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Wernicke-Korsakoff綜合征是硫胺素(維生素B1)缺乏最明確的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。該術(shù)語是指兩個不同的綜合征，分別代表疾病的不同階段。Wernicke腦病(Wernicke encephalopathy, WE)是一種急性綜合征，需緊急治療以避免死亡和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。Korsakoff綜合征(Korsakoff syndrome, KS)是一種慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，通常由WE所致。
1881年，Carl Wernicke報道了一種急性腦病，其特征為意識模糊、眼肌麻痹及步態(tài)共濟失調(diào)，相關(guān)尸檢表現(xiàn)為第三和第四腦室及導(dǎo)水管周圍存在點狀出血。數(shù)年后，俄羅斯精神病學(xué)家Sergei Korsakoff描述了一種慢性遺忘綜合征：患者記憶受損的程度遠超過其他認(rèn)知領(lǐng)域。雖然兩項觀察報道的病例都有慢性酒精中毒的背景，但Wernicke和Korsakoff最初均未意識到二者之間的關(guān)系，直至后來才被其他研究者發(fā)現(xiàn)。本專題將總結(jié)WE。患病率 在西方國家的一般人群中，尸檢發(fā)現(xiàn)0.4%-2.8%存在WE的典型腦部病變，大多數(shù)患者為酗酒者。一項報告表明，酒精濫用者的尸檢中，WE病灶的檢出率為12.5%。在酒精相關(guān)死亡病例中報道的檢出率甚至更高，為29%-59%。尸檢研究一致顯示，在一般人群中，Wernicke病變的發(fā)生率比臨床研究的預(yù)測值更高，提示臨床上對該病的識別不足。雖然WE患者中男性多于女性，但女性似乎比男性更易患WE。幾項病例系列研究顯示，WE患者中女性與男性之比高于酒精依賴者中的比值。雖然WE大多與慢性酒精中毒有關(guān)，但也可見于各種因素所致營養(yǎng)不良的情況下，包括吸收不良、膳食攝入不足、代謝需求增加(如全身性疾病期間)，或水溶性維生素硫胺素丟失增加(如腎臟透析時)。一項尸檢病例系列研究顯示，52例WE患者中的12例(23%)并非酒精濫用者。與WE有關(guān)的情況包括：慢性酒精中毒、神經(jīng)性厭食或其他精神疾病導(dǎo)致攝入不足、妊娠劇吐、長期靜脈營養(yǎng)而沒有適當(dāng)補充硫胺素、長期禁食或饑餓，或營養(yǎng)不均衡，尤其是再喂養(yǎng)時、胃腸道疾病或手術(shù)(尤其是減肥手術(shù))、全身性惡性腫瘤、移植、血液透析或腹膜透析、獲得性免疫缺陷綜合征、也有報道遺傳性硫胺素代謝疾病患者發(fā)生了WE。 硫胺素是能量代謝中幾種關(guān)鍵酶的輔因子，包括轉(zhuǎn)酮醇酶、α-酮戊二酸脫氫酶及丙酮酸脫氫酶。硫胺素的需求量取決于代謝率，在高代謝需求和高糖攝入時，其需求量最大。例如，易感患者在補充硫胺素前靜脈給予葡萄糖可誘發(fā)WE。有研究證據(jù)支持硫胺素在WE中的作用，其觀察到硫胺素的拮抗劑吡啶硫胺素可導(dǎo)致大鼠實驗性硫胺素缺乏，從而出現(xiàn)一系列共濟失調(diào)、翻正反射喪失和驚厥的表現(xiàn)。鎂是硫胺素轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚远姿猁}和三磷酸鹽形式所必需的輔因子，有時，鎂水平低也與WE患者中的硫胺素缺乏有關(guān)。由于硫胺素在腦部能量利用中的作用，目前已有人提出硫胺素缺乏對高代謝需求和高硫胺素周轉(zhuǎn)腦區(qū)的代謝有抑制作用，從而引起神經(jīng)元損傷。