低鈉血癥是急性頸脊髓損傷較為嚴(yán)重且常見的并發(fā)癥，其發(fā)生率可高達(dá)45％一100％，不及時予以糾正常可加重脊髓損傷或使已經(jīng)恢復(fù)的神經(jīng)功能再次喪失，甚至危及生命。因此必須引起重視，及早診治。
一般認(rèn)為從頸髓損傷到出現(xiàn)低鈉血癥的時間為6.4-8.9 d。頸髓損傷至血鈉降低至最低水平的時間為8.7-17.3 d，血鈉降至最低到血鈉開始回升的時間為21.8 d±10.2 d，患者出現(xiàn)低鈉血癥至低鈉血癥消失的時間為30.4d±6.0 d。對于該并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制、鑒別診斷及治療原則常是骨科醫(yī)生的弱項，本文擬在闡述上述內(nèi)容，為骨科醫(yī)師在臨床工作中在該并發(fā)癥的診治上提供一定參考。

（四）抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(SIADH)

SIADH目前被認(rèn)為是導(dǎo)致頸脊髓損傷后低鈉血癥的原因之一。抗利尿激素（ADH）經(jīng)下丘腦—垂體束到達(dá)神經(jīng)垂體后葉后釋放出來。其主要作用是提高集合管對水的通透性，促進(jìn)水的吸收。頸脊髓損傷后截癱平面以下植物神經(jīng)功能調(diào)節(jié)障礙，迷走神經(jīng)支配占優(yōu)勢，血管張力低，有效循環(huán)容量減少，血壓下降，壓力感受器受到刺激，導(dǎo)致ADH分泌增加，腎小管對水重吸收增加，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥（水中毒）或等容量性低鈉血癥。

交感神經(jīng)的低級中樞位于脊髓胸腰部灰質(zhì)的中間帶外側(cè)核；副交感神經(jīng)的低級中樞位于腦干一般內(nèi)臟運(yùn)動核和脊髓骶部的骶副交感核，所以頸脊髓損傷后副交感神經(jīng)功能占據(jù)主導(dǎo)，交感神經(jīng)功能減弱。

急性頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)生受多種因素影響，機(jī)制非常復(fù)雜，目前尚無一個統(tǒng)一的理論來解釋其具體的發(fā)生機(jī)制。大部分學(xué)者認(rèn)為急性頸脊髓損傷引起的低鈉血癥多屬于中樞性低鈉血癥的范疇，其主要原因為SIADH和CSWS。

SIADH導(dǎo)致高容量性低鈉血癥（水中毒），24h尿鈉增多是由于ADH異常分泌導(dǎo)致腎小管對水重吸收增多，尿液濃縮所致。CSWS導(dǎo)致低容量性低鈉血癥（低滲性缺水），24h尿鈉增多是由于利尿肽異常分泌導(dǎo)致腎小球濾過率增多，同時對抗RAAS系統(tǒng)，水鈉均丟失嚴(yán)重。因此鑒別低鈉血癥的容量的區(qū)別，對于后續(xù)治療至關(guān)重要。

不論是SIADH或CSWS，兩者均導(dǎo)致低鈉血癥，共同點(diǎn)為：

1.尿鈉排泄明顯增加(大于20mmol/L)；

2.低血鈉(血鈉小于130mmol/L)。

兩者不同點(diǎn)在于：

1.SIADH引起患者尿量少或相對正常，CSWS尿量明顯增加，可＞1800 mL/d；

2.SIADH細(xì)胞外液和血液中水分過多，其血紅蛋白、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（MCHC）均可降低，紅細(xì)胞壓積降低。CSWS紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容、血清尿素氮及肌酐均有增高；

3.SIADH容量增多，血漿滲透壓降低，可有周圍水腫的表現(xiàn)；而CSWS脫水嚴(yán)重，可有皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降等；

4.CSWS中心靜脈壓常下降；

5.SIADH隨機(jī)尿鈉可＞40mmol/L，可高于CSWS。

本人認(rèn)為不能單純根據(jù)心率快慢、血壓高低以及BNP來判斷患者是否缺水。因為頸脊髓損傷患者造成交感神經(jīng)活性降低，心率和血壓水平不能真實(shí)反映有效循環(huán)血量的多少。而且SIADH導(dǎo)致容量增加亦可能引起B(yǎng)NP升高。

（一）頸脊髓損傷患者入院后，尤其是Frankel A級患者，吸氧，下病重或病危通知，心電監(jiān)護(hù)，留置尿管，計算每日出入量（這是基本要求）。患者診斷為低鈉血癥后，需完善尿鈉檢驗，明確患者現(xiàn)階段尿鈉水平。

（二）補(bǔ)鈉總量=日常攝入量（75mmol）+丟失量；

丟失量（mmol）=（142 -實(shí)測血清鈉）×0.6×體重（kg），1g氯化鈉 =17 mmol鈉；