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npj Biofilms and Microbiomes：華南師范大學(xué)王璋、廣東省中醫(yī)院黃清春、黃閏月等揭示痛風(fēng)患者腸道菌群特征 宏基因組分析揭示了腸道菌群在痛風(fēng)中的潛在作用Metagenomic analysis revealed the potential role of gut microbiome in gout npj Biofilms and Microbiomes [IF: 7.29] DOI：https:///10.1038/s41522-021-00235-2 發(fā)表日期：2021-08-09 第一作者: Yongliang Chu(儲永良)1,2,12，Silong Sun1,3,12 ，Yufen Huang3,12，Qiang Gao1,4,12，Xuefeng Xie5,12，Peng Wang3,12 通訊作者：Qingchun Huang(黃清春)(qch1963@163.com)1，Zhang Wang(王璋)(wangz@m.scnu.edu.cn)11，Runyue Huang(黃閏月)(ryhuang@gzucm.edu.cn)1,7,9 合作作者: Peng Wang,Junxia Li, Lifeng Liang, Xiaohong He, Yiqi Jiang, Maojie Wang, Jianhua Yang, Xiumin Chen, Chu Zhou, Yue Zhao,Fen Ding,Yi Zhang,Xiaodong Wu,Xueyuan Bai, Jiaqi Wu,Xia Wei,Xianghong Chen,Zhen Yue,Xiaodong Fang 主要單位： 1廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院(State Key Laboratory of Dampness Syndrome of Chinese Medicine, The Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine (Guangdong Provincial Hospital of Chinese Medicine), Guangzhou, China) 7廣東省中醫(yī)證候臨床研究實驗室(Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Research on Traditional Chinese Medicine Syndrome, Guangzhou, China) 9廣州中醫(yī)藥大學(xué)粵港澳中醫(yī)藥與免疫疾病研究聯(lián)合實驗室(Guangdong-Hong Kong-Macau Joint lab on Chinese Medicine and Immune Disease Research, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou, China) 11華南師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院(Institute of Ecological Sciences, School of Life Sciences, South China Normal University, Guangzhou, China) 摘要腸道微生物組與關(guān)節(jié)炎疾病(包括痛風(fēng))之間存在關(guān)聯(lián)。但是，痛風(fēng)患者的腸道細(xì)菌種類及其影響痛風(fēng)患者尿酸鹽降解和引發(fā)炎癥的機制仍不清楚。在本研究中，作者對102名痛風(fēng)患者和86名健康對照者的307份糞便樣本進(jìn)行了宏基因組分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，痛風(fēng)患者與健康對照組的宏基因組有顯著差異。具體表現(xiàn)為痛風(fēng)患者中普氏桿菌(Prevotella)、梭桿菌(Fusobacterium)和擬桿菌(Bacteroides)的相對豐度增加，而腸桿菌科(Enterobacteriaceae)和丁酸鹽產(chǎn)生菌的相對豐度減少。