血腦屏障破壞、N-甲基-D-門冬氨酸(N-methyl-D-aspartic, NMDA)受體介導(dǎo)的興奮性毒性以及活性氧增加等事件均與硫胺素缺乏導(dǎo)致的神經(jīng)毒性有關(guān)。 在酒精濫用者中，多種因素共同導(dǎo)致硫胺素缺乏，包括膳食攝入不足、胃腸吸收減少、肝儲存量下降及利用障礙。硫胺素缺乏的酒精濫用者并非都會發(fā)生WE。同卵雙胞胎(而非異卵雙胞胎)更容易患病，提示存在遺傳易感性。研究者已發(fā)現(xiàn)在有WE的酒精濫用患者中，硫胺素依賴性酶—轉(zhuǎn)酮醇酶對硫胺素的親和力發(fā)生了改變。高親和力硫胺素轉(zhuǎn)運體基因的變異也是相關(guān)因素。急性WE病變的特點是血管充血、小膠質(zhì)細(xì)胞增生和點狀出血。慢性病例可見脫髓鞘、膠質(zhì)細(xì)胞增生和神經(jīng)纖維網(wǎng)丟失，神經(jīng)元相對保存完好。在相對無髓鞘的丘腦內(nèi) 側(cè)，神經(jīng)元丟失最明顯。在慢性WE和KS患者中，乳頭體萎縮是具有高度特異性的表現(xiàn)，可見于多達80%的病例。
WE病變在第三腦室、導(dǎo)水管和第四腦室周圍結(jié)構(gòu)中呈特征性對稱分布。幾乎所有患者均存在乳頭體受累，丘腦背內(nèi)側(cè)、藍斑、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、動眼神經(jīng)核、前庭神經(jīng)核及小腦常常受累。病灶較少累及上下丘、穹窿、隔區(qū)、海馬和大腦皮層，這些部位受累可出現(xiàn)片狀、彌漫性神經(jīng)元丟失和星形細(xì)胞增生。
在約一半病例中，小腦矢狀切面可見小腦蚓前上部葉片頂端的浦肯野細(xì)胞選擇性丟失。這些改變與酒精性小腦變性的改變相同，后者的改變不伴其他Wernicke病變。WE的典型三聯(lián)征包括：腦病、眼球運動功能障礙、步態(tài)共濟失調(diào)。當(dāng)酗酒者出現(xiàn)該典型三聯(lián)征時，臨床上可直接識別WE。然而，這可能屬于例外，而非常見情況。大型病例系列研究(其中一些有神經(jīng)病理學(xué)數(shù)據(jù))發(fā)現(xiàn)，只有約1/3的患者可見典型三聯(lián)征的所有表現(xiàn)，大多數(shù)患者僅有臨床三聯(lián)征中的1個或2個特征。缺乏一個或更多典型癥狀可能導(dǎo)致診斷不足。一項病例系列研究顯示，在131例腦部查見慢性WE病變的患者中，只有26例在生前被診斷為WE。17%的患者可見經(jīng)典三聯(lián)征的全部表現(xiàn)；19%的患者無任何經(jīng)典三聯(lián)征表現(xiàn)。臨床記錄顯示，精神狀態(tài)異常的發(fā)生率較高(82%)，但共濟失調(diào)(23%)、眼球運動異常(29%)及多神經(jīng)病(11%)的發(fā)生率要低得多。這些癥狀或多或少會同時出現(xiàn)。然而，共濟失調(diào)經(jīng)常在其他癥狀之前數(shù)日或數(shù)周出現(xiàn)。 腦?。耗X病的特征為明顯定向障礙、漠不關(guān)心及注意力缺乏。如果這些癥狀不是很嚴(yán)重且可進行較高級的認(rèn)知測試，還可見明顯的記憶和學(xué)習(xí)能力受損。某些患者可見同時存在酒精戒斷相關(guān)的激越性譫妄。意識水平降低的初始表現(xiàn)并不常見，但未經(jīng)治療的患者可從昏睡和昏迷進展為死亡。在一項尸檢病例系列研究中，未被識別的WE患者?？梢娛人蚧杳浴?/span>眼球運動功能障礙：眼球震顫、外直肌麻痹及共軛凝視麻痹提示動眼神經(jīng)、展神經(jīng)及前庭神經(jīng)核病變。眼部異常通常是幾種表現(xiàn)的組合，而非單一癥狀。眼球震顫是最常見的表現(xiàn)，通常是由向兩側(cè)的水平凝視誘發(fā)。也可見垂直性眼球震顫，初始表現(xiàn)通常為上跳性眼球震顫，但隨后可能會轉(zhuǎn)變?yōu)橄绿匝矍蛘痤?。