AT1R被預(yù)測參與決定COVID-19易感性和嚴(yán)重程度的宿主基因變異（Kaidashev等，2021年）。人類AT1R的SNPs與各種疾病的病理生理有關(guān)，如心血管疾病。rs5186（A1166C）是位于3'UTR中的非常穩(wěn)定的SNP，涉及miRNA-155的結(jié)合位點（Haas et al.，2012）。計算機比對分析和報告基因沉默分析表明，miRNA-155與含有A1166C多態(tài)性的AT1R 3'UTR的特定序列互補（Martin等，2007）。在A等位基因而不是C等位基因存在的情況下，miRNA-155與AT1R mRNA的3'UTR相互作用，并調(diào)節(jié)AT1R的表達(dá)。這種miRNA翻譯抑制了AT1R的表達(dá)，而抗miRNA-155抑制miRNA-155的表達(dá)顯著提高了AT1R蛋白水平（Martin等，2006）。與AA和CC基因型相比，CC基因型受試者和患者的miRNA-155表達(dá)顯著降低。與此同時，與AA和AC基因型相比，CC基因型患者的AT1R表達(dá)更高（Ceolotto等，2011a；斯坦科維c等，2016；布蘭科等，2012）。從A到C等位基因的轉(zhuǎn)位破壞了miRNA-155的結(jié)合，導(dǎo)致AT1R過表達(dá)和疾病的發(fā)展（Ceolotto等，2011b）。因此，AT1R的一個SNP--A1166C，可能決定COVID-19的易感性和嚴(yán)重程度。