(xù)分泌過多雄激素。此外,在應(yīng)用地塞米松前后測定卵巢和腎上腺靜脈血中的各種雄激素水平,其結(jié)果支持卵巢和腎上腺是PCOS過多雄激素的共同來源,發(fā)現(xiàn)50%PCOS患者有腎上腺源性雄激素增多。

3.雌酮過多PCOS婦女用孕酮等藥物有撤退性子宮出血,服氯底酚胺可導(dǎo)致卵泡成熟排卵,月經(jīng)來潮,這提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。體內(nèi)活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要來源于卵巢,E1則來自卵巢、腎上腺及周圍組織的轉(zhuǎn)換。PCOS患者非周期性E1明顯增多,E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1),特別是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周組織轉(zhuǎn)換增多,E1水平可更高,而且來源于外周組織的E1不受垂體促性腺激素的調(diào)節(jié),無周期性變化。持續(xù)高水平的雌激素對下丘腦-垂體的反饋調(diào)節(jié)是不正常的。

4.細(xì)胞色素P450C17A調(diào)節(jié)失常PCOS主要缺陷是下丘腦-垂體接受異常的反饋信號。這可能與卵巢和腎上腺本身的自分泌、旁分泌調(diào)節(jié)機(jī)制障礙有關(guān)。PCOS患者常伴17-羥孕酮(17-OHP)升高,這是由于卵泡膜細(xì)胞內(nèi)或腎上腺網(wǎng)狀帶內(nèi)P450C17A的調(diào)節(jié)機(jī)制失常所致。P450C17A具有17-羥化酶和17,20-鏈裂酶的雙重活性,在△4將孕酮轉(zhuǎn)換為17-OHP和雄烯二酮,在△5將孕烯醇酮衍變?yōu)?A class=link_red title=17-羥孕烯醇酮 href="javascript:linkredwin('17-羥孕烯醇酮');" target="" jQuery1321711743734="174">17-羥孕烯醇酮和DHEA。

多囊卵巢綜合征發(fā)病病因

17-羥孕酮既是腎上腺合成皮質(zhì)醇的重要前體物質(zhì).也是卵巢合成性激素特別是雄激素的重要前體。若給予PCOS患者GnRH-A或HCG(特別在用地塞米松抑制后),17-羥孕酮、雄烯二酮明顯升高;而ACTH興奮試驗(yàn)又能促使腎上腺的DHEA與17-OHP同時增多,提示卵巢和腎上腺網(wǎng)狀帶的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性調(diào)節(jié)異常是腎上腺和卵巢雄激素過量分泌的重要原因。但為什么會出現(xiàn)類固酮合成的調(diào)節(jié)異常尚不清楚。胰島素/IGFs系統(tǒng)可刺激卵巢和腎上腺P450C17AmRNA表達(dá)及其活性。此外,CYP11A的側(cè)鏈裂解酶基因編碼區(qū)與產(chǎn)生過多雄激素有關(guān)。

5.胰島素抵抗與高胰島素血癥PCOS患者不論有無肥胖,多有不同程度的胰島素抵抗與高胰島素血癥。近期發(fā)現(xiàn)大約有半數(shù)PCOS患者的發(fā)病與胰島素受體絲氨酸磷酸化缺陷有關(guān)。因而認(rèn)為胰島素在其發(fā)病中占有重要地位。胰島素與IGF-1通過IGF-1受體作用于卵泡膜細(xì)胞,促使雄烯二酮和睪酮合成。近年的研究發(fā)現(xiàn),垂體鄰近部位有胰島素受體,或者同時存在的高IGF-1血癥可促進(jìn)LH刺激的卵泡膜細(xì)胞增生,導(dǎo)致雄激素過多和卵泡過早閉鎖。Hasegawa用胰島素增敏劑Troglitazone治療PCOS,可使胰島素水平降低,LH和雄激素水平相應(yīng)降低也支持這一觀點(diǎn)。胰島素升高對調(diào)節(jié)SHBG的代謝有重要作用,可使肝臟SHBG生成減少,游離睪酮升高。此外,胰島素受體絲氨酸磷酸化可抑制胰島素受體活性,促進(jìn)P450C17A的17,20-鏈裂酶活性。近年對位于染色體11pl5.5的胰島素基因的5'-端可變數(shù)串聯(lián)重復(fù)順序(VNTR)的研究發(fā)現(xiàn),胰島素基因的VNTR是PCOS的一個主要易感位點(diǎn)(特別是排卵性PCOS)。說明胰島素VNTR多態(tài)性是PCOS的遺傳學(xué)因素。

6.肥胖PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%~60%。體脂分布不均勻。現(xiàn)知脂肪組織是類固醇激素的重要代謝場所,脂肪組織中的芳香化酶將外周雄激素轉(zhuǎn)換為E1和E2。研究證實(shí),雄烯二酮轉(zhuǎn)換為E1的量與脂肪組織總量相關(guān),高雄激素血癥時SHBG下降,游離E2增加。雌激素使脂肪細(xì)胞生長、增殖。不同的內(nèi)分泌環(huán)境能造成不同的肥胖體態(tài),雄激素升高表現(xiàn)為上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者為下身肥胖(即女性型肥胖)。體重增加常伴血胰島素升高和SHBG及IGFBP下降,從而使游離性激素和IGF-1增多。這類患者常伴有糖耐量異?;?型糖尿病。近來,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY軸可能是部分PCOS患者下丘腦-垂體-LH過度分泌的病因,即肥胖婦女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘腦NPYmRNA表達(dá)和NPY的分泌,解除NPY對LH的抑制,促使LH大量釋放。

