?化學(xué)性質(zhì)

酸堿性

維生素C分子結(jié)構(gòu)中具有連二烯醇的結(jié)構(gòu)，水溶液呈酸性。將維生素C溶液用玻璃棒蘸取并滴在藍(lán)色石蕊試紙上，可觀察到試紙變紅；再用玻璃棒蘸取少量維生素C滴在PH試紙上，測出pH約為3；最后向維生素C溶液滴加2滴甲基橙試液，溶液變紅。

因?yàn)镃-2上的羥基可與C-1的羰基形成分子內(nèi)氫鍵，所以C-2羥基的酸性較C-3上的羥基弱。C-3上羥基的酸性較強(qiáng)，可與碳酸氫鈉或稀氫氧化鈉溶液反應(yīng)，生成C-3烯醇鈉鹽。但在強(qiáng)堿如濃氫氧化鈉溶液中，內(nèi)酯環(huán)被破壞，生成酮酸鈉鹽。

還原性

維生素C分子中的連二烯醇的結(jié)構(gòu)，容易釋放出H原子而具有很強(qiáng)的還原性。在水溶液中易被空氣中的氧氧化，生成去氫抗壞血酸。二者可以相互轉(zhuǎn)化，故維生素有氧化型和還原型兩種形式，二者有同等的生物學(xué)活性。本品被硝酸銀、三氯化鐵、堿性酒石酸銅、碘、碘酸鹽及2,6-二氯靛酚等氧化，生成去氫抗壞血酸。去氫抗壞血酸在硫化氫、氫碘酸等還原劑的作用下，可逆轉(zhuǎn)為維生素C。由于去氫抗壞血酸分子中的共輒系統(tǒng)被破壞，使得去氫抗壞血酸比維生素C更易被水解，生成2,3-二酮古洛糖酸，并可進(jìn)一步氧化生成蘇阿糖酸和草酸而失去活性。在水溶液中的氧化速度由pH和氧氣的濃度決定，重金屬離子等可催化上述反應(yīng)。

不穩(wěn)定性

維生素C在水溶液中不穩(wěn)定，很快被氧化成脫氫抗壞血酸，尤其是在中性或堿性溶液中更快被氧化，遇光、熱、鐵和銅等金屬離子均會加速氧化，能形成穩(wěn)定的金屬鹽;維生素C為相對強(qiáng)的還原劑，貯存日久色變深，成不同程度的淺黃色。

鑒別反應(yīng)

維生素C的水溶液中加入硝酸銀試液，產(chǎn)生黑色的銀沉淀；若加入2，6-二氯靛酚試液作用（試液本身為青色，在酸性溶液中為紅色），可使其褪色。此兩反應(yīng)可用于維生素C的鑒別。

維生素C結(jié)構(gòu)與糖類相似，具有糖類的性質(zhì)，可在三氯醋酸或鹽酸存在下，經(jīng)水解、脫羧、失水等反應(yīng)，轉(zhuǎn)變成糠醛，再與吡咯在50℃反應(yīng)，生成藍(lán)色，這個反應(yīng)也可用于鑒別維生素C

生理功能

抗氧化

維生素C的大部分生物學(xué)功能由其獨(dú)特的結(jié)構(gòu)決定。維生素C分子式為C6H8O6，內(nèi)酯環(huán)結(jié)構(gòu)上存在兩個活躍的羥基，極易發(fā)生電離（pKa分別為11.6、4.2），生成ASC和DHA，而DHA可在一系列酶促反應(yīng)中被還原為ASC。因此，ASC成為了天然抗氧化劑，上述反應(yīng)中還原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）依賴DHA還原酶介導(dǎo)的反應(yīng)最具有代表性。