孤立性旋轉(zhuǎn)性和垂直性眼球震顫并不常見。外直肌麻痹幾乎總為雙側(cè)性。垂直性凝視麻痹比共軛凝視麻痹少見，孤立性垂直性凝視麻痹、核間性眼肌麻痹及完全性眼肌麻痹罕見?；颊呖赡艽嬖谕桩惓＃ǔ１憩F(xiàn)為對光反應(yīng)遲鈍或瞳孔不等大。有時可見光-近反射分離。晚期病例可能出現(xiàn)眼動完全喪失、瞳孔縮小、無反應(yīng)。上瞼下垂不常見。步態(tài)共濟失調(diào)：共濟失調(diào)主要影響站立和步態(tài)，可能由多發(fā)性神經(jīng)病、小腦受累及前庭功能障礙共同導(dǎo)致。嚴(yán)重時患者不能行走。病情相對較輕的患者行走時呈寬基步態(tài)，步伐慢而小。一些患者的步態(tài)異常僅在踵趾步態(tài)測試時才可見。小腦病變通常局限于小腦蚓的前部和上部；因此，下肢或上肢的共濟失調(diào)、構(gòu)音障礙或言語斷續(xù)的情況并不常見。前庭功能障礙可能是WE患者急性步態(tài)共濟失調(diào)的主要原因，這也解釋了步態(tài)共濟失調(diào)明顯而肢體幾乎不存在共濟失調(diào)的原因。這些表現(xiàn)與酒精性小腦變性患者中報道的不同，在后者中下肢共濟失調(diào)常見。除經(jīng)典三聯(lián)征外，在未考慮到有WE的患者中，昏睡或昏迷、低血壓和低體溫是突出表現(xiàn)。WE患者也可出現(xiàn)下述表現(xiàn)：WE患者經(jīng)?？梢姷鞍踪|(zhì)-熱量營養(yǎng)不良的證據(jù)。但并非所有患者都營養(yǎng)不良，澳大利亞的報道稱，某些飲用啤酒的WE患者超重。常見前庭功能障礙，不伴聽力喪失。在一項納入17例急性WE患者的研究中，所有患者均至少一側(cè)冷熱反應(yīng)消失，11例患者雙側(cè)異常。自發(fā)性眼球震顫伴冷熱反應(yīng)消失似乎是WE的一個相對特異性的表現(xiàn)。眩暈不常見。在WE后，某些前庭功能障礙會永久存在。周圍神經(jīng)病較常見，通常僅累及下肢?；颊咴V下肢遠端逐漸出現(xiàn)無力、感覺異常和疼痛。很多患者沒有神經(jīng)病變癥狀，但在體格檢查中可見踝反射減弱或消失以及遠端感覺缺失。據(jù)報道，在進行尸檢的WE患者中，1%-4%存在低體溫，已有很多病例報道過這種現(xiàn)象。低體溫可能導(dǎo)致瞳孔無反應(yīng)，在體溫正常的WE患者很少存在該現(xiàn)象。在一項報告中，2例低體溫的WE患者的下丘腦后側(cè)和后外側(cè)存在病變。此位置與已知的下丘腦體溫調(diào)節(jié)功能部位一致。其他自主神經(jīng)受累的征象可能包括低血壓和暈厥。一項尸檢病例系列研究顯示，在未考慮到有WE的患者中低血壓和低體溫的情況很常見。雖然WE患者極少出現(xiàn)明顯的腳氣性心臟病，但其他心血管體征和癥狀較常見，包括心動過速、勞力性呼吸困難、心輸出量增加及心電圖(electrocardiography, EKG)異常。給予硫胺素可逆轉(zhuǎn)這些表現(xiàn)。雖然實驗室檢查及神經(jīng)影像學(xué)檢查會有幫助，但WE主要是一種臨床診斷。診斷的主要困難是對非酗酒患者不容易懷疑到該病，尤其是不存在典型的臨床三聯(lián)征且沒有患者酗酒的證據(jù)時。應(yīng)優(yōu)先考慮早期開始硫胺素治療，患者對治療的反應(yīng)可能具有診斷意義。 對于所有表現(xiàn)為急性譫妄或急性共濟失調(diào)的患者，鑒別診斷中都應(yīng)考慮WE。在對表現(xiàn)為WE的患者進行診斷時，也應(yīng)考慮導(dǎo)致譫妄的其他原因 (表1)。在一項納入36例老年病房住院患者的病例系列研究中，硫胺素缺乏較常見且與譫妄相關(guān)。在另一項小型病例系列研究中，硫胺素缺乏似乎與年齡較大患者在髖部手術(shù)后發(fā)生意識模糊有關(guān)。這些結(jié)果似乎與一項較大型的病例系列研究相矛盾，該研究納入了118例年齡較大的住院患者，其顯示硫胺素缺乏與譫妄沒有相關(guān)性；然而，這項研究包括癡呆患者且對譫妄的定義更廣泛，這可能對結(jié)果產(chǎn)生了影響。 表1 譫妄和精神錯亂的常見原因 藥物和中毒