7.高泌乳素血癥高泌乳素血癥與PCOS的關(guān)系尚待進(jìn)一步研究。PCOS高泌乳素血癥的發(fā)生率為10%~15%,但確診為PCOS者的PRL都輕度或中度升高,更高水平的PRL多與垂體PRL瘤有關(guān)。引起高PRL的機(jī)制尚不清楚??赡苁牵孩貾RL升高與血雌酮增多有關(guān)。②下丘腦多巴胺相對不足,用多巴胺激動劑(如溴隱亭)治療PCOS無排卵或多毛癥可獲得成功。高PRL血癥者卵巢對外源性促性腺激素?zé)o反應(yīng)。

8.PCOS與卵巢自身免疫研究發(fā)現(xiàn),某些PCOS與卵巢自身免疫有關(guān)。PCOS患者卵泡中有淋巴細(xì)胞浸潤,并存在抗卵巢細(xì)胞抗體,但Rojansky等對31例PCOS患者的研究顯示,抗卵巢抗體與PCOS無相關(guān)。Luborsky等用酶免分析檢測24例PCOS的抗卵巢抗體,25%PCOS患者為陽性,絕經(jīng)期婦女組與育齡婦女組的陽性率分別為22%和19%,3組陽性率無差異。因此,關(guān)于PCOS是否與卵巢自身免疫有關(guān)尚無一致結(jié)論。

9.多囊卵巢綜合征與血壓的關(guān)系,多囊卵巢綜合征患者存在高雄激素血癥和高胰島素血癥,可直接致大血管損傷,提高交感神經(jīng)興奮性引起高血壓。高血壓多發(fā)生在多囊卵巢綜合征患者的晚期。還有研究認(rèn)為多囊卵巢綜合征肥胖患者的收縮壓較消瘦患者及同齡正常人比較有明顯升高。多囊卵巢綜合征患者存在高雄激素血癥和高胰島素血癥,可直接致大血管損傷,提高交感神經(jīng)興奮性引起高血壓:高胰島素血癥可引起糖、脂代謝紊亂,產(chǎn)生肥胖,影響血黏度,引起高血壓。因此,多囊卵巢綜合征的治療主要針對提高胰島素敏感性和降低高雄激素血癥,減輕體重,改善糖、脂代謝紊亂,降低血黏度等原發(fā)病。

卵巢病理:典型的PCOS患者有雙側(cè)卵巢對稱性增大,體積可達(dá)正常的2~4倍,表面皺褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直徑可達(dá)1.5cm,囊壁薄,囊泡周圍的卵泡膜細(xì)胞增生伴黃素化,包膜增厚則是長期不排卵的結(jié)果,包膜厚度與血LH水平及男性化程度呈正相關(guān)。

多囊卵巢綜合征 - 診斷檢查

多囊卵巢綜合征診斷檢查
診斷:

1.臨床診斷初潮后多年月經(jīng)仍不規(guī)則、月經(jīng)稀少和(或)閉經(jīng),同時伴肥胖與多毛、婚后不孕等,應(yīng)疑診PCOS。典型病例具有上述各種癥狀及體征,即月經(jīng)失調(diào)、多毛、痤瘡、肥胖、不孕等。非典型病例可表現(xiàn)為:①單純性閉經(jīng)不伴有肥胖、多毛及卵巢腫大,排除其他各種疾病,而孕酮試驗(yàn)陽性者,仍應(yīng)考慮為PCOS。②排卵型功能失調(diào)性出血。③月經(jīng)異常合并多毛。④月經(jīng)異常伴男性化癥狀,無明顯肥胖。⑤功能失調(diào)性子宮出血伴不育。

對于不典型病例需詳細(xì)詢問有關(guān)病史,如起病年齡、生長發(fā)育情況,起病經(jīng)過,用藥史,家族史,個人生活習(xí)慣,既往有無全身性疾病。結(jié)合輔助檢查,排除其他疾病,并經(jīng)B超等檢查明確診斷。

2.診斷標(biāo)準(zhǔn)由于本病的異質(zhì)性,診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一,多數(shù)學(xué)者根據(jù)青春期發(fā)病、月經(jīng)和排卵異常、多毛、血LH和(或)LH/FSH比值升高,結(jié)合一種雄激素水平過高,超聲檢查有多囊卵巢征象,排除其他類似疾病后,可確定本癥的診斷。日本婦產(chǎn)科學(xué)會生殖內(nèi)分泌委員會于1993年提出PCOS診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:

(1)臨床癥狀:①月經(jīng)異常(閉經(jīng)、月經(jīng)稀發(fā)、無排卵月經(jīng)等);②男性化(多毛、粉刺、聲音低調(diào)、陰蒂肥大);③肥胖;④不孕。

(2)內(nèi)分泌檢查所見:①LH高值、FSH正常值;②注射GnRH后LH分泌增多,F(xiàn)SH分泌正常;③雌酮/雌二醇比值升高;④血中睪酮或雄烯二酮升高。

(3)卵巢所見:①B超見多個卵泡囊性變;②雙合診及B超見卵巢腫大;③腹腔鏡見卵巢內(nèi)膜肥厚及表面隆起;④鏡下見卵泡膜細(xì)胞層肥厚增殖和間質(zhì)增生。

以上的(1)、(2)、(3)項(xiàng)是必有的項(xiàng)目,3項(xiàng)均具備時可診斷為PCOS,其他項(xiàng)目做為參考,若所有必備和參考項(xiàng)目均具備,則為典型PCOS病例。

此外,亦有人提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:

(1)臨床癥狀:包括:①閉經(jīng)(60天以上);②功能性子宮出血或持續(xù)無排卵(3個月以上);③不孕;④男性化體征;⑤肥胖。

(2)治療性診斷:一度閉經(jīng),以氯米芬或加HCG療法,于月經(jīng)周期第5天開始,氯米芬50mg/d,連服5天,多可恢復(fù)排卵功能。無效時,可于停氯米芬后第2~4天加用HCH1000U,1次/d,共3天,治療3個療程以上仍未見排卵。