從功能上講，痛風(fēng)患者的果糖、甘露糖代謝和脂質(zhì)A生物合成基因豐度較高，尿酸降解和短鏈脂肪酸生成基因豐度較低。結(jié)合臨床數(shù)據(jù)分析得到腸桿菌科物種豐度的降低與氨基酸代謝和環(huán)境感知的降低有關(guān)，這兩者共同導(dǎo)致痛風(fēng)患者血清尿酸和C反應(yīng)蛋白水平升高?；谌齻€腸道微生物基因的隨機森林分類器在發(fā)現(xiàn)和驗證隊列中對痛風(fēng)病癥具有較高的預(yù)測性(準(zhǔn)確度為0.91和0.80)?？v向分析表明，治療24周后，降尿酸和抗炎藥恢復(fù)了部分腸道微生物群。與肥胖、2型糖尿病(T2D)、強直性脊柱炎(AS)和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)的對比分析表明，與代謝性疾病相比，痛風(fēng)的宏基因組跟自身免疫性疾病的相似度更高。該研究揭示了腸道生態(tài)失調(diào)與宿主尿酸鹽降解和全身炎癥的失調(diào)有關(guān)，可作為痛風(fēng)的非侵入性診斷標(biāo)志物。 引言痛風(fēng)是一種炎癥性關(guān)節(jié)炎疾病，主要累及關(guān)節(jié)，被認(rèn)為是高血壓和心血管疾病的危險因素。痛風(fēng)在男性中更為常見。由于飲食和生活方式的改變，痛風(fēng)的患病率逐年攀升。2015-2016年，美國報告的痛風(fēng)患病率為3.9%，而2003-2014年，歐洲國家的痛風(fēng)患病率介于1%和4%之間。對30項研究的薈萃分析顯示，2000-2016年，中國大陸的痛風(fēng)患病率約為1.1%。盡管中國痛風(fēng)患病率相對較低，但但呈逐年上升趨勢。 痛風(fēng)主要由尿酸異常增加和尿酸單鈉(MSU)結(jié)晶引起。健康人群有兩種途徑從體內(nèi)排出尿酸：腎臟，負(fù)責(zé)排出70%的尿酸；腸道，排出剩余的30%。最近的研究表明，腸道微生物群失調(diào)與關(guān)節(jié)炎疾病有關(guān)，包括強直性脊柱炎(AS)，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)和銀屑病，但腸道微生物群與痛風(fēng)之間的關(guān)系仍不明確。先前的一項研究表明，糞擬桿菌(Bacteroides caccae)和木糖降解擬桿菌(B. xylanisolvens)在痛風(fēng)患者中顯著富集，而普氏糞桿菌(Faecalibacterium prausnitzii )和假鏈狀雙歧桿菌(Bifidobacterium pseudocatenulatum)的豐度降低。痛風(fēng)患者的腸道微生物功能，包括嘌呤代謝也發(fā)生了改變。另一項結(jié)合微生物組學(xué)和代謝組學(xué)的研究顯示，痛風(fēng)患者擬桿菌屬(Bacteroides)，卟啉單胞菌科(Porphyromonadaceae)，紅球菌屬(Rhodococcus)，丹毒莢膜菌屬(Erysipelatoclostridium)和無氣莢膜菌科(Anaerolineaceae)中的條件致病菌增加，同時尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物發(fā)生改變。盡管這些研究有深刻的見解，但大多數(shù)研究的樣本量都很小，沒有或只有少數(shù)樣本進(jìn)行獨立驗證，因此它們的普適性受到限制。并且腸道微生物群與痛風(fēng)相關(guān)臨床參數(shù)之間的關(guān)系，以及腸道微生物群對痛風(fēng)治療干預(yù)措施的反應(yīng)尚不清楚。因此，對于腸道微生物如何以及哪些可能影響痛風(fēng)的關(guān)鍵病理生理過程(如宿主尿酸鹽降解和全身炎癥)缺乏全面的觀點，需要在進(jìn)一步的縱向研究中對患者臨床參數(shù)進(jìn)行詳細(xì)描述。 在這里，作者對從痛風(fēng)患者和健康對照組縱向采集的307份樣本的腸道微生物組進(jìn)行了宏基因組分析。利用發(fā)現(xiàn)和驗證隊列，作者研究痛風(fēng)患者腸道微生物組的分類和功能特征，這些微生物與痛風(fēng)相關(guān)臨床參數(shù)的關(guān)聯(lián)，如血清尿酸(SUA)和炎癥，及其對治療干預(yù)的反應(yīng)。痛風(fēng)相關(guān)的微生物群特征與更廣泛的自身免疫和代謝紊亂有關(guān)。 