空氣栓塞是一種不常見但可能造成災(zāi)難性后果的事件，由氣體進(jìn)入脈管系統(tǒng)所致。氣體進(jìn)入體循環(huán)靜脈并到達(dá)右心室及肺循環(huán)時(shí)即發(fā)生靜脈空氣栓塞(又稱作肺空氣栓塞)。氣體進(jìn)入動脈系統(tǒng)時(shí)則發(fā)生動脈空氣栓塞。動脈空氣栓塞可導(dǎo)致任何沒有充分側(cè)支循環(huán)的器官出現(xiàn)缺血。

病因發(fā)生空氣栓塞必須具備兩個條件：其一是空氣來源與脈管系統(tǒng)間須存在直接交通，其二是必須存在推動氣體進(jìn)入循環(huán)的壓力梯度，而不是導(dǎo)致血管出血的壓力梯度。表中列舉了可導(dǎo)致空氣栓塞的臨床情況，它們可概括為三大類別：外科手術(shù)及創(chuàng)傷、血管內(nèi)導(dǎo)管，以及氣壓傷。

外科手術(shù)及創(chuàng)傷 神經(jīng)外科及耳鼻喉科手術(shù)比其他手術(shù)更常并發(fā)靜脈空氣栓塞，主要是因?yàn)檫@些手術(shù)的切口水平往往高于心臟且有一定距離，處于壓力大于中心靜脈壓的位置。這使得靜脈內(nèi)壓力相對大氣壓呈負(fù)壓，易使氣體進(jìn)入循環(huán)，尤其是患者采用坐位時(shí)(即Fowler氏位)。神經(jīng)外科手術(shù)中靜脈空氣栓塞的估計(jì)發(fā)病率為10%(術(shù)中俯臥位患者)-80%(Fowler氏位下進(jìn)行顱骨修補(bǔ)術(shù)的患者。目前已有釹-釔-鋁-石榴石(neodymium-yttrium-aluminum-garnet, Nd:YAG)激光治療支氣管內(nèi)損傷后發(fā)生靜脈空氣栓塞的報(bào)道，可能原因是由支氣管鏡噴射出的冷卻氣體通過肺小靜脈進(jìn)入體循環(huán)。據(jù)報(bào)道，肺組織穿刺活檢、肺切除術(shù)、關(guān)節(jié)鏡、全關(guān)節(jié)成形術(shù)、宮腔鏡、腹腔鏡，剖宮產(chǎn)術(shù)、結(jié)腸鏡、體外循環(huán)、以及各種類型創(chuàng)傷中都發(fā)生過靜脈空氣栓塞。然而，并發(fā)于創(chuàng)傷的空氣栓塞類型并非只有靜脈空氣栓塞。創(chuàng)傷(尤其是頭頸部損傷、胸部穿透傷或鈍挫傷，以及腹部鈍挫傷)后發(fā)生可能致命的動脈空氣栓塞也有報(bào)道。一項(xiàng)病例系列研究納入了胸部穿透傷后發(fā)現(xiàn)冠狀動脈、左心室和/或主動脈根部存在氣體的9例患者，其中6例(66%)死亡。

血管內(nèi)導(dǎo)管 空氣栓塞是沒得到充分重視的嚴(yán)重血管內(nèi)導(dǎo)管并發(fā)癥。其見于中心靜脈導(dǎo)管(包括血液透析管))、肺動脈導(dǎo)管、動脈導(dǎo)管、血管成形術(shù)、起搏器安裝、除顫器安裝、心臟消融術(shù)、及靜脈內(nèi)注射造影劑。在插入導(dǎo)管、導(dǎo)管在位或移除導(dǎo)管時(shí)均可發(fā)生靜脈空氣栓塞。下列因素似乎可增加導(dǎo)管相關(guān)靜脈空氣栓塞的風(fēng)險(xiǎn)：導(dǎo)管連接破損或脫落(在發(fā)作中占60%-90%)，在插入或拔出時(shí)未能封閉針頭接口和/或?qū)Ч?/span>，塑料插管器鞘的自封閥門故障，拔除中心靜脈導(dǎo)管后持續(xù)存留導(dǎo)管通道，插入或拔除導(dǎo)管時(shí)深吸氣，增加了胸腔內(nèi)負(fù)壓，低血容量，降低了中心靜脈壓，直立體位，此時(shí)中心靜脈壓低于大氣壓，空氣特別容易極快地進(jìn)入靜脈循環(huán)。

