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高血壓是“慢病”,不用太重視?

 新用戶34208900 2022-10-11 發(fā)布于河南

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高血壓,在我們生活中越來越普遍了。你是否因此對它重視也降低了呢?

高血壓雖屬于“慢病”

所引起的并發(fā)癥卻不輕

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高血壓可促進(jìn)動脈硬化的形成及發(fā)展,逐步累及中動脈和大動脈。

心-高血壓的持續(xù)存在使左心室負(fù)荷加重,日久引起左心室肥厚與擴(kuò)大。最后引起高血壓性心臟病,甚至心力衰竭。同時,高血壓可促進(jìn)動脈硬化發(fā)生和發(fā)展,引起冠狀動脈硬化性心臟病。

腦-腦血管結(jié)構(gòu)硬化后尤為脆弱,易形成微動脈瘤,血壓波動時破裂致腦出血。腦小動脈硬化和微血栓形成可致腔隙性梗死。腦中型動脈硬化易于血栓形成而產(chǎn)生腦梗死,顱外動脈粥樣硬化斑塊脫落可造成腦栓塞。當(dāng)血壓急劇升高時可引起腦小動脈痙攣,使毛細(xì)血管壁缺血,通透性增加,易致急性腦水腫,形成高血壓腦病。

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腎-高血壓形成后,腎小球入球小動脈玻璃樣變性和纖維化致腎實質(zhì)缺血、腎小球纖維化、腎小管萎縮,久之腎體積縮小,最終導(dǎo)致腎衰竭。惡性高血壓時,入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死,在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。

視網(wǎng)膜-早期出現(xiàn)視網(wǎng)膜動脈痙攣,之后逐漸硬化,后期可出現(xiàn)視網(wǎng)膜出血、滲出及視神經(jīng)乳頭水腫。

高血壓早期在精神緊張、情緒激動、勞累時血壓升高,休息后降至正常,隨病情進(jìn)展,血壓持續(xù)升高。高血壓主要表現(xiàn)為頭暈、頭痛、情緒易激動、注意力不集中、疲勞、心悸等癥狀。高血壓本身除了并發(fā)癥危害我們的健康外,高血壓自身也有危重癥。

高血壓常見的危重癥

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  1. 惡性高血壓:多見于中青年。發(fā)病急驟,血壓顯著升高,舒張壓≥130mmHg,頭痛、視力減退、視網(wǎng)膜出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫。腎功能損害明顯,出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿,迅速發(fā)生腎功能不全。如不及時治療,可因腎衰竭、心力衰竭或急性腦血管病而死亡。

  2. 高血壓危象:由于交感神經(jīng)活動亢進(jìn),在高血壓病程中可發(fā)生短暫收縮壓急劇升高(可達(dá)260mmHg),也可伴舒張壓升高(120mmHg以上),同時出現(xiàn)劇烈頭痛、心悸、氣急、煩躁、惡心、嘔吐、面色蒼白或潮紅、視力模糊等??刂蒲獕汉罂裳杆俸棉D(zhuǎn),但易復(fù)發(fā)。

  3. 高血壓腦?。?/strong>多發(fā)生在重癥高血壓患者,多見嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙,輕者僅有煩躁、意識模糊,或者一過性失明、失語、偏癱等,嚴(yán)重者發(fā)生抽搐、昏迷??赡芤驗檠獕荷?,超過腦血管調(diào)節(jié)極限,腦血管波動性擴(kuò)張,腦灌注過多,血管內(nèi)液體滲入腦組織,引起腦水腫及顱內(nèi)壓升高而致。

如何進(jìn)行高血壓判定呢?

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高血壓傳統(tǒng)定義: 在未使用降壓藥物的情況下,診室收縮壓(SBP) ≥ 140mmHg 和(或) 舒張壓(DBP) ≥ 90mmHg。根據(jù)血壓升高水 平,將高血壓分為 1 級、2 級和 3 級。 

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而在2017年的美國高血壓指南中,

做出了以下調(diào)整:

高血壓被新定義為≥130/80 mmHg。

120-129/<80 mmHg為血壓升高。

130-139/80-89 mmHg為1級高血壓。

≥140/90 mmHg為2級高血壓。

指南變動的最大意義在于:提醒接到“高血壓黃牌警告”的年輕人,盡早改變生活方式,及時干預(yù)獲得健康人生。

對于高血壓的重視是必要的,關(guān)于高血壓如何監(jiān)測,又有哪些建議呢?下一期我們將帶您了解最新的高血壓診療指南注意事項內(nèi)容。

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中醫(yī)認(rèn)為,陰虛陽亢型高血壓較為多見,由腎水不足、肝陽上亢所致。六味地黃丸具有滋補(bǔ)腎陰的功效,對肝腎陰虛引起的高血壓患者,服用六味地黃丸可以改善頭暈頭痛、腰酸乏力、夜尿增多等高血壓病理體征,防治西藥引起的肝腎損傷,使降壓更平穩(wěn)。

百年九芝堂,服務(wù)大健康,祝您健康、愉快!


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