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節(jié)假日來臨，大家是不是又和朋友胡吃海塞，大魚大肉停不下來了？不過，在下筷子之前或許你該看看哈佛醫(yī)學(xué)院的最新研究再做決定。新發(fā)現(xiàn)再次給每日飲食中脂肪含量過高的朋友提了個醒，根據(jù)他們發(fā)表在《細(xì)胞-干細(xì)胞》的論文，高脂飲食對健康存在著巨大隱患，它可能會讓我們的免疫系統(tǒng)失靈，從而錯過對早期癌細(xì)胞的監(jiān)測，將身體置于更高患癌風(fēng)險的環(huán)境中。 
身體里的免疫細(xì)胞就像一支巡邏隊，時刻在體內(nèi)搜尋可疑的威脅。通常來說，它們確認(rèn)對方身份的方式是找到一些可辨識的標(biāo)志，以此判斷是敵是友。而一種名為II類組織相容性復(fù)合體（MHC-II）的分子就是一種免疫細(xì)胞常關(guān)注的細(xì)胞表面標(biāo)志物。當(dāng)免疫細(xì)胞啟動摧毀程序后，無論這個細(xì)胞是已經(jīng)功能紊亂，還是即將癌變都會被清除掉。而高脂飲食會逐漸讓我們的免疫系統(tǒng)喪失這種主動權(quán)，這究竟是怎么一回事？問題還是出在接觸食物時間最長的腸道。腸上皮細(xì)胞更新速度很快，它主要依賴腸干細(xì)胞（ISC）來不斷補(bǔ)充新細(xì)胞。ISC會維持正常的腸道環(huán)境，但它增殖速度快，接觸的物質(zhì)多樣（食物、微生物和免疫細(xì)胞），使得它也是腸道早期腫瘤的細(xì)胞來源。因此，研究者推測這三類物質(zhì)可能決定了ISC的走向。哈佛醫(yī)學(xué)院的Semir Beyaz博士在測試中發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，喂食高脂飲食小鼠的ISC與MHC-II通路相關(guān)的基因都會顯著下調(diào)。但意外的是，MHC-II基因表達(dá)缺失的ISC細(xì)胞功能并不會受到影響，即使研究者主動敲除MHC-II相關(guān)基因，ISC照樣能形成細(xì)胞團(tuán)。
▲Semir Beyaz博士（圖片來源：學(xué)校官網(wǎng)個人主頁） 這說明了一個問題：腸干細(xì)胞增殖能力仍然很強(qiáng)，但免疫系統(tǒng)對它失去了監(jiān)控能力。當(dāng)T細(xì)胞失去了方向，它的抗癌免疫功能也隨之消失。在實(shí)驗(yàn)小鼠中，高脂飲食組的小鼠組織會更容易產(chǎn)生癌前病變，導(dǎo)致腫瘤生成。
而如果在小鼠體內(nèi)上調(diào)MHC-II相關(guān)通路的基因，免疫細(xì)胞則能更快地識別并清除掉腫瘤細(xì)胞?！拔覀兿Ｍ@能與當(dāng)下的抗癌療法合用，來幫助我們根除癌癥?！盋harlie Chung博士表示，他是論文的主要作者之一。而高脂飲食究竟是怎樣引起這種負(fù)面影響的？作者推測問題可能還是出在了腸道微生物上。實(shí)際上，有幾種微生物，例如螺桿菌（Helicobacter）能夠提升MHC-II相關(guān)基因的表達(dá)，從而幫助免疫系統(tǒng)識別出腸道的異常細(xì)胞。
▲MHC-II基因被敲除的小鼠更容易生成腫瘤（圖片來源：參考資料[1]）當(dāng)研究者將體內(nèi)含有螺桿菌的小鼠與不含這種菌的小鼠共處一段時間后，后者會產(chǎn)生更多的MHC-II標(biāo)志物。不過，這僅僅是小鼠實(shí)驗(yàn)，不代表我們要去主動感染螺桿菌。因?yàn)橄裼拈T螺桿菌就可能和胃癌發(fā)生有密切聯(lián)系。這一發(fā)現(xiàn)，可能促進(jìn)能輔助免疫療法效果的藥物誕生，只要這種藥物能夠促進(jìn)MHC-II標(biāo)志物的生產(chǎn)就能增強(qiáng)免疫系統(tǒng)的監(jiān)控能力。而如果能通過飲食或改變微生物獲得效果，那么這種方式或許還會更加簡單。“飲食、微生物和免疫識別之間的聯(lián)系或許能解釋為什么有些生活習(xí)慣能引發(fā)腫瘤，”Beyaz博士表示。參考資料： [1]Semir Beyaz,et al., Dietary suppression of MHC class II expression in intestinal epithelial cells enhances intestinal tumorigenesis, Cell Stem Cell,2021,DOI:10.1016/j.stem.2021.08.007. [2]How high-fat diets allow cancer cells to go unnoticed. Retrieved Sep 30, 2021 from https://www./news-releases/929794
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