氣壓傷 需要正壓通氣的患者存在發(fā)生肺氣壓傷進(jìn)而導(dǎo)致空氣栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。肺血管完整性遭到破壞并伴隨肺泡因過度充氣而破裂時(shí)，氣體可能會進(jìn)入循環(huán)。據(jù)報(bào)道，這種并發(fā)癥最常見于發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的成人及發(fā)生呼吸窘迫綜合征(肺透明膜病)的早產(chǎn)新生兒，但也可見于其他疾病的患者。潛水員也存在肺氣壓傷風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)病例系列研究估測，每10萬次潛水可能并發(fā)肺氣壓傷及空氣栓塞約7次?？焖偕细∏也缓魵饪蓪?dǎo)致肺內(nèi)氣體擴(kuò)張，造成肺泡破裂。如果肺泡破裂并發(fā)肺靜脈撕裂，那么氣體可隨富氧血返回左心腔，隨后栓塞動脈系統(tǒng)，導(dǎo)致組織缺血。另外，上浮時(shí)靜脈系統(tǒng)內(nèi)可能產(chǎn)生氣泡，并通過未閉的卵圓孔栓塞體循環(huán)。

預(yù)防應(yīng)盡力降低空氣栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。對于接受機(jī)械通氣的患者，這意味著應(yīng)最大程度地降低氣道壓力，以避免肺氣壓傷。對于需要留置中心靜脈導(dǎo)管的患者，這意味著應(yīng)在放置導(dǎo)管前糾正低血容量，插入導(dǎo)管時(shí)封閉中心靜脈導(dǎo)管接口，不使用時(shí)關(guān)閉并緊鎖所有中心導(dǎo)管上的接頭，拔除中心靜脈導(dǎo)管時(shí)應(yīng)置患者于仰臥位并囑其做Valsalva動作或呼氣。

病理生理學(xué)靜脈空氣栓塞是空氣進(jìn)入靜脈循環(huán)、到達(dá)右心腔并滯留于肺循環(huán)的結(jié)果。肺組織對來自靜脈循環(huán)的微小氣泡的濾過能力有限，因此靜脈空氣栓塞的影響取決于氣體進(jìn)入靜脈循環(huán)的速度以及體積。當(dāng)超過此濾過能力時(shí)，氣體可能穿過肺毛細(xì)血管，進(jìn)入動脈循環(huán)，導(dǎo)致伴器官缺血的動脈空氣栓塞。估計(jì)以100mL/s的速度通入300-500mL氣體即可致人死亡。通過14G導(dǎo)管和僅為5cm H2O的壓力梯度即可制造出這種流速。除了肺毛細(xì)血管不能完全濾過空氣栓子外，產(chǎn)生動脈空氣栓塞的原因也可能是空氣直接進(jìn)入動脈系統(tǒng)，或基于間隔缺損、未閉卵圓孔或肺動-靜脈畸形的反常栓塞。在左向右分流的患者中，肺循環(huán)中的靜脈空氣栓塞可升高右心壓力并逆轉(zhuǎn)分流方向，從而導(dǎo)致反常栓塞發(fā)生。動脈循環(huán)中的氣體可閉塞微循環(huán)并使終末器官(如腦、脊髓、心臟和皮膚)受到缺血損害。炎癥介質(zhì)及氧自由基的釋放可能對這些器官造成繼發(fā)損害。除了對終末器官造成這些后果之外，空氣栓塞也可能對血流動力學(xué)及肺造成影響。

血流動力學(xué)并發(fā)癥 進(jìn)入靜脈循環(huán)的氣體可阻塞肺流出道、肺微動脈和/或肺微循環(huán)：大氣泡容易阻塞肺流出道[稱作“空氣閉鎖”(air lock)]，使得右心腔搏出量減少，引起中心靜脈壓升高而肺動脈壓及體循環(huán)動脈壓下降。較小氣泡往往滯留于肺微動脈或肺微循環(huán)，直接阻礙血流并誘導(dǎo)血管收縮。因此可能觀察到下列血流動力學(xué)效應(yīng)：肺血管阻力增加、肺動脈壓升高及右心室壓升高。心輸出量及體循環(huán)動脈壓起初可能因心動過速而出現(xiàn)短暫上升，隨后下降，并出現(xiàn)因低氧、右心室超負(fù)荷和/或冠狀動脈循環(huán)中空氣栓子導(dǎo)致的心肌缺血。