主要結(jié)果痛風(fēng)患者和對照組的腸道宏基因組概述Overview of gut metagenome in gout patients and controls 作者對從188名個體收集的307份糞便樣本進(jìn)行了宏基因組測序。2016-2017年間，發(fā)現(xiàn)隊列中收集了140個樣本，包括77名痛風(fēng)患者和63名健康對照。2018年收集的驗證隊列中有48個樣本，包括25名痛風(fēng)患者和23名健康對照。此外，在三個隨訪時間點(基線后第2周、第4周和第24周)，從發(fā)現(xiàn)隊列中的痛風(fēng)患者縱向收集70、40和9個糞便樣本，以評估治療干預(yù)對痛風(fēng)患者腸道微生物群的影響。與對照組相比，痛風(fēng)患者的炎癥水平和腎臟指數(shù)，包括C反應(yīng)蛋白(CRP)、血沉(ESR)、尿酸和血清肌酐(SCr)水平升高。 與健康對照組相比，痛風(fēng)患者的微生物基因豐富度和多樣性均較低(圖1a-c)。腸型是解釋樣本腸道微生物組成變異性的主要因素。然而，痛風(fēng)患者和對照組之間的腸型分布無顯著差異。β多樣性分析顯示，痛風(fēng)組和對照組樣品之間的微生物群落差異比各組樣品之間的差異有小而顯著的增加(圖1d)。在發(fā)現(xiàn)和驗證隊列中，腸道微生物成分與痛風(fēng)之間存在顯著關(guān)聯(lián)(圖1e)。這些結(jié)果表明，當(dāng)考慮腸型時，疾病狀態(tài)成為與腸道微生物群相關(guān)的一個主要因素。在所有可能影響腸道微生物組的人口統(tǒng)計學(xué)因素(年齡、BMI、飲酒、益生菌使用、素食)中，痛風(fēng)患者和健康對照組之間只有BMI存在顯著差異，因此在統(tǒng)計分析中將其作為混雜因素。MaAsLin分析表明，地嗜皮菌(Geodermatophilus)與BMI相關(guān)，帕拉伯克霍爾德屬(Paraburkholderia)和嗜組織菌(Histophilus)與飲酒相關(guān)，Varibaculum、Dakarella和Suterrella與益生菌相關(guān)。其中，只有Sutterella在痛風(fēng)患者和對照組之間存在差異，表明其與痛風(fēng)的關(guān)聯(lián)可能歸因于是否使用益生菌。 圖1 痛風(fēng)患者的腸道微生物變化
痛風(fēng)患者腸道宏基因組的物種變化Taxonomic alternation of gut metagenome in gout 接下來，作者確定了與痛風(fēng)相關(guān)的腸道微生物類群。在發(fā)現(xiàn)隊列中(n?=?140)，共鑒定出18門、415屬和861種細(xì)菌。在門水平上，類桿菌(Bacteroidetes)和梭桿菌(Fusobacteria)豐度上升，而變形桿菌(Proteobacteria)下降(圖1g)。痛風(fēng)患者類桿菌(Bacteroidetes)與厚壁菌(Firmicutes)的比例較高(圖1f)。在痛風(fēng)患者和對照組之間有110屬223種的數(shù)量存在顯著差異(圖1h、i)。 痛風(fēng)患者腸道宏基因組的功能變化Functional alternation of gut metagenome in gout 主成分分析(PCA)顯示，與對照組相比，痛風(fēng)患者的腸道微生物功能顯著改變。先前的研究表明，痛風(fēng)患者的腸道微生物群與尿酸鹽降解失調(diào)有關(guān)。此研究中，健康對照組的與尿酸鹽降解相關(guān)的基因豐度較高(圖2a，b)，主要微生物來源是腸桿菌科(Enterobacteriaceae 圖2 痛風(fēng)相關(guān)微生物基因功能與尿酸鹽降解有關(guān)
與痛風(fēng)臨床數(shù)據(jù)相關(guān)的腸道宏基因組分析Gut metagenome associated with gout clinical parameters 接下來，作者試圖了解哪些腸道微生物分類群和功能與痛風(fēng)患者的臨床參數(shù)相關(guān)。作者對微生物種類、功能和臨床參數(shù)進(jìn)行了相關(guān)性分析(圖3)。與PERMANOVA一致，SUA和CRP與微生物種類和功能途徑的相關(guān)性最強。SUA與25種痛風(fēng)富集物種呈正相關(guān)，而與22種對照富集物種呈負(fù)相關(guān)，其中20種屬于變形桿菌(Proteobacteria)。