(3)內(nèi)分泌檢查:包括:①血中LH較高(20~50mU/ml)及GnRH過度反應(yīng),血FSH在正常范圍或較低;②血睪酮升高(60%以上);③HMG(人絕經(jīng)期促性腺激素)225U/d,用3天后,于用藥的第6天尿中的雌激素呈過度增高反應(yīng)(150μg/24h以上);④地塞米松4mg/d,口服,于第5天的尿中11-去氧-17-酮類固醇增高(600μg/24h以上)。

(4)卵巢形態(tài)(包括內(nèi)鏡所見):肉眼所見:①無新鮮黃體形成;②卵巢包膜增厚;③卵巢增大;④囊狀腫大的卵泡并列于包膜下。組織所見:卵泡膜細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞黃素化。

多囊卵巢綜合征檢查
實(shí)驗(yàn)室檢查:

1.LH/FSH血LH與FSH比值與濃度均異常,呈非周期性分泌,大多數(shù)患者LH增高,而FSH相當(dāng)于早期卵泡期水平,LH/FSH≥2.5~3。不少學(xué)者認(rèn)為LH/FSH比例增加是PCOS的特征。

2.雄性類固醇雄激素過多,睪酮、雄烯二酮、DHEA、DHEAS水平均可增高。

3.雌性類固醇雌酮與雌激素異常,恒定的雌激素水平,E2水平波動小,無正常的月經(jīng)周期性變化,E1水平增加,E1/E2>1。

4.PRLPCOS時可輕度升高,但因高泌乳素血癥可出現(xiàn)類PCOS癥狀,應(yīng)加以鑒別。

5.尿17-OHCS和17-KS24h尿17-酮升高反映腎上腺雄激素分泌的增多。

6.地塞米松抑制試驗(yàn)可抑制腎上腺性激素的分泌,服用地塞米松0.5mg,每6小時1次,共4天,服后取血樣,如血清硫酸脫氫異雄酮或尿17-酮類固醇被抑制至正常水平,可排除腎上腺腫瘤或增生之可能。

7.絨毛膜促性腺激素(HCG)刺激試驗(yàn)HCG可刺激卵巢合成雄激素,注射HCG可引起血漿雄激素水平升高。

8.促皮質(zhì)素(ACTH)興奮試驗(yàn)ACTH興奮試驗(yàn)可促腎上腺源性雄激素DHEA及尿17-KS增高。通過HCG刺激試驗(yàn)、地塞米松抑制試驗(yàn)、ACTH興奮試驗(yàn)可幫助鑒別雄激素升高的來源。

9.陰道脫落細(xì)胞成熟指數(shù)是初步了解體內(nèi)性激素狀況的簡易方法。睪酮過多的涂片往往出現(xiàn)3層細(xì)胞同時存在的片型,明顯增高時3層細(xì)胞數(shù)幾乎相等,但必須與炎癥相區(qū)別。雌激素水平可以從表層細(xì)胞百分比來估計(jì),但不能反映血液中激素的含量。

10.基礎(chǔ)體溫測定判斷有無排卵,排卵者呈雙相型,無排卵者一般為單相型。

其他輔助檢查:

1.盆腔B超2.氣腹攝片3.腹腔鏡(或手術(shù)時)4.經(jīng)陰道的高分辨力的超聲檢查5.CT、MRI

多囊卵巢綜合征 - 鑒別診斷

多囊卵巢綜合征鑒別相似疾病
1.多囊卵巢的鑒別多囊卵巢并非多囊卵巢綜合征的特征,尚可能是許多腺外或其他腺體病灶所產(chǎn)生表現(xiàn)之一,引起類似于PCOS的臨床表現(xiàn),需加以鑒別。

2.多毛與毛發(fā)增多癥的病因鑒別女性多毛(伴或不伴男性化)的病因很多,但其共同特點(diǎn)是存在雌激素相對不足和雄激素(或其作用)增多,使血雄激素升高或雌激素/雄激素比值下降,偶爾也可由于組織對雄激素的敏感性增高所致,部分病人伴有一定程度的男性化表現(xiàn)。

根據(jù)詳細(xì)的病史、體查和必要的實(shí)驗(yàn)室檢查與特殊檢查,病因鑒別一般不難。臨床上要首先確定是否有高雄激素血癥。

3.遲發(fā)性先天性腎上腺皮質(zhì)增生
4.分泌雄激素腫瘤
5.泡膜細(xì)胞增殖癥
6.高泌乳素血癥
7.庫欣綜合征

多囊卵巢綜合征 - 治療方案

多囊卵巢綜合征藥物治療
宜根據(jù)患者的突出臨床癥狀與體征、年齡及有否生育要求等而分別給予藥物、手術(shù)或其他治療。

1.肥胖與胰島素抵抗增加運(yùn)動以減輕體重,糾正由肥胖而加劇的內(nèi)分泌代謝紊亂,減輕胰島素抵抗和高胰島素血癥,使IGF-1降低,IGfBP-1增加,同時SHBG增多使游離雄激素水平下降。減輕體重可使部分肥胖型PCOS者恢復(fù)排卵,并可預(yù)防2型糖尿病及心血管疾病的發(fā)生。二甲雙胍1.5~2.5g/d,伴或不伴有糖尿病者均可使用,能有效地降低體重,改善胰島素敏感性,降低胰島素水平,使毛發(fā)減少甚至可恢復(fù)月經(jīng)(25%)與排卵。由于肥胖和胰島素抵抗是PCOS的主要病因,故凡可減輕體重與增加胰島素敏感性的藥物均可治療本綜合征。近年來,已有很多有關(guān)胰島素增敏劑(insulinsensitizingagents)的治療報道。噻唑烷酮(Thiazolidone)為一類口服胰島素增敏劑,主要用于治療糖尿病,如曲格列酮(Troglitazone)可明顯減輕PCOS病人的高胰島素血癥和高雄激素血癥,并有助于誘導(dǎo)排卵。Ciotta等報道,胰島素增敏劑可明顯降低血LH、雄激素水平、抑制胰島素分泌,升高SHBG濃度,并可長期治療,胰島素增敏劑可能更適用于高胰島素血癥的PCOS患者。