線粒體氧化磷酸化過程及細(xì)菌、病毒誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)過程中均可產(chǎn)生大量活性氧自由基。許多蛋白質(zhì)和酶需要巰基（-SH）才能夠發(fā)揮生理功能，但巰基易受到氧化自由基的氧化，若無法盡快清除活性氧自由基即能發(fā)生DNA氧化、脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、氨基酸氧化等。保護(hù)紅細(xì)胞膜上的巰基可防止溶血、保護(hù)血紅蛋白防止其氧化成高鐵血紅蛋白等。另外，維生素C能夠與維生素E協(xié)同作用，及時清除疏水區(qū)間氧化自由基；通過還原反應(yīng)介導(dǎo)電子轉(zhuǎn)移，還能夠有效維持氧化還原環(huán)境的平衡，對維持細(xì)胞完整性及細(xì)胞正常的生理活動非常重要。

膠原蛋白合成

膠原蛋白（collagen）主要存在于皮膚、骨骼、內(nèi)臟等各部位，可維持皮膚及其他器官的形態(tài)。為促進(jìn)膠原蛋白分子交聯(lián)、保證組織結(jié)構(gòu)的完整，需要膠原蛋白脯氨酸-4-羥化酶（collagen-4-hydroxylase,C-P4H）。C-P4H是亞鐵離子和2-氧戊二酸鹽依賴型雙加氧酶，催化膠原蛋白脯氨酸殘基發(fā)生羥基化反應(yīng)，生成(2S,4S)-4-羥脯氨酸。而維生素C正是C-P4H發(fā)揮酶活性的輔助因子。

除了C-P4H，如此家族中多巴胺β-羥化酶（dopamine beta-hydroxylase,D-βH）可催化多巴胺生成去甲腎上腺素，γ-丁內(nèi)胺雙加氧酶（γ-butyrobetaine dioxygenase,GBBH）可催化肉毒堿合成，肽酰甘氨酸加氧酶（peptidylglycineα-hydroxylating monooxygenase,PHM）可催化部分激素前體蛋的酰胺化反應(yīng)等。一旦缺乏維生素C，大量的Fe2+被氧化為Fe3+，C-P4H很快失去酶活性，嚴(yán)重影響膠原蛋白上脯氨酸殘基羥基化，引發(fā)維生素C缺乏病。特定部位毛細(xì)血管破損無法及時修復(fù)，引發(fā)瘀血、傷口愈合延遲、關(guān)節(jié)痛、紫癜等，嚴(yán)重者可引起死亡。若重新添加維生素C，大量Fe3+被還原成Fe2+，C-P4H酶活性可完全恢復(fù)。此外，維生素C還可促進(jìn)Fe3+向Fe2+轉(zhuǎn)化，還能夠增加機(jī)體對鐵元素的吸收，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鐵蛋白表達(dá)。

延緩細(xì)胞衰老和凋亡

維生素C能夠通過對5-甲基嘧啶修飾酶1,Jumonji C結(jié)構(gòu)域的組蛋白去甲基化酶的調(diào)節(jié)，參與對染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的重塑和對效應(yīng)基因表達(dá)的調(diào)控。維生素C能夠通過增強(qiáng)HIF-PHs的活性，誘導(dǎo)HIF-2α降解，促進(jìn)前體i PSCs成熟，抑制重編程過程中p53基因的表達(dá)。維生素C還能夠調(diào)控蛋白ALKBHs,ALKBHs不僅能夠除去組蛋白H2A上的甲基化修飾，還可與核心多能因子相互作用，共同調(diào)控胚胎干細(xì)胞特異性mi RNA的表達(dá)。上述反應(yīng)不僅能夠延緩細(xì)胞的衰老和凋亡，還可對部分組織的修復(fù)起到促進(jìn)作用。

抗癌抗腫瘤

20世紀(jì)70年代起，人們開始維生素C抗腫瘤抗癌癥方面的研究。經(jīng)過多次臨床試驗(yàn)及動物試驗(yàn)，逐步揭開維生素C抗癌、抗腫瘤的秘密。

