“碘”型麻煩

文·李穎娟

碘，雖然在人體中只需要20-50毫克，只有一湯匙之多，卻與人們生命息息相關(guān)。人體內(nèi)70%到80%的碘集中于甲狀腺體，是構(gòu)成甲狀腺激素的重要成分，其余分布在循環(huán)血液中。甲狀腺激素能調(diào)節(jié)人體的能量代謝及氧的磷酸化過程，參與三大產(chǎn)熱營(yíng)養(yǎng)素的合成與分解過程，促進(jìn)機(jī)體的生長(zhǎng)與發(fā)育。

人體內(nèi)的碘有80-90%來自食物，經(jīng)腸道吸收后，在細(xì)胞外液游離，隨后大部分被甲狀腺迅速捕捉，小部分隨唾液、尿液及汗液等一起逃出體外。

碘缺乏則先天不足

在正常情況下，人體內(nèi)儲(chǔ)備的碘可以用2個(gè)月之久，在碘缺乏的早期，碘儲(chǔ)備和機(jī)體的強(qiáng)大調(diào)節(jié)機(jī)制尚可保證甲狀腺正常運(yùn)作。長(zhǎng)期碘缺乏后，巧婦難為無(wú)米之炊，甲狀腺素的合成越來越困難，最終導(dǎo)致健康失衡，發(fā)生一系列障礙，統(tǒng)稱為碘缺乏?。↖DD）。

人們俗稱的“大脖子病”也是一種碘缺乏病。一般情況下，甲狀腺組織根據(jù)身體對(duì)甲狀腺激素的需求而運(yùn)作，當(dāng)身體對(duì)甲狀腺激素的需要量增加時(shí)，甲狀腺濾泡細(xì)胞就處于活躍狀態(tài)，膠質(zhì)減少，上皮細(xì)胞變大。碘缺乏時(shí)，由于合成甲狀腺激素的原材料不足，甲狀腺激素的合成較少。

這時(shí)候控制甲狀腺的下丘腦垂體，開始分泌促甲狀腺激素來督促甲狀腺細(xì)胞活躍起來，滿足身體對(duì)甲狀腺激素的需求。于是，甲狀腺細(xì)胞開始增生，變大，長(zhǎng)此以往就形成了浮腫的“大脖子”。

另外碘不容忽視還因?yàn)?，它在腦發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)刻發(fā)揮作用。在腦發(fā)育期，甲狀腺激素是主要的調(diào)控因子，負(fù)責(zé)促進(jìn)神經(jīng)元的增殖、遷移、分化和功能完善。碘缺乏，甲狀腺激素降低，就會(huì)導(dǎo)致大腦生長(zhǎng)發(fā)育落后，腦重量減輕，溝回減少，大腦皮質(zhì)變薄等，造成兒童智商低下。

碘過量導(dǎo)致甲狀腺功能減退

世界上的事情都是過猶不及的，碘過量和碘缺乏一樣，同樣會(huì)引起甲狀腺功能的減退。2008年，天津醫(yī)科大學(xué)桑仲娜等6名研究生對(duì)成人碘的安全攝入量進(jìn)行了臨床實(shí)驗(yàn)，在4周內(nèi)，研究者將161名甲狀腺功能正常的健康人分為7組，每日分別服用500到2000微克不等的碘劑。

由于過量的碘能隨尿液排出體外，在實(shí)驗(yàn)中只要根據(jù)尿碘的分量，研究者就能判斷體內(nèi)碘的需求情況。通過驗(yàn)血驗(yàn)?zāi)颍旖蜥t(yī)科大學(xué)的研究者發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)碘一開始，各組人群尿碘水平明顯增加，血清中促甲狀腺激素明顯上升，達(dá)到正常水平的1到2倍，但甲狀腺依然正常工作，2周后，才開始出現(xiàn)亞臨床性甲狀腺功能減退。

事實(shí)上，甲狀腺對(duì)于碘的攝入有嚴(yán)格的控制機(jī)制，來防止碘對(duì)人體造成損傷。近年來國(guó)內(nèi)外的研究已經(jīng)證實(shí)甲狀腺細(xì)胞對(duì)于碘的攝取受鈉-碘運(yùn)體（NIS）調(diào)控，NIS是一種糖化膜蛋白，在身體中是搬運(yùn)工的角色，主要負(fù)責(zé)從血液向甲狀腺細(xì)胞運(yùn)轉(zhuǎn)送碘，使細(xì)胞內(nèi)碘濃度高于細(xì)胞外的20-40倍，當(dāng)機(jī)體攝入過量的碘時(shí)，身體就會(huì)抑制NIS生成，從而減少對(duì)碘的攝取。