CRP與40種痛風(fēng)富集物種呈顯著正相關(guān)，與38種對照富集物種呈負(fù)相關(guān)。變形桿菌，特別是腸桿菌科(Enterobacteriaceae spp)的變形桿菌(Proteobacteria)，與氨基酸代謝、苯甲酸降解和細(xì)胞運動(即鞭毛裝配和趨化)的途徑呈正相關(guān)，與SUA和CRP呈負(fù)相關(guān)。相反，厚壁菌(Firmicutes)和擬桿菌(Bacteroidetes)中富含痛風(fēng)的物種與富含痛風(fēng)的功能途徑(如碳水化合物代謝、能量代謝和脂質(zhì)A生物合成)表現(xiàn)出中度相關(guān)性。這些結(jié)果表明，腸桿菌科(Enterobacteriaceae spp)物種豐度的降低可能導(dǎo)致氨基酸代謝和環(huán)境感知功能的降低，共同導(dǎo)致痛風(fēng)患者的尿酸增加和全身炎癥。 圖3 細(xì)菌種類、KEGG途徑和臨床參數(shù)的關(guān)聯(lián)熱圖利用腸道宏基因組基因?qū)ν达L(fēng)進(jìn)行分類A classifier using gut metagenomic genes for gout 痛風(fēng)患者和健康對照組之間明顯的微生物差異啟發(fā)作者研究腸道微生物組是否有可能區(qū)分痛風(fēng)患者和健康對照組。利用發(fā)現(xiàn)隊列中的隨機森林模型，基于微生物基因水平剖面構(gòu)建疾病分類器。疾病分類器包括前100個差異豐富的基因。在基于10倍交叉驗證的特征選擇后，三個基因(基因ID:15049[外顯α唾液酸酶]、415936[N-6 DNA甲基化酶]、1697136[松馳酶/動員核酸酶域含蛋白質(zhì)])以最佳性能保留，在此基礎(chǔ)上建立了分類模型(圖4a)。作者發(fā)現(xiàn)隊列中痛風(fēng)患者的所有三個基因均顯著富集(圖4b)，其中兩個(15049和415936)在驗證隊列(FDR)中顯示出增加趨勢(圖4c、d)。為了評估這些標(biāo)記物的痛風(fēng)特異性，作者檢索了AS(n?=?211)，RA(n)?=?169），T2D(n?=?268)和肥胖(OB，n?=?200)，使用相同的管道處理這些數(shù)據(jù)集，并評估三個基因在患者和對照組之間的辨別能力。這些隊列中的AUC范圍在0.50-0.54之間，表明這三個基因特征具有痛風(fēng)特異性(圖4e)。 圖4 痛風(fēng)的腸道宏基因組分類器
降低尿酸和抗炎干預(yù)對痛風(fēng)患者腸道宏基因組的影響Effect of uric-acid-lowering and anti-inflammatory interventions on gut metagenome in gout 先前的研究已經(jīng)證明了治療藥物對腸道微生物群的影響。作者評估了接受治療干預(yù)的痛風(fēng)患者(2周，n?=?61)，4周(4W，n?=?38)和24周(24周，n?=?7)。大多數(shù)患者接受了降尿酸和抗炎藥治療。在藥物干預(yù)期間，主坐標(biāo)分析(PCoA)顯示，24周時的樣本與其他患者樣本分離，更接近健康對照組(圖5a)。同樣，與2周或4周時的樣品相比，24周時的樣品與基線樣品的Bray–Curtis差異顯著更大(圖5c)，表明干預(yù)在24周時對腸道微生物群的影響更大?？紤]到不同時間點不匹配的樣本量可能會使結(jié)果產(chǎn)生偏差，作者選擇了五名痛風(fēng)患者，他們的糞便樣本在所有四個時間點采集，結(jié)果與使用所有樣本的分析結(jié)果一致(圖5b)。與基線相比，22種細(xì)菌物種(包括9種富含痛風(fēng)的物種)的豐度在24周時降低，而8種細(xì)菌物種(包括2種對照富集的物種)的豐度增加(圖5d)。在功能上，痛風(fēng)患者與對照組在基線檢查時發(fā)生顯著改變的10條KEGG通路在24周時顯示出明顯的逆轉(zhuǎn)趨勢(圖5e)。這些結(jié)果表明，在治療24周時，降低尿酸和抗炎藥物可能會部分恢復(fù)腸道微生物。 圖5 痛風(fēng)治療干預(yù)后腸道微生物群的變化