2.藥物誘導(dǎo)排卵

(1)氯米芬(2)氯米芬與絨促性素(HCG)合用(3)糖皮質(zhì)激素與氯米芬合用(4)尿促性素(HMG)(5)促性腺激素釋放激素(GnRH)(6)FSH

3.雙側(cè)卵巢楔形切除適用于血睪酮升高、雙側(cè)卵巢增大而DHEA、PRL正常(提示主要病因在卵巢)者,切除部分卵巢,去除卵巢產(chǎn)生過多的雄激素,可糾正下丘腦-垂體-卵巢軸的調(diào)節(jié)紊亂,但切除的部位和切除的組織量與療效有關(guān),有效率不等。妊娠率為50%~60%。術(shù)后復(fù)發(fā)率高,如并發(fā)盆腔黏連,則不利于妊娠。腹腔鏡下卵巢燒灼術(shù)或切除術(shù)亦可收到一定效果。

4.多毛癥治療可定期剪去或涂以“脫發(fā)劑”,切忌拔除,以防刺激毛囊過度生長,亦可作電蝕治療或應(yīng)用抑制雄激素藥物治療。

(1)口服避孕藥:以雌激素為主的雌、孕激素復(fù)合片較理想,可抑制LH分泌,降低血睪酮、雄烯二酮和DHEAS,增加性激素結(jié)合球蛋白濃度。

(2)孕激素:有弱的抗雄激素和輕度抑制促性腺激素分泌的作用,可降低睪酮和17-酮類固醇的水平。以甲羥孕酮(安宮黃體酮)較常用。一般用6~8mg/d口服。此外,醋酸酯環(huán)丙孕酮(Cyproteroneacetate;CPA)屬高效孕酮,有較強(qiáng)抗雄激素作用。常與炔雌酮同服。

(3)GnRH-A:在月經(jīng)周期的第1~5天開始使用,現(xiàn)已有經(jīng)皮吸入、皮下和肌內(nèi)注射等多種制劑可供選用。同時加服炔雌酮可避免用藥后雌激素所致的不良反應(yīng)。

(4)地塞米松:適用于腎上腺來源的高雄激素血癥,0.25~0.5mg/d。每晚口服。

(5)螺內(nèi)酯(安體舒通):通過阻止睪酮與毛囊的受體結(jié)合,也可通過抑制17α-化酶而干擾卵巢雄激素的合成。每天口服50mg??墒够颊叩拿l(fā)生長減少,毛發(fā)變細(xì)。高雄激素血癥伴無排卵的月經(jīng)失調(diào)者可于月經(jīng)的第5~21天,每天口服20mg,可使部分患者月經(jīng)周期及排卵恢復(fù)。

5.人工月經(jīng)周期對于無多毛的患者而又無生育要求者,可給予孕激素行人工周期治療,以避免子宮內(nèi)膜的過度增生和癌變。

多囊卵巢綜合征 - 流行病學(xué)

多囊卵巢綜合征流行病學(xué)

PCOS的準(zhǔn)確發(fā)病率尚未明了,一般在所有婦女中患病率為1%~4%。80年代以來因形態(tài)學(xué)及激素測定技術(shù)的提高,在生育年齡婦女中為3.5%~7.5%,而隨機(jī)超聲掃描普查約為22%。Polsom報道,在正常婦女中多囊卵巢約占22%,她們無需為不孕或月經(jīng)失調(diào)而就診,一般僅表現(xiàn)為輕度多毛和(或)月經(jīng)不規(guī)則。
    
20世紀(jì)70年代隨著放免方法的應(yīng)用,發(fā)現(xiàn)此類患者的LH異常升高,F(xiàn)SH正常或偏低,LH/FSH≥2~3,或雄激素一項(xiàng)或多項(xiàng)異常升高;80年代隨著經(jīng)陰道超聲檢測技術(shù)的應(yīng)用,發(fā)現(xiàn)卵巢PCO樣的形態(tài)變化與卵巢組織學(xué)改變相符。此外,80年代后還注意到此類患者有胰島素抵抗及高胰島素血癥。

多囊卵巢綜合征 - 多囊卵巢綜合征如何導(dǎo)致女性不孕

 

一、什么是多囊卵巢綜合征


  所謂多囊卵巢綜合癥,就是具有月經(jīng)紊亂,閉經(jīng),無排卵,多毛,肥胖,不孕合并雙側(cè)卵巢增大呈囊性改變的現(xiàn)象就稱為多囊卵巢綜合癥?;颊呖删邆湟陨系湫桶Y狀,也可以只有部分癥狀。但因排卵障礙而致不孕則是多囊卵巢綜合征的主要臨床表現(xiàn)。多囊卵巢綜合征的確切病因不詳,目前認(rèn)為是卵巢產(chǎn)生過多雄激素,而雄激素的過量產(chǎn)生是由于體內(nèi)多種內(nèi)分泌系統(tǒng)功能異常協(xié)同作用的結(jié)果。  

