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劇烈頭痛，不僅有腦梗死，還發(fā)現(xiàn)這個麻煩問題……

 最后一個知道的 2022-08-02 發(fā)布于河南
*僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考

層層剖析，錘煉臨床診療思維


神經(jīng)科最常見的疾病當(dāng)屬缺血性腦血管病和出血性腦血管病了，那么當(dāng)臨床蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）遇到腦梗死時應(yīng)如何應(yīng)對呢？一起來看看吧！


病例回顧

患者，男，主因“頭痛10余天”入院。

患者于入院10余天前無明顯誘因出現(xiàn)頭部脹痛，左側(cè)為著，咳嗽或顛簸時疼痛加重，無頭暈，無肢體無力及麻木，無惡心嘔吐，無視物模糊，無言語不利，無飲水嗆咳及吞咽困難，為進(jìn)一步診治遂來我院。

既往高血壓病史10余年，最高血壓160/110mmHg，間斷服用”吲達(dá)帕胺片”控制血壓，血壓控制不詳。個人史、家族史無特殊。

查體：心肺腹查體未見明顯異常。神清語利，反應(yīng)靈敏，雙瞳孔正大等圓，對光反射靈敏，雙眼球各方向活動可，無復(fù)視及眼震，雙側(cè)額紋及鼻唇溝對稱，示齒口角不偏，伸舌居中，轉(zhuǎn)頭及聳肩有力，四肢肌力5級，雙側(cè)Babinski征陽性，腦膜刺激征陰性。

入院后完善：血液分析：紅細(xì)胞8.90×1012/L，血紅蛋白：127 g/L。

急診全項：鉀：3.4mmol/L，鈉133 mmol/L，血糖：12.23mol/L。

凝血五項、生化全項、乙肝五項+丙抗、男性腫瘤全項、甲功全項未見明顯異常。

頭顱CT（圖1）：左側(cè)頂枕葉腦回腫脹，腦溝變淺，可疑腦梗死，請結(jié)合DWI檢查，局部腦回內(nèi)可見線樣稍高密度影，不除外少許滲血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死。

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圖1

頭顱DWI（圖2）：左側(cè)頂枕葉多發(fā)急性或亞急性腦梗死。

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圖2

頭顱CTA（圖3）：左側(cè)大腦中動脈M2段局限性重度狹窄。

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圖3

完善腰椎穿刺：可見均勻一致淡紅色腦脊液流出（圖4），壓力約160mmH2O，緩放腦脊液約15ml，置換入生理鹽水約5ml。

腦脊液生化：腦脊液總蛋白：112.06mg/dL↑。

腦脊液分析：顏色：紅色，透明度：混濁；潘氏反應(yīng)試驗：陽性（2+），有核細(xì)胞數(shù)：42×106/L，白細(xì)胞：41×106/L，紅細(xì)胞30×109/L。

體液細(xì)胞學(xué)檢查分析：異常腦脊液細(xì)胞學(xué)，呈混合細(xì)胞學(xué)反應(yīng)。

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圖4


問

診斷與治療如何考慮？


定位診斷：患者頭痛，定位于顱內(nèi)痛敏結(jié)構(gòu)；雙側(cè)巴氏征陽性，定位于雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束。

定性診斷：患者急性起病，頭顱CT提示蛛網(wǎng)膜下腔可見線樣高密度，考慮SAH；頭顱DWI示左側(cè)頂枕葉急性梗死灶，結(jié)合患者既往高血壓病史，考慮為SAH并發(fā)腦血管痙攣所導(dǎo)致的缺血性腦血管病。

綜上診斷為：1.SAH；2.急性腦梗死；3.高血壓病3級（很高危）；4.（左側(cè)）大腦中動脈狹窄。

給予降脂穩(wěn)斑、防止血管痙攣、清除氧自由基、抑酸護(hù)胃、開竅醒腦、降顱壓等治療。

出院前復(fù)查腰穿：顏色為淡黃色，紅細(xì)胞2×109/L，考慮患者目前蛛網(wǎng)膜下腔出血病情穩(wěn)定，因患者并發(fā)急性腦梗死，左側(cè)大腦中動脈重度狹窄，故給予阿司匹林抗血小板聚集。

SAH概述
SAH是指腦底部或腦表面血管破裂后，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔引起相應(yīng)臨床癥狀的一種腦卒中。

臨床上可分自發(fā)性與外傷性兩類，自發(fā)性又分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種。由各種原因引起軟腦膜血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔者，稱原發(fā)性SAH；腦實質(zhì)或腦室出血、外傷造成硬膜下或硬膜外出血破入蛛網(wǎng)膜下腔為繼發(fā)性SAH。

