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垂體病變的MRI分析

 懂你473 2022-07-27 發(fā)布于山西

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一、垂體

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2.結構及解剖:

①神經(jīng)部和中間部稱為垂體后葉,結節(jié)部和遠側部稱為垂體前葉;

中間部:是位于遠側部和神經(jīng)垂體之間的一層薄薄上皮細胞。它起源于Rathke囊的后壁,含有Rathke囊的殘留腔,表現(xiàn)為變長的狹窄囊泡。這些可能會引起Rathke裂囊腫(亦稱中間部囊腫)。

腺垂體含有嗜酸、嗜堿性及嫌色細胞,主要分泌一些蛋白及多肽類激素:生長激素(GH)、促甲狀腺激素(TSH)、促腎上腺皮質激素(ACTH)、促性腺激素[卵泡刺激素(FSH)、黃體生成素(LH)]、催乳素(PRL)、黑色細胞刺激素(MSH)。

神經(jīng)垂體不能分泌激素,下丘腦的視上核與室旁核可以分泌抗利尿激素(ADH)和催產素(OT),通過下丘腦與垂體之間的神經(jīng)纖維被運送到神經(jīng)垂體貯存起來,當身體需要時釋放到血液中。

3.垂體血供:垂體前葉、后葉分別由顱底動脈環(huán)發(fā)出的垂體上、下動脈供血,垂體柄由垂體上動脈和垂體下動脈共同供血,因此垂體增強時強化順序:

垂體后葉、垂體柄、垂體前葉。最后經(jīng)垂體下靜脈引流至硬腦膜靜脈竇。

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下丘腦(視上部-結節(jié)部-乳頭部)-垂體

4.垂體高度

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胎兒、新生兒的腺垂體稍凸,T1WI呈稍高信號(可能與垂體內多肽類激素蛋白質含量較高有關);生后2個月垂體形態(tài)信號 ↓呈正常年長兒腦灰質信號;

新生兒垂體T1WI圖片

青春期女孩垂體高度可達8-10mm,男孩可達7-8mm;

50歲以下垂體高度明顯大于50歲以上垂體高度;

一般而言兒童垂體高度>7mm,男性垂體高度>9mm即可診斷垂體異常;

5.正常垂體的影像表現(xiàn)

  CT平掃:很難顯示,有時會呈等密度或略高密度;                                圖片 

MIR平掃:T1WI:垂體前葉等信號,后葉高信號(約10-15%垂體后葉高信號不顯示);T2WI等信號,與腦灰質類似;增強明顯均勻強化。

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二、鞍區(qū)-垂體MRI解剖

掃描:矢狀位、冠狀位T1WI、T2WI薄層掃描(≤3mm);

          矢狀位、冠狀位T1WI增強掃描;

          全腦軸位FLAIR掃描可作為補充序列;

          必要時加掃DWI序列;

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三、垂體常見疾病

1.垂體增生:由一種或多種細胞(能分泌激素)數(shù)量的增加引起的單純性垂體增大,但不會引起質的變化。成人常見原因是甲狀腺功能低下;兒童常見表現(xiàn)是性早熟;形成腺瘤時手術,增生時首選甲狀腺激素替代療法。

生理性:嬰兒、青春期、孕產婦、更年期;

病理性:性早熟、性功能低下、甲狀腺功能低下;

①病理生理:腺體均勻受累,甲狀腺功能低下多源于慢性淋巴細胞性甲狀腺炎;

  1. TSH不足或↓  →FT3、FT4  → 下丘腦分泌TRH →腺垂體分泌TSH腺垂體增生、體積增大(下丘腦-垂體-甲狀腺軸負反饋),有時可形成腺瘤;

  2. 由于TRH對PRL細胞有一定的刺激作用,垂體增生時也可出現(xiàn)高泌度乳素血癥的表現(xiàn)。

②影像表現(xiàn):MRI顯示垂體體均勻性增大,在T1WI、T2WI序列上均為等信號,增強掃描強化明顯;垂體增生可伴有鞍底下陷、垂體柄增粗或偏移;并在甲狀腺替代治療后垂體體積會縮小(80%);

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2.垂體腺瘤:

  • 屬于腦外腫瘤,包膜完整,與周圍組織分界清晰,可向周圍生長,較大腫瘤內可因缺血或出血而出現(xiàn)中心壞死、囊變,偶爾可出現(xiàn)鈣化;腫瘤可分為有分泌功能和無分泌功能兩類,前者包括分泌GH和PRL的嗜酸性腺瘤,分泌TSH、ACTH、TRH等的嗜堿性腺瘤,后者包括嫌色細胞瘤;

  • 臨床表現(xiàn):壓迫癥狀,如-視力障礙、垂體功能低下,陽痿、頭疼等;

    內分泌癥狀如,如-PRL腺瘤出現(xiàn)閉經(jīng)、泌乳,GH腺瘤出現(xiàn)肢端肥大,ACTH腺瘤導致庫欣綜合癥等。巨腺瘤>4cm;