肺部并發(fā)癥 肺微循環(huán)內(nèi)的氣泡與局部內(nèi)皮損傷，以及中性粒細(xì)胞、血小板、纖維蛋白和脂肪滴聚集于氣體-液體交界面有關(guān)。補(bǔ)體激活和中性粒細(xì)胞及其他炎癥細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)及自由基可能進(jìn)一步傷害內(nèi)皮。內(nèi)皮損傷的后果可能包括非心源性肺水腫、支氣管收縮及生理改變，例如低氧血癥(因肺泡積液及通氣-灌注不匹配所致)、生理死腔增加(通氣量保持不變時(shí)二氧化碳分壓升高)、肺順應(yīng)性下降(繼發(fā)于肺水腫)和氣道阻力增加(可能由損傷的內(nèi)皮釋放支氣管收縮介質(zhì)導(dǎo)致，如5-羥色胺、組胺)。

臨床特征輕度空氣栓塞很常見，僅有輕微癥狀或無癥狀。嚴(yán)重病例以血液動力學(xué)崩潰和/或特定器官(包括肺、腦和脊髓)的急性功能不全為特點(diǎn)?；颊邘缀醵即嬖诤粑щy，并可能伴隨胸骨下胸痛、瀕死感、頭暈?zāi)垦；蝾^暈。空氣栓塞的征象包括：當(dāng)氣體團(tuán)進(jìn)入肺循環(huán)時(shí)出現(xiàn)喘息或咳嗽、氣體被吸入血管腔時(shí)的吮吸音、磨輪樣雜音[在整個心搏周期均可聞及的一種攪拌音(churning sound)]、呼吸過速、心動過速、低血壓、哮鳴音、爆裂音、呼吸衰竭、精神狀態(tài)改變、局灶性神經(jīng)功能障礙、淺表靜脈捻發(fā)音、網(wǎng)狀青斑和視網(wǎng)膜動脈氣泡?？赡芤泊嬖诩毙杂倚乃ソ哒飨螅珙i靜脈壓升高。

診斷空氣栓塞的確診需要證明血管內(nèi)存在空氣并結(jié)合適當(dāng)?shù)呐R床情況。但難以作出診斷，因?yàn)檠h(huán)中的空氣可能會尚在安排診斷性試驗(yàn)時(shí)就被快速吸收。就實(shí)際情況而言，空氣栓塞往往是一種排除性診斷，要求合適的臨床背景并排除其他致命性疾病。下列診斷性試驗(yàn)或許可提供支持證據(jù)：心電圖–空氣栓塞患者的心電圖通常表現(xiàn)為竇性心動過速、右心功能障礙(高尖p波)、非特異性ST段及T波改變，以及急性心肌缺血或梗死。胸片，空氣栓塞患者的胸片往往正常。不太常見的表現(xiàn)包括肺水腫，罕見的表現(xiàn)包括肺動脈主干內(nèi)存在空氣、局灶性血流量減少、肺動脈擴(kuò)張、肺不張、心腔內(nèi)存在空氣以及肝臟循環(huán)內(nèi)存在空氣。

動脈血?dú)?/span>空氣栓塞所致的典型動脈血?dú)猱惓０ǖ脱跹Y和高碳酸血癥。低氧血癥可能很嚴(yán)重。實(shí)驗(yàn)室檢查：空氣栓塞可能造成血小板計(jì)數(shù)下降和/或血清肌酸激酶活性升高。在一項(xiàng)研究中，22例發(fā)生動脈空氣栓塞的潛水員均存在血清肌酸激酶活性顯著升高，而22例無動脈空氣栓塞的潛水員則沒有升高。尚未在其他動脈空氣栓塞人群中研究血清肌酸激酶活性升高的敏感性。超聲心動圖：經(jīng)胸及經(jīng)食管超聲心動圖已用于證明右心室內(nèi)有無空氣，也可能顯示急性右心室擴(kuò)張及肺動脈高壓的證據(jù)。高危手術(shù)中已運(yùn)用持續(xù)超聲心動圖或經(jīng)顱多普勒來監(jiān)測臨床前期的空氣栓塞。