二、多囊卵巢綜合征的癥狀和體征


  1.月經(jīng)失調(diào)及不孕
  少部分輕度多囊卵巢綜合征患者可能會有規(guī)律的排卵,可表現(xiàn)為月經(jīng)正常,但臨床上多數(shù)多囊卵巢綜合征患者以月經(jīng)稀發(fā)居多,閉經(jīng)次之,也有相當(dāng)比例的表現(xiàn)為功能性子宮出血。月經(jīng)不調(diào)多發(fā)生于青春期,也有部分患者原來有規(guī)律月經(jīng),在流產(chǎn)、體重增加、情緒等精神因素或環(huán)境發(fā)生改變后月經(jīng)失調(diào)及不孕。月經(jīng)失調(diào)及不孕有隨年齡增大而加重的趨勢。多數(shù)患者表現(xiàn)為原發(fā)不孕,部分為繼發(fā)不孕。繼發(fā)不孕患者多于流產(chǎn)或生育等原因使體重改變而引起月經(jīng)周期的改變。
  2.超重或肥胖:
  60%以上的多囊卵巢綜合征病人超重或肥胖。國際上常用的測定肥胖的方法為體重指數(shù)(BMI),BMI=體重/身長。評價標(biāo)準(zhǔn)為:BMI10為消耗性疾病,10-13為營養(yǎng)失調(diào);13-15為消瘦;15-19為正常;19-22為良好;大于24為超重;女性‘28為肥胖。
  多囊卵巢綜合征患者多為向心性肥胖并伴有胰島素抵抗,黑棘皮癥是中重度胰島素抵抗的重要標(biāo)志,其特征為陰唇、頸背部、腋下、乳房下和腹股溝等處皮膚出現(xiàn)灰褐色色素沉著,皮膚對稱性增厚。多囊卵巢綜合征患者常常伴存高雄激素血癥、高胰島素血癥和黑棘皮癥等,稱為高雄激素-胰島素抵抗-黑棘皮綜合征。多囊卵巢綜合征患者的肥胖多集中于上身。臨床上用腰臀比例來區(qū)分,腰臀比例‘0.85為女性型肥胖。
  3.雄激素過高征象:
  a、多毛:多數(shù)多囊卵巢綜合征患者的多毛,以性毛為主。多分布于上唇須、乳暈周圍,毛發(fā)延及肛周、腹股溝以及股骨上端,有的上延至腹中線,并且毛發(fā)較濃密。
  b、痤瘡:多分布于面部、胸部以及背部,并可見陳舊性疤痕。
  c、男性化改變:當(dāng)睪酮水平≥6.94nmol/L(200ng/dl)時則出現(xiàn)男性化改變。喉結(jié)明顯,嗓音粗,肌肉粗大,體型失去女性體態(tài)呈男性化改變。但也有部分患者出現(xiàn)典型的男性化癥狀而睪酮水平不高?!?

三、多囊卵巢綜合征的治療

  西醫(yī)認(rèn)為,多囊卵巢綜合征可能與基因變異有關(guān),其核心病理是卵泡發(fā)育遲緩或卵泡閉鎖。多囊卵巢綜合征的中醫(yī)發(fā)病機(jī)制與腎、肝、脾有著密切關(guān)系,并且由于痰濁、瘀血病理產(chǎn)物的形成,共同導(dǎo)致了“腎-天癸-沖任-胞宮”生殖軸的功能紊亂。腎為先天之本,氣血生化之源,元?dú)庵?。腎又為沖任之本,腎藏精、主生殖。故凡是月經(jīng)失調(diào)、子嗣之病多與腎的功能失調(diào)有關(guān)。
  1、多囊卵巢綜合征的病理機(jī)制
  腎者主水,腎氣虛不能化氣行水,反聚為濕,阻遏氣機(jī),壅塞胞宮而發(fā)??;腎的氣化功能還擔(dān)負(fù)著人體泌別清濁的職能,腎氣足,則清者得升,濁者得降,人體內(nèi)的代謝垃圾得以排出體外;若腎氣衰,則清者不得敷布,濁者停聚體內(nèi)而成痰濁瘀血。脾主運(yùn)化水濕,平素嗜食肥甘厚味傷及脾胃則痰濕內(nèi)生,濕濁流注沖任,壅塞胞宮發(fā)??;若腎陽虛不能溫煦脾陽,脾失健運(yùn)亦導(dǎo)致痰濕內(nèi)生;肝藏血、主疏泄,若肝氣郁結(jié),氣機(jī)阻滯,亦可導(dǎo)致水濕停聚為痰,痰濁壅塞胞宮而發(fā)病??梢娕K腑功能失常、氣血運(yùn)行失調(diào),導(dǎo)致體內(nèi)水濕停聚、痰濁壅盛,流注沖任,壅塞胞宮是多囊卵巢綜合征的根本原因。痰濁壅盛,流溢肌膚,則形體肥胖;痰瘀氣血互結(jié)為癥積,則卵巢呈多囊性改變。臨床辨證主要以脾腎陽虛為本,氣滯濕阻、痰瘀互結(jié)為標(biāo),治療需以補(bǔ)腎、健脾、理氣、祛瘀、化痰為法。
  2、中西醫(yī)治療多囊卵巢綜合征的現(xiàn)狀
  現(xiàn)代西醫(yī)學(xué)對本病的治療主要包括以下幾個方面:應(yīng)用藥物誘導(dǎo)排卵,即用克羅米酚或者克羅米酚聯(lián)合促性腺激素治療。其不足之處是會發(fā)生克羅米酚耐藥或卵巢過度刺激綜合征,而且伴隨許多不良反應(yīng)。對于存在胰島素血癥或胰島素抵抗的多囊卵巢綜合征患者,運(yùn)用曲格列酮等藥來降低胰島素水平。
  中醫(yī)沒有多囊卵巢綜合征這一病名,對于本病的論述多散見于月經(jīng)病、不孕、癥瘕等病證之中。我們在長期的臨床中體會到中醫(yī)和西醫(yī)在診治多囊卵巢綜合征上各有短長,對多囊卵巢綜合征的診治,除了按照中醫(yī)辨證論治的規(guī)律予以辨證分型施治外,還須將西醫(yī)實(shí)驗(yàn)室檢查的結(jié)果作為處方用藥的重要依據(jù)。因此,中醫(yī)辨證與西醫(yī)辨病相結(jié)合是目前中西醫(yī)結(jié)合診治疾病的基本思路。侯麗輝教授總結(jié)前人經(jīng)驗(yàn),同時結(jié)合自己的臨床體會將多囊卵巢綜合征的臨床證型分為以下三型。
  a、腎虛血瘀型 癥見月經(jīng)稀少、經(jīng)行后期,甚則閉經(jīng),婚久不孕,腰骶酸楚,頭暈耳鳴,口干、心煩、便秘、肌膚甲錯、多毛、痤瘡,舌質(zhì)黯紅或紫暗,舌邊有瘀點(diǎn)、瘀斑,脈弦或弦細(xì)澀。方用知柏地黃丸加減。若腹脹者加香附、丹參;腹部冷者加肉桂。血瘀可加當(dāng)歸、川芎、赤白芍等。
  b、脾虛痰濕型 癥見婚久不孕,形體肥胖,經(jīng)行后期,甚則閉經(jīng),帶下量多,色白質(zhì)黏無臭,頭暈心悸,胸悶泛惡,面色虛浮,舌淡胖苔白膩,脈滑。方用蒼附導(dǎo)痰湯加減。若痰濕內(nèi)盛、胸悶氣短者酌加瓜蔞、石菖蒲寬胸利氣以化痰濕;心悸者酌加遠(yuǎn)志以祛痰寧心;月經(jīng)后期或閉經(jīng)者酌加鹿角膠、仙靈脾、巴戟天。
  c、痰瘀互結(jié)型 癥見婚久不孕,月經(jīng)失調(diào),常為先后無定期,經(jīng)量多少不一,色紫暗夾塊,伴經(jīng)行小腹脹痛拒按,塊下痛減,甚者經(jīng)閉不行,或形體肥胖,或性情抑郁,經(jīng)前煩躁易怒,善太息,多毛、痤瘡,舌黯紅舌邊有瘀點(diǎn),脈弦細(xì)。方用丹溪治痰濕方合膈下逐瘀湯加減。經(jīng)前宜舒肝解郁,可用郁金、合歡皮、青皮來疏肝理氣解郁;乳房脹痛有結(jié)節(jié)者加青皮、夏枯草、荔枝核等理氣散結(jié)。
  3、辨病分類用藥
  多囊卵巢綜合征除了應(yīng)用中醫(yī)的辨證論治之外,還要從疾病發(fā)展的整個過程入手,看到病理機(jī)制的轉(zhuǎn)化情況。臨床研究表明,LH∕FSH小于2.5或更低者,多見于腎陰虛;LH∕FSH水平大于2.5者,一般以腎陽虛為主。所以,侯麗輝教授在遣方用藥上很注重實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),比如對于腎陽虛者可以在基本方的基礎(chǔ)上加仙靈脾、仙茅、巴戟天等溫腎補(bǔ)陽以促排卵;腎陰虛者加枸杞子、山萸肉等滋補(bǔ)腎陰。

