對(duì)于硬膜下出血需要了解的是，急性、亞急性和慢性硬膜下出血這幾種類型其實(shí)并不是一個(gè)病。急性的硬膜下血腫很可能是外傷引起，而慢性硬膜下血腫則也許是由很小的觸發(fā)因素所導(dǎo)致。慢性硬膜下血腫是反復(fù)的微出血，有炎性滲出液，即使外科干預(yù)后，依然有復(fù)發(fā)的可能。傳統(tǒng)的解釋認(rèn)為，硬膜下血腫是橋靜脈撕裂導(dǎo)致，但這個(gè)傳統(tǒng)的理論只能解釋部分病例。新的研究進(jìn)展認(rèn)為輕微的腦外傷只是一個(gè)觸發(fā)因素，幼稚血管新生、內(nèi)皮細(xì)胞損害、血管滲漏才是構(gòu)成慢性硬膜下血腫的主要基礎(chǔ)。

CSDH發(fā)病率隨年齡增加而升高，隨著社會(huì)老齡化，預(yù)計(jì)將來發(fā)病率會(huì)進(jìn)一步升高，甚至高于破裂動(dòng)脈瘤的發(fā)病率。老年人服用抗凝藥一方面增加了CSDH的發(fā)病率，另一方面增加了治療的難度。兩項(xiàng)高質(zhì)量的RCT研究估計(jì)75歲以上服用華法林的患者每年CSDH絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)為0.2-0.31%。在大規(guī)模RCT中房顫患者服用達(dá)比加群發(fā)生CSDH絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)比華法林低，可能與劑量相關(guān)（華法林絕對(duì)年度風(fēng)險(xiǎn)為0.31%，達(dá)比加群110mg bid為0.08%，150mg bid為0.20%）。在9項(xiàng)研究的薈萃分析中阿司匹林組和安慰劑組CSDH發(fā)生率無顯著差異（OR值為1.6，95%置信區(qū)間0.8-3.5）。

CSDH發(fā)病隱匿，一部分僅是輕微外傷，還有一部分患者并無外傷史，病程進(jìn)展十分緩慢。當(dāng)血腫增大引起顱內(nèi)壓增高時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、頭暈、認(rèn)知下降、走路不穩(wěn)或局灶性神經(jīng)功能障礙等臨床表現(xiàn)。對(duì)于一些老年人，則容易表現(xiàn)為意識(shí)模糊、行為或人格改變，可能誤診為其他原因（如感染、精神疾病或譫妄），無神經(jīng)系統(tǒng)體征并不能排除慢性硬膜下血腫的可能性，在門診或急診容易誤診，需CT明確診斷。

急性SDH：7天以內(nèi)，高密度40-90HU。

亞急性SDH：7-21天，密度逐漸降低，等密度時(shí)容易被忽略，若出現(xiàn)了腦室偏移，則需注意是否出現(xiàn)Subacute SDH。

CSDH：病程超過三周，CT出現(xiàn)低密度類似于腦脊液，蛛網(wǎng)膜下腔液緩慢進(jìn)入硬膜下血腫，可導(dǎo)致硬膜下血腫逐漸擴(kuò)張，可對(duì)鄰近大腦產(chǎn)生占位效應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致大腦疝，患者突然失代償，導(dǎo)致昏迷。

對(duì)于占位及炎癥不顯著的少部分患者經(jīng)觀察和對(duì)癥治療，血腫可自然吸收，對(duì)占位效應(yīng)明顯的CSDH患者通常首選手術(shù)治療，包括鉆孔或錐孔引流術(shù)，小骨窗開顱術(shù)或內(nèi)鏡輔助下血腫清除術(shù)等。大多數(shù)手術(shù)治療效果良好，但仍有部分患者術(shù)后復(fù)發(fā)，最高可達(dá)33%。尤其對(duì)于基礎(chǔ)病較多的老年患者，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高，?？僧a(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥甚至死亡，死亡率最高達(dá)32%。