呼氣末二氧化碳監(jiān)測靜脈空氣栓塞引起的生理死腔增加及通氣-灌注匹配惡化均可使呼氣末二氧化碳濃度下降。然而，此表現(xiàn)不具特異性，也發(fā)生于肺栓塞、大量失血、循環(huán)驟?；驈穆樽砗粑芈分袛嚅_。聯(lián)用術(shù)中超聲心動圖及呼氣末二氧化碳監(jiān)測或許可為高危患者提高臨床前期空氣栓塞術(shù)中檢測的敏感性。

肺動脈導(dǎo)管在留置肺動脈導(dǎo)管的患者中，發(fā)生靜脈空氣栓塞時(shí)可能觀察到肺動脈壓升高。然而，該表現(xiàn)不具特異性，敏感性估計(jì)僅為45%。其他表現(xiàn)可能包括中心靜脈壓升高、右心室壓力升高、心輸出量下降以及平均動脈壓下降。

通氣-灌注掃描大量空氣栓塞時(shí)可能出現(xiàn)類似肺血栓栓塞癥的通氣-灌注掃描異常。然而，空氣栓塞導(dǎo)致的灌注缺損消退更快，往往在24小時(shí)內(nèi)消退。CT或許可發(fā)現(xiàn)中心靜脈系統(tǒng)(尤其是腋靜脈和鎖骨下靜脈)、右心室或肺動脈內(nèi)的空氣栓子。仔細(xì)尋找時(shí)可在10%-25%的對比增強(qiáng)CT中發(fā)現(xiàn)無癥狀的小(<1mL)空氣栓子，因此這類發(fā)現(xiàn)的特異性在發(fā)現(xiàn)大缺損的情況下最高。假陽性結(jié)果在使用較高分辨率或電子束CT掃描時(shí)可能更常見。腦部CT可發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)氣體及彌漫性水腫。肺血管造影：空氣栓塞患者的空氣可能在出現(xiàn)癥狀到進(jìn)行血管造影的間期里已被快速吸收，因此其肺血管造影結(jié)果可能正常。肺血管造影陽性結(jié)果表現(xiàn)為血管閉塞和/或具有符合血管收縮的表現(xiàn)。與未受累肺相比，受累肺的這些表現(xiàn)包括血管呈螺旋狀、逐漸變細(xì)和排空延遲。

治療支持治療(如機(jī)械通氣、血管加壓藥、容量復(fù)蘇)是空氣栓塞患者的基本療法。不過在個案中也使用了一些特定措施(如特定體位、右心房抽氣、高壓氧療、低體溫)來預(yù)防進(jìn)一步栓塞、恢復(fù)循環(huán)、消除栓塞空氣或減小氣泡尺寸。

預(yù)防進(jìn)一步的栓塞 靜脈空氣栓塞患者應(yīng)立即取左側(cè)臥位(Durant體位)、Trendelenburg體位或頭低左側(cè)臥位。這些體位使右心室流出道低于右心室腔，使得空氣向上方移行至右心室內(nèi)不易發(fā)生栓塞的位置。一項(xiàng)動物試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)了適當(dāng)體位的潛在益處，試驗(yàn)中40%取左側(cè)臥位的動物在靜脈注射致死量空氣后存活(此項(xiàng)試驗(yàn)未評估頭低左側(cè)臥位和Trendelenburg體位)。不同的是，動脈空氣栓塞患者應(yīng)采取平躺仰臥位。治療動脈空氣栓塞與靜脈空氣栓塞的最佳體位有所不同是因?yàn)閯用}血流更有力，并且即使患者處于頭低位，動脈血流也能向前推動氣泡。前文所述的頭低位不太可能使氣體滯留在右心室，且可能加重通常由腦空氣栓塞導(dǎo)致的腦水腫，故首選平躺仰臥位。

恢復(fù)循環(huán) 將患者置于左側(cè)臥位、Trendelenburg位或頭低左側(cè)臥位或許也可使滯留在右心室流出道的大氣泡向上方轉(zhuǎn)移至不引起阻塞的位置。如上述體位未能恢復(fù)循環(huán)，則應(yīng)采取閉式心臟按壓(即胸外按壓)。此舉目的是迫使空氣離開肺流出道，并進(jìn)入較小的肺血管，以改善前進(jìn)的血流。一項(xiàng)動物研究發(fā)現(xiàn)，閉式心臟按壓與左側(cè)臥位或心內(nèi)抽吸氣體具有同等效果。