多囊卵巢綜合征 - 多囊卵巢綜合征的危害

 1)繼發(fā)不孕:多囊卵巢綜合征導(dǎo)致不孕多為無排卵性不孕,明顯的表現(xiàn)為閉經(jīng)。原因就在于卵巢囊壁過厚,導(dǎo)致卵子無法排出,無法與精子結(jié)合,是女性不孕癥的主因。

  2)導(dǎo)致月經(jīng)異常:主要包括月經(jīng)稀少或閉經(jīng)(閉經(jīng)占1/3,月經(jīng)稀發(fā)占90%),有些患者還會表現(xiàn)月經(jīng)淋漓不斷,從而繼發(fā)貧血等各種病癥。

  3)影響容顏:患者多并發(fā)面部痤瘡(粉刺疙瘩),出膿后會使面部落下永久瘢痕和麻子點(diǎn),如果不及早治療,以后治愈后也無法挽回容顏。

  4)并發(fā)惡性腫瘤:因雌激素對子宮內(nèi)膜的長期持續(xù)刺激容易導(dǎo)致內(nèi)膜增生過長、息肉月經(jīng)淋漓等,絕經(jīng)后延易導(dǎo)致子宮內(nèi)膜癌。

  5)其他危害:研究發(fā)現(xiàn),此類患者30年后,高血壓發(fā)病率比正常婦女高8倍,糖尿病發(fā)病率高6倍,子宮內(nèi)膜癌、乳房癌發(fā)病率高2倍,心臟病、心肌梗死也明顯增高。

多囊卵巢綜合征 - 腹腔鏡顯微技術(shù)

 1)無需開腹、更安全、微創(chuàng):該技術(shù)只需在腹部開3個3毫米的小切口,即可在電視屏幕前獲得比肉眼更清晰、更細(xì)微的圖象,直觀多囊卵巢病灶,手術(shù)安全、精確、徹底。

  2)3mm微創(chuàng)手術(shù)、無痛苦、創(chuàng)傷極?。旱聡鴮m·腹腔鏡顯微技術(shù),實(shí)現(xiàn)全程可視化操作、切口微小、創(chuàng)傷極小、不留疤痕、美觀,患者無痛苦、術(shù)后并發(fā)癥少、恢復(fù)快速。

  3)不傷正常組織、保全生育能力:多角度觀察,效果直觀,對子宮傷害極小,整個手術(shù)不影響卵巢功能,確?;颊叩纳芰?,做到真正為生命搖籃護(hù)航。

  4)手術(shù)恢復(fù)快、經(jīng)濟(jì)實(shí)惠:采用德國宮·腹腔鏡顯微技術(shù)基本一次性成功,住院時間短,術(shù)后2-3天即可痊愈,免去了傳統(tǒng)療法所帶來的漫長恢復(fù)過程,更加節(jié)省醫(yī)療費(fèi)用。

