|
雖說同型半胱氨酸（HCY）是“萬病之王，隱形殺手”，但要說HCY可以導致PRES，而且還是小腦的PRES，這就有點新鮮了。先看今天這例小腦對稱性病灶的患者。 病例資料: 患者女，51歲，因言語不能、反應遲鈍半月入院。既往“精神疾患”病史，服用舒必利，碳酸鋰和帕羅西汀治療，有闌尾炎手術史和子宮肌瘤手術史。半月前開始出現(xiàn)言語不能，反應遲鈍，乏力，情緒低落，伴惡心、嘔吐，癥狀逐漸加重，近2-3天出現(xiàn)二便失禁。查體：BP 143/87mmHg 意識模糊，言語不能，高級智能不合作，雙瞳孔等大同圓，對光反射遲鈍，雙側鼻唇溝對稱，伸舌不合作，四肢肌力、肌張力不合作，腦膜刺激征陰性。同型半胱氨酸最高82.7mmol/L，最低也在70.3mmol/L以上。葉酸、甲鈷胺、維生素B6?治療10天后，患者臨床癥狀改善，磁共振小腦腫脹減輕腰穿腦壓175mm水柱，腦脊液蛋白及血糖輕微升高，細胞數(shù)正常。
明顯水腫的小腦，顯著增高的同型半胱氨酸，抗精神病藥物史，查碳酸鋰濃度正常。?小腦水腫能用高同型半胱氨酸解釋嗎？下圖是一例成人甲基丙二酸血癥患者，血同型半胱氨酸為178.41 μmol/L，小腦病灶與我們這例患者類似。另一例同型半胱氨酸116.3 μmol/L的患者，小腦同樣對稱性水腫。再檢索文獻，也確實見到單純小腦受累的PRES。而且彌散可以受限。綜上可見，高同型半胱氨酸可以導致雙側小腦水腫，而且是可逆性的病灶，自然想到累及小腦的PRES，PRES的發(fā)生機制除了高血壓致血腦屏障破壞之外，就是血管內(nèi)皮損傷，所以，本患者小腦水腫是高同型半胱氨酸導致血管內(nèi)皮急性破壞的結果。這樣對稱性的小腦病灶，除了腦血管病，其次就會想到小腦炎，影像上非常類似。本患者除了小腦病灶，她的精神障礙史，低鉀血癥，腦積水（并非小腦腫脹后的梗阻），很可能也與高同型半胱氨酸有關，所以，說同型半胱氨酸是萬病之王，并不過分。
|