清除栓塞空氣病例報(bào)道及實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ捅砻髦行撵o脈導(dǎo)管或經(jīng)皮穿刺針可成功地從右心室抽吸出氣體。然而一般來說，這些方法的益處有限，因?yàn)槌槌龅臍怏w量往往不足20mL。因此，大多數(shù)臨床醫(yī)師只在已經(jīng)留置有中心靜脈導(dǎo)管時(shí)才會嘗試抽吸空氣。高流量輔助供氧(即吸入氧分?jǐn)?shù)高)可加快栓塞氣體的吸收速率。輔助供氧能增高血液中的氧分壓，降低氮分壓。這就產(chǎn)生了使氣泡中的氮彌散入血液的正壓力梯度，極大地加快了氣泡吸收。而一氧化氮(有時(shí)在全身麻醉中使用)可從血液中彌散入空氣栓塞，導(dǎo)致氣泡擴(kuò)大、病情惡化。因此，一旦懷疑空氣栓塞就應(yīng)停止給予一氧化氮。如有條件，存在心肺損害或神經(jīng)功能障礙證據(jù)的患者應(yīng)接受高壓氧療(hyperbaric oxygen therapy, HBO)。HBO可減小氣泡尺寸并提高動脈氧分壓，從而可能改善缺血。一項(xiàng)納入86例靜脈或動脈空氣栓塞患者的回顧性隊(duì)列研究證明了HBO的潛在臨床獲益。6小時(shí)內(nèi)接受HBO的患者較6小時(shí)時(shí)或6小時(shí)后治療的患者更有可能恢復(fù)(68% vs 40%)。另外，與結(jié)局較差者相比，結(jié)局更好的患者接受HBO也更早(3.25小時(shí) vs 結(jié)局較差者的4.75小時(shí))。該研究的一個重大局限在于它沒有就疾病的嚴(yán)重程度進(jìn)行校正。雖然應(yīng)盡早進(jìn)行HBO，但即使推遲長達(dá)30小時(shí)再行治療也仍有可能改善結(jié)局。必須權(quán)衡HBO的潛在獲益和轉(zhuǎn)送患者至HBO設(shè)施的潛在風(fēng)險(xiǎn)。

預(yù)后最初的報(bào)告表明，未治療的空氣栓塞患者的死亡率超過90%，但選擇性報(bào)告災(zāi)難性病例可能使這些結(jié)果有所偏倚。隨后，20世紀(jì)60年代的一項(xiàng)病例系列研究報(bào)道死亡率約為30%，可能反映了干預(yù)措施的影響，例如血管加壓藥、改變體位、輔助供氧以及閉式心臟按壓。一項(xiàng)較新的病例系列研究納入了119例接受HBO的動脈或靜脈空氣栓塞患者。據(jù)該研究報(bào)道，重癥監(jiān)護(hù)病房(intensive care unit, ICU)、醫(yī)院、6月及1年死亡率分別為12%、16%、18%和21%。ICU內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素包括空氣栓塞時(shí)心搏驟停以及進(jìn)入ICU時(shí)簡化的急性生理功能評分系統(tǒng)(Simplified Acute Physiology Ⅱ, SAPS Ⅱ)得分大于等于33分。1年內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素包括年齡較大、進(jìn)入ICU時(shí)存在巴賓斯基征，以及急性腎功能衰竭。43%的幸存者在離開ICU時(shí)存在神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，包括視野限制(16%)、持續(xù)性植物狀態(tài)(9%)、局灶性運(yùn)動障礙(7%)、認(rèn)知功能問題(7%)及癲癇發(fā)作(4%)。然而，截至6個月時(shí)，75%的幸存者無殘疾或僅有輕度殘疾。遠(yuǎn)期神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的預(yù)測因素包括進(jìn)入ICU時(shí)的局灶性運(yùn)動障礙或巴彬斯基征，以及需要超過5日的機(jī)械通氣。

---Intern Med. 2017;56(7):819-821. doi: 10.2169/internalmedicine.56.7836.