通常所說的SAH僅指原發(fā)性SAH，約占急性腦卒中的10%。


病因
1.最常見原因

為顱內(nèi)動脈瘤和腦（脊髓）血管畸形，大約占SAH的70%，其中動靜脈畸形占血管畸形的80%。

2.其他原因

包括高血壓動脈硬化、moyamoya、動脈閉塞、顱內(nèi)腫瘤卒中、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓、血液病、抗凝治療并發(fā)癥和混合性原因。

3.罕見病因

包括亞急性心內(nèi)膜炎、鉤端螺旋體病、纖維肌肉發(fā)育不良、Ehlers-Danlos綜合征、主動脈弓狹窄、多囊腎和Amphtamine動脈炎等，口服避孕藥和濫用藥物也可引起。


病理生理[1]
（1）血液流入蛛網(wǎng)膜下腔刺激痛覺敏感結(jié)構(gòu)引起頭痛，顱內(nèi)容積增加使顱內(nèi)壓（ICP）增高可加劇頭痛，導(dǎo)致玻璃體下視網(wǎng)膜出血，甚至發(fā)生腦疝。

（2）顱內(nèi)壓達(dá)到系統(tǒng)灌注壓時腦血流急劇下降，血管瘤破裂伴發(fā)的沖擊作用可能是約50％的患者發(fā)病時出現(xiàn)意識喪失的原因。

（3）顱底或腦室內(nèi)血液凝固使腦脊液（CSF）回流受阻，30%~70%的患者早期出現(xiàn)急性阻塞性腦積水，血蛋白及含鐵血黃素沉積于蛛網(wǎng)膜顆粒也可導(dǎo)致CSF回流受阻，出現(xiàn)交通性腦積水和腦室擴張。

（4）蛛網(wǎng)膜下腔血細(xì)胞崩解釋放各種炎癥物質(zhì)引起化學(xué)性腦膜炎，CSF增多使ICP增高。

（5）血液及分解產(chǎn)物直接刺激引起下丘腦功能紊亂，如發(fā)熱、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等；

（6）血液釋放的血管活性物質(zhì)如5-HT、血栓烷A2（TXA2）和組胺等可刺激血管和腦膜，引起血管痙攣，嚴(yán)重者致腦梗死。

（7）動脈瘤出血常限于蛛網(wǎng)膜下腔，一般不造成局灶性腦損害，神經(jīng)系統(tǒng)檢查很少發(fā)現(xiàn)局灶體征，但大腦中動脈動脈瘤、動靜脈畸形破裂較常見局灶性異常。


臨床表現(xiàn)
1.出血的三聯(lián)征：頭痛、嘔吐、腦膜刺激征和血性腦脊液。

2.出血前（特別是動脈瘤破裂前）的先兆癥狀：可表現(xiàn)為頭痛、嗜睡、眼球運動障礙（動眼神經(jīng)麻痹）、三叉神經(jīng)分布區(qū)疼痛和項背部疼痛。

3.出血的典型表現(xiàn)：突發(fā)性質(zhì)不確定的劇烈頭痛（有生以來最嚴(yán)重的頭痛），可伴有或不伴有短暫的意識喪失、惡心、嘔吐、神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（包括腦神經(jīng)麻痹）和頸項強直。

4.出血時的癥狀：可有劇烈頭痛、畏光、惡心、嘔吐、面色蒼白、全身冷汗，可有眩暈、項背痛或下肢疼痛，半數(shù)有煩躁不安、意識模糊、定向力障礙等精神癥狀，以一過性意識障礙為多見，20%～30%合并腦積水，出血后1～2 d可出現(xiàn)腦膜刺激征。

a.發(fā)病時常伴一過性意識喪失、嘔吐，可能與顱內(nèi)壓突然增高使腦血流驟減，動脈破裂震蕩效應(yīng)有關(guān)；

b.發(fā)病前數(shù)周可因前期小量出血或動脈瘤受牽拉，病人有輕微的警戒頭痛；

c.動脈瘤破裂引起SAH頭痛可不劇烈，頭痛強度一般數(shù)日不變，約2周時開始緩慢消退；頭痛復(fù)發(fā)常提示再出血的可能。

5.神經(jīng)功能損害：以一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹常見，多提示同側(cè)頸內(nèi)-后交通動脈瘤或大腦后動脈瘤；20%可有偏癱。