  5)療效顯著、術(shù)后受孕率極高:相比其他治療方法,采用德國宮·腹腔鏡顯微技術(shù)治療多囊卵巢綜合征。


多囊卵巢綜合征 - 中西醫(yī)結(jié)合治療多囊卵巢綜合征的研究

俞瑾工作室通過簡述幾十年的歷程,讓廣大醫(yī)務(wù)人員(包括西醫(yī)、中醫(yī))和我們廣大病人了解究竟中醫(yī)學(xué)和西醫(yī)學(xué)是怎么被融合一起,來提高多囊卵巢綜合征的臨床效果的,這里面俞瑾工作室經(jīng)歷了以下階段:

一、臨床上的探索

和西醫(yī)的多囊卵巢綜合征訂出診斷標(biāo)準(zhǔn)、按其主要病理基礎(chǔ),在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)找出減低雄激素水平和促排卵的藥物以治療病人所走道路不同,中醫(yī)必須以陰陽五行理論為準(zhǔn)則,對病人的癥狀按辨證論治進(jìn)行治療。中西醫(yī)結(jié)合呢?首先是辨證的結(jié)合,1950年代末,我們從腎主生殖中醫(yī)理論發(fā)現(xiàn)了補(bǔ)腎中藥治療功能性子宮出血病的療效,但同樣治療在多囊卵巢綜合征病人中未見相似效果。1960年代初俞瑾工作室在中醫(yī)歷代著作的細(xì)讀中,找到一段清代舒馳遠(yuǎn)醫(yī)師的記載,其癥狀與多囊卵巢綜合征相似,認(rèn)為是由腎陽不足,水濕不能蒸騰而在胞宮中生痰的描述,就按補(bǔ)腎化痰之法,在中藥中不斷選擇而組方治療臨床明確診斷為多囊卵巢綜合征的病人,獲得70%以上的排卵率和50%左右的妊娠率。在臨床研究中,發(fā)現(xiàn)了本方有調(diào)節(jié)病人促卵泡生成激素水平升高、卵泡發(fā)育、雌二醇分泌增加而誘發(fā)排卵的科學(xué)證據(jù),在這個基礎(chǔ)上再進(jìn)行了中西醫(yī)結(jié)合,療效明顯提高。發(fā)表的論文被日本菅井正朝教授引證,并驗(yàn)證了與本方相同效果,在日本制成了俞氏溫補(bǔ)丸。1989年在倫敦的國際多囊卵巢綜合征研討會上,主席Cooke教授的開場白說的就是讀了俞瑾工作室的論文后,才知比起國際上1935年斯坦因、列文索二位發(fā)現(xiàn)多囊卵巢綜合征來,中國在1450年清代就已有對此病的描述記載。說明我們的中西醫(yī)結(jié)合研究在國際上早被承認(rèn),可能當(dāng)時在國內(nèi)這方面還不清楚或未被重視。

二、實(shí)驗(yàn)研究是為了進(jìn)一步提高臨床效果

在當(dāng)時無法取到人體上相關(guān)組織來研究中藥有效或未效的機(jī)制,因此作為一個臨床醫(yī)師就要做動物實(shí)驗(yàn)來回答許多問題,自學(xué)實(shí)驗(yàn)動物學(xué)選擇了相對接近病人發(fā)病過程的方法,先學(xué)著在工作以外時間做起來,把結(jié)果和設(shè)想請教中國科學(xué)院動物研究所張致一所長和軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥理研究所周金潢教授,得到了很大鼓勵?;?年時間,高雄激素多囊卵巢而不孕的大鼠模型,從形態(tài)和主要功能上建立起來,開始申請到國家基金來做實(shí)驗(yàn)。從模型中發(fā)現(xiàn)了中藥同樣有促排卵、升高促性腺素和降低雄激素作用,并對動物的腎上腺也有反應(yīng),這開始了本病多個內(nèi)分泌靶腺同病的設(shè)想,在臨床上加用地塞米松等藥物后確實(shí)提高了原來中藥的效果。這不僅是增加了病人的希望,也是對自己開闊思路、增加學(xué)問的一個很大啟示。在國內(nèi)外雜志上這些結(jié)果得到了大家的承認(rèn)。

俞瑾工作室在1960年初,曾探索針刺促排卵的效果20年,當(dāng)時30~50%有效,以后在臨床和實(shí)驗(yàn)動物中反復(fù)探索研究,終于找出其作用機(jī)理和適應(yīng)癥。簡而言之,在體內(nèi)有一定雌激素水平時針刺4個穴位,可以使生殖中樞下丘腦內(nèi)的β-內(nèi)啡肽不斷釋放分泌乃至水平明顯下降,其μ受體水平也隨之明顯下降。已知β-內(nèi)啡肽是通過μ受體抑制促性腺激素釋放激素的分泌的,因此β-內(nèi)啡肽及μ受體的下降,使促性腺素釋放激素的分泌去抑制而升達(dá)峰值,促使垂體促性腺素亦達(dá)峰值,由此對發(fā)育了的卵泡誘導(dǎo)了排卵。這也是從經(jīng)絡(luò)角度說明神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的相關(guān)性,從而取得了針刺促排卵的適應(yīng)癥,首選的是青春期功能性出血,其次是已具適當(dāng)雌激素水平,卵泡有一定發(fā)育而不能排卵的病,如多囊卵巢綜合征等,臨床的結(jié)果也證明了這個研究機(jī)理的確屬性。這個工作俞瑾工作室曾在1997年受美國權(quán)威性的國家衛(wèi)生研究院(NIH)邀請,在針刺聽診會上報告,受到很高評價,也促進(jìn)了針刺治療被美國醫(yī)療保險的批準(zhǔn)接納,在美國廣泛推行。