①垂體微腺瘤:直徑<10mm;腫瘤局限于垂體窩內,垂體局限性不對稱,垂體柄可輕度移位,T1WI序列呈等、稍低信號、T2WI序列上呈稍高信號;增強后略低于正常垂體腺體強化或強化不明顯。

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②垂體大腺瘤

直徑>10mm,鞍底下陷,局部可引起骨質破壞,腫瘤多在T1WI序列呈等、稍低信號、T2WI序列上呈低、等信號;穿過鞍膈向上生長呈“束腰征”。

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年齡
甲狀腺功能低下
垂體增大情況
MRI信號改變
垂體腺瘤
兒童少見
TSH↑ 、FT3、FT4 ↓ 不對稱
垂體信號不均,等、長T1、稍長T2信號;
垂體增生
常見兒童
TSH、FT3、FT4 皆↑對稱,均勻
等T1、等T2信號
垂體炎(淋巴細胞性)
好發(fā)青年女性
-
對稱、均勻
等、長T1、稍長T2信號;垂體柄彌漫性增粗(>3.5mm)為特征表現(xiàn),正常神經(jīng)垂體高信號消失

3.空泡蝶鞍

①鞍上腦脊液通過擴大鞍膈孔進入垂體窩內,垂體受壓變扁<4mm;

②病因:鞍膈解剖變異,腦脊液壓力慢性增高,垂體供血不足和功能減退;

③臨床表現(xiàn):大多數(shù)無明顯癥狀,有的患者會出現(xiàn)以下癥狀,頭疼最常見,多見于50%病人,肥胖,女性多見,視力障礙,偶爾會出現(xiàn)癲癇;

④MRI表現(xiàn):蝶鞍擴大,垂體窩被腦脊液充填,垂體受壓變扁,可伴有腦腫瘤、腦囊腫等腦脊液壓力增高病變。

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4.Rathke裂囊腫

①多發(fā)生于垂體前后葉之間(中間部的Rathke裂),當腔裂內分泌物增多時,該腔隙可擴大形成較大的囊腫,一般呈類圓形,直徑約5-10mm,囊壁薄、均勻、光滑;文獻報道,尸體解剖發(fā)現(xiàn)率達30%;

②臨床表現(xiàn):可發(fā)生于任何年齡,一般30-40歲時出現(xiàn)癥狀;大多數(shù)無癥狀,較大有癥狀者表現(xiàn)為垂體功能障礙,視力障礙、頭疼,泌乳、閉經(jīng)、尿崩癥,無癥狀者可隨訪;

③MRI:一般T1WI上呈低信號,T2WI呈高信號,FLair序列呈低信號;也可因囊液內蛋白含量不同信號變化不一;增強無強化。

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5.Sheehan綜合征

席漢氏綜合征是100多年前席漢氏(Sheehan)發(fā)現(xiàn)的一種綜合征,當產后發(fā)生大出血(低血壓),休克時間過長,引起腦垂體前葉功能減退的后遺癥;治療方法:增加營養(yǎng)、

①臨床表現(xiàn):消瘦、乏力、脫發(fā),畏寒,閉經(jīng),乳房萎縮,嚴重者可致死亡;

②MRI顯示:急性期,腦垂體增大,T1WI序列呈稍低信號、T2WI序列上呈等高信號;伴有病灶的環(huán)形強化;隨后會出現(xiàn)垂體前葉萎縮;

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6.朗格漢斯細胞增生癥

①朗格漢斯細胞的組織細胞增多癥(langerhans’cell histiocytosis,LCH)是一種原因不明的單核-巨噬細胞系統(tǒng)腫瘤;

②臨床表現(xiàn):兒童、青少年多見,多系統(tǒng)受累,以全身骨骼(50%)和皮膚(30%)和CNS系統(tǒng)受累多見,其它受累部位包括淋巴結、肺、肝脾和鼻腔等;皮膚損害(皮損、多發(fā)小半透明斑丘疹),常為本病首發(fā)癥狀,部分患者骨損害(局部疼痛,骨破壞以扁骨累及相對多見,其次為脊柱和長骨);CNS系統(tǒng)受累時包括中樞性尿崩和垂體前葉功能減低及共濟失調。

③鞍區(qū)LCH的典型MR表現(xiàn):(1)鞍區(qū)下丘腦腫塊;(2)垂體柄增粗,T1WI上垂體后葉高信號消失。

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上圖為17歲男孩,枕骨局部溶骨性破壞

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上圖為15歲女孩、背痛,胸椎不規(guī)則溶骨性破壞 

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上圖為2歲女孩,椎體、多發(fā)肋骨骨質吸收、破壞

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上圖為5歲男孩,尿崩癥,T1WI增強:垂體后葉正常高信號消失及垂體柄增粗

下丘腦-垂體軸LCH影像診斷困難,最終確診依靠病理;當發(fā)生鞍區(qū)腫塊時主要鑒別診斷:鞍區(qū)生殖細胞瘤、顱咽管瘤等其它腫瘤及甲狀旁腺功能亢進(皮質骨吸收為主)。

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