處方藥（如阿片類藥物，鎮(zhèn)靜催眠藥，抗精神病藥，鋰，肌松劑、多種藥物） 濫用藥物（如乙醇、海洛因、致幻劑、處方藥的非醫(yī)學(xué)用途） 藥物副作用（如丙戊酸引起的高氨血癥、喹諾酮類藥物引起的意識混亂、5- 羥色胺綜合癥） | 感染
| 代謝紊亂
電解質(zhì)紊亂（升高或降低）：鈉、鈣、鎂、磷 內(nèi)分泌紊亂（抑制或增加）：甲狀腺、甲狀旁腺、胰腺、垂體、腎上腺 營養(yǎng):韋尼克腦病，維生素B12缺乏，可能葉酸和煙酸缺乏 | | 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染：腦炎、腦膜炎、腦膿腫或硬膜外膿腫 癲癇發(fā)作，特別是非驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)* | 全身器官衰竭 心力衰竭 血液學(xué)：血小板增多、嗜酸性粒細(xì)胞增多、白血病母細(xì)胞危象、紅細(xì)胞增多 肝衰竭：急性、慢性 肺病，包括高碳酸血癥和低氧血癥 | 軀體障礙 創(chuàng)傷：伴有全身炎癥反應(yīng)綜合征、頭部損傷*、脂肪栓塞 |
另外還應(yīng)考慮到丘腦內(nèi)側(cè)、海馬或下內(nèi)側(cè)顳葉的結(jié)構(gòu)性病變，因其神經(jīng)解剖學(xué)位置與WE重疊。這些病變包括基底動脈尖腦卒中、心搏驟停后的缺氧缺血性腦病、單純皰疹性腦炎及第三腦室腫瘤。雖然尸檢研究可能低估未被合適的方法引出、識別或記錄的典型體征，但如果診斷需要存在所有3項典型癥狀，那么很明顯會漏診WE。基于尸檢的病例系列研究表明，很多患者缺乏該三聯(lián)征中的一項或多項；在某些患者中，昏睡或昏迷是唯一的臨床特征。針對慢性酒精濫用者，目前提出的WE和KS診斷標(biāo)準(zhǔn)是依據(jù)臨床-神經(jīng)病理學(xué)關(guān)聯(lián)。WE的診斷要求存在如下4條Caine標(biāo)準(zhǔn)中的2條：膳食缺乏、眼動異常、小腦功能障礙、精神狀態(tài)改變或輕度記憶損害。 一項納入106例酒精濫用者的尸檢研究顯示，采用經(jīng)典三聯(lián)征診斷WE的敏感性為22%，而采用Caine標(biāo)準(zhǔn)的敏感性升高至85%。Caine標(biāo)準(zhǔn)明顯比經(jīng)典三聯(lián)征更敏感，但考慮到該病相關(guān)的高并發(fā)癥發(fā)病率和死亡率，這種程度的敏感性還不夠。這些標(biāo)準(zhǔn)的特異性低，也不是針對非酗酒患者而設(shè)計，這類患者的診斷因為懷疑指數(shù)低而更加困難。目前沒有實驗室檢查對WE具有診斷價值。識別硫胺素缺乏最可靠的方法是在給予焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate, TPP)之前和之后檢測紅細(xì)胞硫胺素轉(zhuǎn)酮醇酶活性(erythrocyte thiamine transketolase activity, ETKA)。如果ETKA水平低且在TPP刺激后增加大于25%，可診斷硫胺素缺乏。這項檢查往往不容易實施，特別是在緊急情況下。血清硫胺素或者血清或全血中的TPP水平也可通過高效液相色譜測定。目前尚不清楚對于有癥狀的患者這些血液檢查的敏感性和特異性如何，因為血液水平可能不能準(zhǔn)確反映腦硫胺素水平。血液水平正常不能排除WE的可能。這些檢測結(jié)果對于患者的治療并不是必需的?？紤]WE的診斷時，立即補充硫胺素優(yōu)先于實驗室診斷。WE患者可能還需接受針對其他引起譫妄的中毒和代謝性疾病的檢查。