三、要不斷適應(yīng)臨床上隨時代環(huán)境而變的情況

正待在臨床和動物實(shí)驗(yàn)上繼續(xù)深入研究時,1980年后,俞瑾工作室在臨床上和閱讀國內(nèi)外醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中發(fā)現(xiàn)肥胖人群和多囊卵巢綜合征合并胰島素拮抗日漸增多的問題,顯然,俞氏溫補(bǔ)方對這些新問題的效果,不如過去的效果好。于是又得將精力撲向?qū)W習(xí)歷代中醫(yī)理論,尋找辦法并堅(jiān)持對飛速發(fā)展的國際先進(jìn)科學(xué)學(xué)習(xí),俞瑾工作室從病人中主要所見腎陰虛而瘀痰交阻的現(xiàn)象,在不斷篩選中藥組成了多囊卵巢的第二個方——天癸方,在臨床上和動物模型中進(jìn)行同步觀察。其促排卵為60%,和國內(nèi)外所使用的二甲雙胍組對照,效果確屬升高,在病人中經(jīng)測定,天癸方確有降低血內(nèi)高雄激素和高胰島素水平的作用,并使肥胖減少,黑棘皮現(xiàn)象漸消失。在動物模型中灌服中藥方后,動物肥胖現(xiàn)象去除,血雄激素、胰島素和瘦素都降為正常,60~70%可以排卵。同時看到中藥可調(diào)整其體內(nèi)雌激素和雄激素受體的不正?,F(xiàn)象,使腦內(nèi)攝食中樞和生殖中樞的肽類分泌轉(zhuǎn)為正常,胰腺內(nèi)的胰島素分泌正常,說明了中藥方的作用途徑與西藥的不同,也說明了中藥對神經(jīng)、內(nèi)分泌和代謝功能的全面網(wǎng)絡(luò)性調(diào)節(jié)。而服的愈久,排卵率亦愈高, 沒有不良副作用,也反證了只要臨床肯定效果就能在動物模型上得到自己設(shè)想的結(jié)果,這要?dú)w功于幾十年耐住寂寞的扎實(shí)工作。在國際上受到承認(rèn)和評價是為中國爭光,但療效還要進(jìn)一步提高是為了病人利益。

四、理論上的飛躍推動臨床效果更多提高

在21世紀(jì)初,俞瑾工作室在回顧自己進(jìn)行中西醫(yī)結(jié)合研究幾十年的歷程中,悟到生命網(wǎng)絡(luò)調(diào)整的觀點(diǎn)是解釋人體醫(yī)學(xué)較佳設(shè)想,它可指導(dǎo)中醫(yī)和西醫(yī)走向共識。這個觀點(diǎn)在國內(nèi)外西醫(yī)、中醫(yī)、傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)等會議上得到了很大支持,因?yàn)椴簧賹?shí)例已擺在眼前,證明著生命網(wǎng)絡(luò)的存在。這幾年中俞瑾工作室通過生命網(wǎng)絡(luò)調(diào)整觀點(diǎn)再來認(rèn)識多囊卵巢綜合征的表現(xiàn)和原因,在臨床上反復(fù)驗(yàn)證。2005年提出了多囊卵巢綜合征的診斷和分型的觀點(diǎn),受到國內(nèi)外專家權(quán)威們的贊同,文章將在2006年國內(nèi)外主要雜志上發(fā)表。同時以生命網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)結(jié)合這個分型的設(shè)想,俞瑾工作室重新配制了坤泰Ⅰ號方和坤泰Ⅱ號方,臨床上取得比原來的俞氏溫補(bǔ)方和天癸方更高療效。年青的得到跑聯(lián),體重明顯下降,不孕的得到更多妊娠機(jī)會,說明了生命網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)的重要型,提示了這些治療是保護(hù)了病人的健康,尤其是生殖健康的,病人說“病好了,身體也明顯好多了,精神煥發(fā)”。這是令醫(yī)師們最為高興的事。這里俞瑾工作室強(qiáng)調(diào)應(yīng)極少極少地使用促性腺激素,因?yàn)樗鸩∪寺殉矁涔δ芟陆?,對一般病人來說都存在著卵巢功能偏低現(xiàn)象,這就更不利于病人的恢復(fù)。這些有意義的工作,不僅有利于多囊卵巢綜合征病人的防治和預(yù)后,而且也有利于為本病中太難太復(fù)雜的遺傳基因研究提供思路。所提出的診斷和分型方法,就是俞瑾工作室在本書診斷要點(diǎn)中所述,當(dāng)以17a-羥化酶等遺傳基因或后天產(chǎn)生雄激素過高這個根子逐漸種入生命網(wǎng)絡(luò),就會產(chǎn)生多囊卵巢綜合征Ⅰa型和Ⅰb型的現(xiàn)象,使生命網(wǎng)絡(luò)失調(diào),病人雖可引發(fā)胰島素拮抗現(xiàn)象,但調(diào)節(jié)生命網(wǎng)絡(luò),去除雄激素過高根子,可以獲效。如果病人的生命網(wǎng)絡(luò)已存在遺傳基因肥胖或糖尿病影響,再受到過多雄激素或相應(yīng)遺傳基因的影響,則會產(chǎn)生多囊卵巢綜合征Ⅱa或Ⅱb型現(xiàn)象,這時調(diào)整原來的肥胖和胰島素拮抗就很重要,這也是坤泰Ⅰ號方和坤泰Ⅱ號方的區(qū)別點(diǎn)。臨床上癥象可以交叉重疊,但有主、次,治療也由此而有區(qū)別,才能效果較好。

由于是生命網(wǎng)絡(luò)的失調(diào),受到遺傳基因的干擾,因此臨床治療上階段性的成功如有排卵,有妊娠但總不能替代治愈這個概念,因?yàn)椤笆д{(diào)”、“干擾”的情況還繼續(xù)存在。俞瑾工作室認(rèn)為即使將來基因治療成功,可以設(shè)想對本病將是較復(fù)雜的基因治療,但環(huán)境在變化,生命網(wǎng)絡(luò)又不斷受其影響,還得要繼續(xù)調(diào)整下去,生了孩子,還要保持健康的身體,包括卵巢功能、心血管、代謝免疫腫瘤等等方面的調(diào)整。

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