基因組異常高甲基化是引發(fā)細(xì)胞癌變的重要原因，DNA基因啟動區(qū)Cp G島中的高甲基化可抑制抑癌基因的表達(dá)。大部分成因是DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（DNA methyltransferases,DNMTs）功能亢進(jìn)和TET家族蛋白的功能缺失，而維生素C能夠提升TET家族中絕大部分酶活性，相應(yīng)減少甚至避免了DNA高甲基化，促進(jìn)抑制腫瘤基因的表達(dá)，促進(jìn)干細(xì)胞分化，增強(qiáng)DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（DNA methyltransferase inhibitor, DNMTi）誘導(dǎo)的免疫信息。

HIF-1α是轉(zhuǎn)錄因子，癌癥細(xì)胞中HIF-1α?xí)憩F(xiàn)出更高的表達(dá)水平，可調(diào)控數(shù)百個惡性腫瘤相關(guān)的基因轉(zhuǎn)錄，通過上調(diào)細(xì)胞糖酵解、紅細(xì)胞生成、細(xì)胞存活通路、血管生成及組織重塑等使細(xì)胞適應(yīng)快速生長而引起的缺氧及代謝應(yīng)激，其中包括決定腫瘤血管生成的血管內(nèi)皮生長因子。維生素C不僅能夠調(diào)控HIF-1α羥基化修飾，還可作為Fe2+/α-KGDDs的輔助因子增強(qiáng)HIF羥化酶的功能，抑制HIF-1α的轉(zhuǎn)錄并阻斷其下游通路，促進(jìn)其蛋白降解。

在維生素C不同活性形式相互轉(zhuǎn)化過程中，當(dāng)脫氫抗壞血酸濃度達(dá)到100nmol/L以上時，即可生成H2O2；H2O2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，首先可造成DNA損傷，為修復(fù)損傷會消耗大量能量（ATP）。腫瘤細(xì)胞能夠表現(xiàn)出特有的瓦博各效應(yīng)（Warburg effect），即糖酵解反應(yīng)活躍，葡萄糖消耗量大，乳酸含量高，能量代產(chǎn)生效率低。維生素C進(jìn)入腫瘤細(xì)胞內(nèi)可迅速還原為維生素C原型，進(jìn)一步升高ROS水平，產(chǎn)生類似H2O2的影響，導(dǎo)致細(xì)胞能量耗竭，線粒體損傷，進(jìn)而使細(xì)胞凋亡。有研究表明，維生素C對正常細(xì)胞的殺傷作用（EC50）大于20mmol/L，而對癌癥細(xì)胞的EC50小于4mmol/L。

調(diào)控細(xì)胞信號通路

人們對維生素C的傳統(tǒng)研究領(lǐng)域集中于其氧化還原性及輔助因子輔酶，而作為調(diào)控細(xì)胞信號通路因子的相關(guān)研究是近二十年來新興和活躍的領(lǐng)域。

有研究發(fā)現(xiàn)，維生素C能夠通過降低ROS的水平抑制P38MAPK的活性，抑制P53引發(fā)的細(xì)胞衰老，還能夠通過激活ERK信號通路，促進(jìn)損傷組織內(nèi)皮細(xì)胞的再生及成熟。維生素C可通過抑制NFkβ的信號激活參與炎癥發(fā)生、腫瘤形成、細(xì)胞凋亡等生物學(xué)過程。有研究表明，維生素C可通過激活MEK-ERK1/2通路促進(jìn)心肌細(xì)胞的增殖，能夠通過抑制部分腺苷酸環(huán)化酶降低細(xì)胞中c AMP的積累，抑制前體脂肪細(xì)胞的成熟和分化。

膽固醇代謝

膽固醇不僅可作為細(xì)胞膜及血漿脂蛋白的重要組分，還是許多重要物質(zhì)的前體，如膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、維生素D、性激素等。膽固醇代謝過程中，維生素C是膽固醇環(huán)狀部分羥化的輔酶，側(cè)鏈分解即成為膽汁酸。因此，維生素C能夠雙向調(diào)節(jié)膽固醇的代謝與合成