若有發(fā)熱或其他關(guān)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的懷疑，則需行腰椎穿刺。WE患者的腦脊液檢查結(jié)果可能正常，或顯示輕度蛋白升高。腦脊液細(xì)胞增多或蛋白>100mg/dL提示其他診斷。如果懷疑非驚厥性癲癇發(fā)作，可安排腦電圖(electroencephalogram, EEG)檢查。僅約一半的WE患者可見腦電圖異常，通常為輕至中度彌漫性慢波活動。疑似WE患者不一定需要影像學(xué)檢查，所以不能因為影像學(xué)檢查耽誤治療。但在很多患者，診斷性影像學(xué)檢查提供的WE證據(jù)會有幫助，還可排除其他診斷。在急性WE患者中已報道過CT或MRI異常。CT可顯示間腦、中腦和腦室周圍區(qū)域的對稱性低密度異常，注射對比劑后可見增強。在急性WE患者中明顯出血并不常見，但CT已檢出過該表現(xiàn)。這些表現(xiàn)在其他疾病中不常見，出現(xiàn)時強烈提示W(wǎng)E。然而，CT檢測對WE并不敏感。與CT相比，MRI在檢出急性間腦和腦室周圍病變方面更敏感。典型表現(xiàn)包括：導(dǎo)水管和第三腦室周圍以及丘腦內(nèi)側(cè)、延髓背側(cè)、頂蓋和乳頭體內(nèi)存在T2及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(fluid-attenuated inversion recovery, FLAIR)序列高信號、T1低信號和彌散異常的區(qū)域 (影像 1 和 影像 2)。病變也可見于其他區(qū)域，例如小腦、顱神經(jīng)核、齒狀核、尾狀核、紅核、胼胝體壓部和大腦皮質(zhì)。非特異性皮質(zhì)萎縮等表現(xiàn)也常見，但可能與WE沒有直接關(guān)聯(lián)。 影像1 WE腦病的MRI表現(xiàn)。 一名20歲的孕婦，嚴(yán)重嘔吐，推測為韋尼克腦病。Flair圖像顯示中腦導(dǎo)水管周圍區(qū)域（A）、乳頭體（B）和丘腦（C）的典型高信號。此外，患者在額頂皮質(zhì)(D)有雙側(cè)對稱性高信號，這在WE腦病患者中也有報道。 圖2WE腦病的MRI表現(xiàn)。彌散加權(quán)成像(A)和ADC圖(B)顯示丘腦彌散受限，提示細(xì)胞毒性水腫。其他研究提示ADC圖上無限制的彌散圖像高信號，更提示血管源性水腫。擴散結(jié)果的潛在病理和預(yù)后意義尚不清楚。對比增強后圖像(C)顯示血腦屏障破壞，乳頭體增強。
一項報告對比了15例急性WE患者與15例無癥狀酒精濫用者及15例對照者，MRI的敏感性和特異性分別為53%和93%。其他病例系列研究報道，在急性WE患者中MRI異常的檢出率更高。硫胺素治療后僅僅48小時內(nèi)，T2信號異常就可消失，孤立性乳頭體異常偶爾可能是僅有的MRI表現(xiàn)。對于存在WE慢性病灶的患者，乳頭體萎縮是一種相對特異性的異常。有典型WE病史的酒精濫用患者中，約80%可通過MRI檢出乳頭體體積明顯減小，而在對照組、阿爾茨海默病(Alzheimer disease, AD)患者或無WE史的酒精濫用者中未見這種表現(xiàn)。在WE發(fā)病1周內(nèi)可檢出乳頭體萎縮。磁敏感加權(quán)成像(susceptibility-weighted imaging, SWI)可顯示標(biāo)準(zhǔn)T2加權(quán)像上未見的點狀出血。 WE的診斷很難證實，如果不予以治療，大多數(shù)患者會進展至昏迷和死亡。因此，不能因為診斷性檢查耽誤治療；一旦考慮到該診斷，應(yīng)立即進行治療。幸運的是，靜脈給予硫胺素安全、簡單、廉價且有效。包括全身性過敏反應(yīng)和支氣管痙攣在內(nèi)的不良反應(yīng)已有報道，但極為罕見；在英國，每500萬劑肌內(nèi)給藥報道了4例不良反應(yīng)，每100萬劑靜脈給藥報道了1例不良反應(yīng)。