6.癲癇：以大腦中動脈（MCA）瘤術(shù)后常見。

7.腦血管痙攣征象：以起病后第1周多見，可有短暫性局限性定位體征、進(jìn)行性意識障礙、明顯的腦膜刺激征和腦血管造影示血管痙攣變細(xì)。（本例患者即為腦血管痙攣并發(fā)腦梗死）

8.心律失常：約半數(shù)SAH患者有心電圖改變。

9.其他：1%可出現(xiàn)顱內(nèi)雜音；部分患者可有數(shù)日內(nèi)低熱。


輔助檢查
對疑似為SAH的患者可行頭CT檢查，CT陰性、顱壓不太高者可謹(jǐn)慎行腰穿，數(shù)字減影血管造影（DSA）可明確病因，不能行DSA者可行磁共振血管成像（MRA）和非創(chuàng)傷性血管成像技術(shù)，經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）也可作為診斷和監(jiān)測的手段。

1.CT顯示腦溝和腦池內(nèi)密度增高，腦（室）內(nèi)血腫、腦積水、腦梗死和水腫，增強CT可顯示動靜脈畸形（AVM）、海綿狀血管瘤和腦腫瘤。

2.MRI起病24～48 h內(nèi)難以發(fā)現(xiàn)SAH，但有助于除外AVM、海綿狀血管瘤和腦腫瘤。

3.MRA可用于篩查頸動脈狹窄、顱內(nèi)血管畸形和動脈瘤。

4.腦血管造影是診斷腦動脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn)，有助于明確SAH的病因，常規(guī)行雙側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)椎動脈，必要時行脊髓動脈造影。

5.腰椎穿刺適用于CT陰性、臨床表現(xiàn)典型、預(yù)計顱壓不太高者可謹(jǐn)慎腰穿，可見均勻的淡血性腦脊液。

6.TCD為便捷、無創(chuàng)的檢查方法，可檢測頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段近段、MCA、大腦前動脈、椎動脈和基底動脈的血流速度；一般而言，血流速度高于120cm/s為中度血管痙攣，高于200cm/s為嚴(yán)重血管痙攣。


治療[2]
1.出血急性期應(yīng)絕對臥床，嚴(yán)密監(jiān)測生命體征，可應(yīng)用止血劑、止痛劑、鎮(zhèn)靜劑，保持大便通暢。

2.預(yù)防再出血：

（1）絕對臥床休息4~6周

（2）調(diào)控血壓：最好選擇尼卡地坪、拉貝洛爾、艾司洛爾等降壓藥，一般應(yīng)將收縮壓控制在160mmHg以下，最好不要選擇硝普鈉，因為其有升高顱內(nèi)壓的不良反應(yīng)，長時間輸注還可能中毒。

（3）降纖溶的藥物：如果患者的血管痙攣風(fēng)險低和（或）推遲手術(shù)能產(chǎn)生有利影響，也可以考慮使用抗纖溶藥物預(yù)防再出血。

（4）破裂動脈瘤的外科和血管內(nèi)治療：動脈瘤夾閉和血管內(nèi)治療是預(yù)防SAH再出血最有效的治療方法。

3.腦血管痙攣防治：口服尼莫地平能有效減少SAH引發(fā)的不良結(jié)局。

4.腦積水處理：可進(jìn)行腦脊液分流術(shù)治療。

5.癲癇的防治：建議出血早期預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物，但只有發(fā)生過癲癇、血腫、梗死和大腦中動脈瘤的患者才建議長期應(yīng)用抗癲癇治療。

6.維持電解質(zhì)平衡：特別注意低血鈉。

7.放腦脊液療法：每次釋放10~20ml，每周2次，可促進(jìn)血液吸收、緩解頭痛，也能減少腦血管痙攣和腦積水發(fā)生，但應(yīng)警惕腦疝、顱內(nèi)感染和再出血的發(fā)生。

小結(jié)：

總之，SAH是神經(jīng)科的危重癥疾病，病因多樣，起病急，臨床過程復(fù)雜。神經(jīng)科臨床醫(yī)師應(yīng)通過癥狀、體征及利用先進(jìn)的神經(jīng)影像技術(shù)對患者進(jìn)行快速診斷并明確病因，使得SAH患者取得良好的臨床轉(zhuǎn)歸。

目前在SAH的治療方面雖然有大量的臨床研究證據(jù)，但在防止再出血、CVS與繼發(fā)性腦缺血和腦積水并發(fā)癥等防治方面還缺乏多中心隨機性大樣本的前瞻性研究。

本文作者：LL

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