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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是世界上最常見的肝臟疾病，被認為是代謝綜合征的肝臟表現(xiàn)。過量的膳食果糖會在嚙齒類動物和人類中引起代謝綜合征和NAFLD，但是果糖誘導的代謝綜合征和NAFLD的發(fā)病機制，仍然了解甚少。 通過小鼠實驗，美國華盛頓大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種預防非酒精脂肪性肝病的方法。根據(jù)他們介紹，阻斷一個給肝臟傳遞膳食果糖的途徑，能夠在小鼠身上阻止這種疾病的發(fā)展。相關研究結(jié)果發(fā)表在最近的《Journal of Biological Chemistry》雜志。 在人類中，非酒精性脂肪性肝病，往往伴隨著肥胖、高血糖、高血壓和其他代謝綜合癥標志。全球估計有十億人患有脂肪性肝病，但是很多人可能并沒有意識到它。 本文第一作者、兒科胃腸病學臨床研究員Brian J. DeBosch博士稱：“現(xiàn)在，脂肪性肝病是一個重要的研究課題。關于代謝綜合征的起源，存在許多對立的假說。其中一個假說是，胰島素抵抗性開始在肝臟中首先發(fā)展。如果我們一開始能夠阻止肝臟變得不健康，也許我們就能阻止整個過程向前發(fā)展?！?/p> 該研究小組由婦產(chǎn)科學教授Kelle H. Moley博士帶領，他們指出，一個稱為GLUT8的分子，可把大量果糖帶入肝細胞。果糖是一種存在于許多食物中的糖。它自然存在于水果中，以高果糖玉米糖漿的形式，被添加到軟飲料和其他無數(shù)產(chǎn)品中。 科學家們知道，果糖是在肝臟中加工，并以三酸甘油脂的形式作為脂肪儲存在那里。在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，在小鼠中阻斷或消除GLUT8，可減少進入器官的果糖數(shù)量，似乎能防止脂肪肝的發(fā)展。與對照小鼠相比，具有GLUT8缺陷的小鼠，似乎也以更快的速度燃燒脂肪。 DeBosch稱：“我們發(fā)現(xiàn)，GLUT8是果糖進入肝臟所必需的。如果你在小鼠中消除或阻斷這個轉(zhuǎn)運蛋白，它們就不再患上飲食誘導的脂肪性肝病。” 研究人員還發(fā)現(xiàn)，雄性和雌性小鼠的表現(xiàn)有所差異。喂食高果糖飲食而缺乏GLUT8的雄性小鼠，仍然有脂肪肝疾病的證據(jù)，但是其全身代謝是健康的。在身體其余部位，它們沒有顯示代謝綜合征的證據(jù)。相反，喂食果糖而缺乏GLUT8的雌性小鼠，具有健康樣的肝臟，但是表現(xiàn)出更多全身代謝綜合征的證據(jù)。 DeBosch說：“如果果糖沒有進入肝臟，它可能會進入外周組織。具有GLUT8缺陷的雌性小鼠，身體脂肪增加。它們的循環(huán)三酸甘油脂和膽固醇也有所升高。所以，雌性小鼠的肝臟更加健康，但是你可以說，整個身體有更差的整體代謝綜合征。這有力說明，肝臟是一種處理果糖的'洗滌槽’。肝臟可保護整個身體，但是它可能會犧牲自我。” 然而，DeBosch稱，未來的療法可能會靶定GLUT8，從而阻止果糖進入肝臟，我們必須開展更多的工作，來了解這是如何影響身體其余部分的。 他說：“如果我們能想出一種方法，直接將果糖運入某些組織（例如骨骼?。?，在這些組織中，你更可能燃燒它而不是存儲它，將是很理想的。” 同時，DeBosch建議他的兒科患者（他們中的許多人超重或肥胖），要避免果糖，特別是含糖飲料，并找到方法來增強身體活動。 |
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來自： 金鑫康復堂 > 《脂肪肝，肝纖維化》