藥物治療可分為對(duì)癥治療和促進(jìn)血腫吸收的治療。其中對(duì)癥治療則以改善患者癥狀體征，為手術(shù)或其他治療創(chuàng)造條件為主要目的。促進(jìn)血腫吸收是CSDH主要的藥物治療，該治療簡便易行且痛苦較小，可用于防治術(shù)后復(fù)發(fā)。國內(nèi)主要推薦的藥物為阿托伐他汀鈣和地塞米松。雖然地塞米松在國外各項(xiàng)研究中均顯示對(duì)CSDH的治療無顯著效果，但國內(nèi)指南依然推薦小劑量常規(guī)使用。對(duì)于治療2周或以上、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查仍無明顯改善，或血腫持續(xù)增大或不能耐受藥物治療者應(yīng)建議改用手術(shù)治療。

MMAE能夠減少/預(yù)防復(fù)發(fā)性（微）出血、打破反復(fù)出血和炎癥的惡性循環(huán)、促進(jìn)硬膜下血腫的生理吸收。其主要優(yōu)勢(shì)在于MMAE是針對(duì)CSDH根本原因進(jìn)行治療，可降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)、微創(chuàng)，麻醉需求低，可在局麻下完成，可以繼續(xù)抗血小板和抗凝治療。MMAE早在二十多年前就有日本醫(yī)生開始將其應(yīng)用，但過去十余年，這項(xiàng)技術(shù)才被重新運(yùn)用。我們?cè)?jīng)認(rèn)為CSDH是靜脈撕裂導(dǎo)致，隨著認(rèn)知的擴(kuò)展我們意識(shí)到Acute SDH與靜脈相關(guān)，但CSDH或許真的不僅僅是靜脈疾病，與此同時(shí)也增加了對(duì)MMAE的認(rèn)識(shí)。從2015年后，MMAE被越來越多的應(yīng)用到CSDH的治療中。在一項(xiàng)MMAE和保守治療的薈萃分析中，結(jié)果顯示MMAE顯著減少了患者二次治療的風(fēng)險(xiǎn)，且預(yù)后更佳。目前有很多MMAE相關(guān)的臨床實(shí)驗(yàn)正在進(jìn)行中，這也說明MMAE在CSDH治療中的重要作用。

MMAE治療CSDH是非常安全的，文獻(xiàn)報(bào)道的并發(fā)癥發(fā)生率不到1%，本中心從23年至今所做的20余例僅1例復(fù)發(fā)，我們認(rèn)為MMAE仍需關(guān)注其腦膜和軟腦膜吻合。充分了解重要的顱內(nèi)外血管吻合，要注意MMA的危險(xiǎn)吻合，包括前支的眼動(dòng)脈吻合等。MMA的變異一部分是頸外動(dòng)脈發(fā)出，一部分由頸內(nèi)動(dòng)脈或其它血管發(fā)出，都需充分考慮。我們追求栓塞完整（75%-100%）MMA區(qū)域的栓塞，不僅要阻斷主干血管，還有遠(yuǎn)端分支新生血管，這是理想的狀態(tài)，但具體病例仍需具體分析。

病例1：86歲男性，主訴右側(cè)肢體無力2周，既往糖尿病和冠心病，長期服用阿司匹林。經(jīng)橈行MMAE，采用經(jīng)橈動(dòng)脈入路，MPA引導(dǎo)長鞘到位后置換中間導(dǎo)管，采用PVA 300um顆粒栓塞腦膜中動(dòng)脈額支栓塞額部血管，仍有部分血管未能完全栓塞，但患者預(yù)后良好。

病例2：60歲女性，主訴突然頭痛伴惡心嘔吐6天，CT檢查顯示右側(cè)額葉和左側(cè)額頂顳區(qū)硬膜下出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血，機(jī)械瓣膜后長期用華法林3.75mg qn抗凝。經(jīng)橈動(dòng)脈入路使用Onyx栓塞后，頭痛癥狀明顯減輕，預(yù)后較好。

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