疑似WE的患者需要立即胃腸外給予硫胺素。一種推薦方案是靜脈輸注500mg硫胺素(輸注時間30分鐘)，一日3次，連用2日，之后靜脈或肌內(nèi)給予250mg硫胺素，一日1次，再用5日，同時使用其他B族維生素。如果僅給予葡萄糖而未給予硫胺素，可誘發(fā)或加重WE；因此，應(yīng)在給予葡萄糖之前，先給予硫胺素。由于在酗酒者及營養(yǎng)不良的患者中，胃腸道對硫胺素的吸收不穩(wěn)定，所以對于WE的初始治療，口服硫胺素并不可靠。對于某些WE患者，使用較小劑量的硫胺素不能改善臨床癥狀，因此胃腸外給予大劑量硫胺素是合理的；然而，目前沒有支持特定給藥劑量方案的隨機研究。雖然硫胺素的每日膳食需求量僅為1-2mg，但硫胺素的吸收和利用是不完全的，而某些患者的基因決定其需要更大量的硫胺素。在患者完成胃腸外治療后及出院后，應(yīng)繼續(xù)每日口服100mg硫胺素，直到認(rèn)為其不再有風(fēng)險時?；颊哌€應(yīng)補充鎂和其他維生素，如果還存在其他營養(yǎng)物質(zhì)缺乏，也應(yīng)補充。設(shè)立足夠低的治療閾值，使所有WE患者都會接受硫胺素治療，包括那些未懷疑WE的患者。在實踐中，所有存在風(fēng)險、有未診斷的神志改變、眼動障礙或共濟失調(diào)的患者均應(yīng)接受胃腸外硫胺素治療。立即給予硫胺素可在數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)改善眼部表現(xiàn)。如果眼肌麻痹對治療無反應(yīng)，應(yīng)考慮其他診斷。一項報道顯示，在硫胺素治療后第2周，前庭功能開始恢復(fù)；步態(tài)共濟失調(diào)的改善與前庭功能的恢復(fù)同時出現(xiàn)。意識模糊在數(shù)日或數(shù)周好轉(zhuǎn)。隨著臨床癥狀改善，MRI的異常信號消失。這種早期治療反應(yīng)可能代表生物化學(xué)層面的恢復(fù)，而非結(jié)構(gòu)性病變的恢復(fù)。 在報道的最大型隊列研究中，患者通常存在殘留缺陷。雖然大多數(shù)患者的凝視麻痹可完全恢復(fù)，但60%的患者永久存在水平性眼球震顫。僅約40%的患者共濟失調(diào)恢復(fù)，殘留缺陷從完全不能行走至寬步基的緩慢拖曳步態(tài)不等。隨著急性腦病和意識模糊的好轉(zhuǎn)，學(xué)習(xí)和記憶缺陷變得更明顯，只有約20%的患者記憶完全或顯著恢復(fù)，其余患者存在永久性遺忘綜合征。病例報告和小型病例系列研究表明，患者的預(yù)后可能不是很差。一例特殊的病例報告顯示，嚴(yán)重受累的患者治療延誤了4個月，但幾乎完全恢復(fù)。WE可由醫(yī)源性因素誘發(fā)，例如對未懷疑到有硫胺素缺乏的患者給予葡萄糖負(fù)荷。為避免此并發(fā)癥，輸注葡萄糖之前或同時給予硫胺素已成為急診科的標(biāo)準(zhǔn)做法，尤其對于可能存在硫胺素缺乏的患者。未給予葡萄糖負(fù)荷時，存在WE風(fēng)險的患者也應(yīng)補充硫胺素。目前幾乎沒有可用作推薦依據(jù)的對照證據(jù)，因此給藥的劑量、頻率和途徑是基于標(biāo)準(zhǔn)臨床實踐。例如，因酒精戒斷入院的患者應(yīng)接受100-250mg/d的硫胺素，具體取決于營養(yǎng)狀況及感知到的WE風(fēng)險。
通過對存在WE和Korsakoff遺忘綜合征風(fēng)險的門診患者廣泛使用口服硫胺素，可能預(yù)防這兩種疾病。在澳大利亞，向面粉中添加硫胺素降低了尸檢顯示的WE患病率。對于無明確WE發(fā)作的酒精濫用者，預(yù)防硫胺素缺乏是否也可降低認(rèn)知缺陷的高患病率，也是一個關(guān)注點。口服硫胺素價格低廉且安全，有利于廣泛用于酒精濫用者和其他存在硫胺素缺乏風(fēng)險的患者。也有人提議用硫胺素強化酒精飲料。
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