此外，甲狀腺的生理功能同時(shí)受大腦和甲狀腺的雙重調(diào)節(jié)，大腦通過下丘腦垂體分泌促甲狀腺激素來調(diào)節(jié)甲狀腺活動(dòng)，而甲狀腺又向大腦反饋?zhàn)陨硇枨?，這種機(jī)制也在一定程度上保證了身體根據(jù)生理需要攝取碘。

既然身體具有自我調(diào)整功能，那么過量的碘又是怎么造成甲狀腺損傷呢？

碘過量雖然并不能使體內(nèi)碘含量成倍增加，但是，如果高碘狀態(tài)持續(xù)存在，為了保護(hù)機(jī)體免受損傷，鈉-碘運(yùn)體（NIS）將持續(xù)處于較低水平，大量的碘不能使用，最終隨尿液排除。一段時(shí)間后，甲狀腺組織中碘含量減少了，甲狀腺激素也減少了。這時(shí)候，為了維持甲狀腺的正常運(yùn)行，機(jī)體又上調(diào)NIS的含量，增加碘的供給。于是，身體在自我調(diào)節(jié)與高碘抑制作用的反復(fù)折騰中，最終發(fā)生異常，從而造成甲狀腺損傷，引起高碘甲狀腺腫等不良反應(yīng)。

高劑量下的并發(fā)癥

中國(guó)人懂得缺啥吃啥，吃啥補(bǔ)啥，于是大規(guī)模的補(bǔ)碘政策過后，到了2000年，碘缺乏疾病得到了基本的控制。

可令人奇怪的是，曾經(jīng)的碘缺乏地區(qū)出現(xiàn)了一系列的補(bǔ)碘并發(fā)癥。這是否與食用加碘鹽有關(guān)呢？現(xiàn)在尚無(wú)定論，不過醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為，補(bǔ)碘確實(shí)會(huì)帶來一些副作用，對(duì)于長(zhǎng)期缺碘的甲狀腺細(xì)胞來說，突如其來的碘，不是救星，而是殺手。

早在1983年，學(xué)者M(jìn)any M.C在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中就曾發(fā)現(xiàn)，多余的碘在被氧化、有機(jī)化后，可能對(duì)碘缺乏的甲狀腺細(xì)胞產(chǎn)生毒性。而2003年，天津醫(yī)科大學(xué)的羅玉玉碩士在一組動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，對(duì)缺碘的小鼠實(shí)施5倍到50倍的生理試劑碘攝入，結(jié)果顯示，對(duì)于已經(jīng)缺碘一段時(shí)間的小鼠來說，如果腫大的甲狀腺突然暴露于高劑量的碘面前，可能誘發(fā)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞的壞死。

較之小鼠，人天生具有更強(qiáng)的環(huán)境適應(yīng)能力，人在長(zhǎng)期缺碘后，甲狀腺組織“將在外軍令有所不受”，形成了功能自主的甲狀腺結(jié)節(jié)，從此不再聽從大腦的吩咐，而根據(jù)碘的儲(chǔ)量盡可能地制造甲狀腺激素。這個(gè)時(shí)候，突然性的補(bǔ)碘，身體就會(huì)生過多的甲狀腺激素。這種癥狀在醫(yī)學(xué)上成為“碘性甲亢（IIH）”，是最常見的一種補(bǔ)碘并發(fā)癥。此外，比較常見的還有自身免疫性甲狀腺疾病等。

國(guó)際上公認(rèn)的碘研究成果顯示，碘的攝入量與甲狀腺疾病的關(guān)系成U字形的關(guān)系，碘攝入量的過高與過低都會(huì)導(dǎo)致甲狀腺疾病的增加。世界衛(wèi)生組織認(rèn)為，人群尿碘水平在100~200微克每升是碘營(yíng)養(yǎng)最適宜狀態(tài)，處于這一狀態(tài)下，碘缺乏病和高碘疾病的發(fā)病率是最低的，而高于300微克每升則認(rèn)為是攝碘過量。150微克/每日的攝取被認(rèn)為是比較合適的。

要做到不多不少剛剛好，對(duì)誰(shuí)都是一個(gè)頗有難度的挑戰(zhàn)，畢竟吃喝不能從餐廳搬到實(shí)驗(yàn)室，拿著量筒量杯進(jìn)行吧。