系統(tǒng)性紅斑狼瘡（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一種代表性自身免疫性疾病，其特點是免疫耐受喪失和免疫系統(tǒng)異常激活。傳統(tǒng)觀點認為，SLE主要是由于淋巴細胞針對自身抗原產(chǎn)生了大量的自身抗體進而致病。而SLE患者固有免疫細胞在狼瘡發(fā)病進展中的作用和機制還缺乏深入研究。

近日，中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院臨床免疫中心、北與哈佛大學醫(yī)學院研究團隊在《Nature Immunology》雜志發(fā)表題為“Glutathione peroxidase 4-regulated neutrophil ferroptosis induces systemic autoimmunity”的論文，以SLE病人和小鼠模型為研究對象，借助體內體外實驗、敲除基因模型和轉錄組學等手段，首次發(fā)現(xiàn)并闡明了谷胱甘肽過氧化物酶4介導的中性粒細胞鐵死亡誘發(fā)自身免疫性疾病的現(xiàn)象和機理，同時通過小鼠實驗證實了中性粒細胞鐵死亡抑制劑可明顯緩解SLE病程進展。

該研究在某種程度顛覆了傳統(tǒng)概念，證實固有免疫細胞異常在系統(tǒng)性自身免疫性疾病中具有關鍵性作用，也為治療SLE開辟了新的靶點方向。(生物谷Bioon.com）