痛風(fēng)與其他自身免疫和代謝性疾病腸道宏基因組的比較Comparison of gut metagenome between gout and other autoimmune and metabolic disorders 為了在更廣泛的慢性疾病背景下更好地理解腸道微生物在痛風(fēng)中的作用，作者使用公共病例對照宏基因組數(shù)據(jù)集，比較了痛風(fēng)與AS、RA、T2D和OB的腸道微生物特征，其中前兩種是自身免疫性疾病，后兩種是代謝性疾病。與其他四種疾病相比，痛風(fēng)患者的整體腸道微生物失調(diào)程度處于中等水平(圖6a)。然后交叉比較每個數(shù)據(jù)集中的病例對照比較中獲得的不同細(xì)菌種類和基因家族，以評估每種疾病的微生物分類和功能特征。就分類特征而言，痛風(fēng)與AS患者最為相似，共有40個相似物種(圖6b)。對于微生物功能，痛風(fēng)與RA和AS聚集在一起(圖6c)。這些結(jié)果證明痛風(fēng)的失調(diào)特征可能更類似于自身免疫性疾病而非代謝性疾病，這意味著腸道微生物群可能對自身免疫性疾病的發(fā)展產(chǎn)生共同影響。然而，腸道微生物群在自身免疫性疾病中如何與宿主相互作用尚不清楚，需要進(jìn)行相關(guān)的機理研究。 圖6 痛風(fēng)與其他自身免疫和代謝性疾病之間腸道微生物組的比較
結(jié)論作者確定了與痛風(fēng)相關(guān)的腸道微生物組的分類和功能特征，并根據(jù)分析結(jié)果提出了腸道微生物如何影響痛風(fēng)發(fā)展的假設(shè)模型。痛風(fēng)時類桿菌(Bacteroides)和普氏桿菌(Prevotella)中的物種比腸桿菌科(Enterobacteriaceae)中的物種豐富，可能導(dǎo)致六個?；溨|(zhì)A的生物合成改變?yōu)樗膫€或五個?；湹闹|(zhì)A，并且共同在宿主免疫刺激和內(nèi)毒素耐受方面表現(xiàn)出負(fù)效應(yīng)。同時，腸桿菌科(Enterobacteriaceae)細(xì)菌種類的減少可能導(dǎo)致尿酸降解功能障礙，從而導(dǎo)致痛風(fēng)患者體內(nèi)尿酸累積增加和炎癥。其他微生物功能，如SCFA產(chǎn)生和鞭毛組裝，可能有助于維持健康的腸道微環(huán)境，痛風(fēng)中SCFA的消耗可能通過改變宿主受體導(dǎo)致局部和全身炎癥增加。本研究結(jié)果顯示痛風(fēng)患者腸道微生物群的失調(diào)與SUA增加和全身炎癥有關(guān)，隨著時間的推移，通過降低尿酸和抗炎藥物干預(yù)可能會部分恢復(fù)。未來需要對更大的縱向隊列進(jìn)行多組學(xué)研究，以及進(jìn)行動物模型實驗驗證，從而更好地理解痛風(fēng)腸道微生物群的潛在機制。 第一作者簡介第一作者：儲永良，副主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，廣東省中醫(yī)院珠海醫(yī)院風(fēng)濕血液科主任，碩士生導(dǎo)師，國醫(yī)大師李濟仁學(xué)術(shù)傳承人。現(xiàn)主研省級課題2項，參研國家自然科學(xué)基金項目1項，在國內(nèi)國際學(xué)術(shù)期刊發(fā)表20余篇，參編醫(yī)學(xué)著作4部，其中副主編一部。兼任廣東省基層醫(yī)藥學(xué)會風(fēng)濕病分會副主委，珠海市醫(yī)師協(xié)會血液風(fēng)濕病分會副主任委員等職務(wù)。 通訊作者黃清春，廣東省中醫(yī)院風(fēng)濕科主任，主任醫(yī)師，博士研究生導(dǎo)師，博士后合作導(dǎo)師。擅長于中西醫(yī)結(jié)合治療強直性脊柱炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)等風(fēng)濕病，獲得臨床和科研的業(yè)界認(rèn)可。主持國家和省自然科學(xué)基金等25項，在國內(nèi)國際學(xué)術(shù)期刊發(fā)表論文80余篇，其中SCI文章12篇。牽頭制定國家中醫(yī)藥管理局皮肌炎、硬皮病臨床指南。參與中華中醫(yī)藥學(xué)會類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和骨關(guān)節(jié)炎的指南制定。主持和參與編寫出版醫(yī)學(xué)專著8部。兼任廣東省中醫(yī)藥學(xué)會風(fēng)濕病專業(yè)委員會主任委員，廣東省小區(qū)衛(wèi)生學(xué)會風(fēng)濕與康復(fù)分會會長，中華中醫(yī)藥學(xué)會風(fēng)濕病分會副主任委員，中華中醫(yī)藥學(xué)會免疫學(xué)分會副主任委員，世界中醫(yī)藥聯(lián)合會中醫(yī)藥免疫專業(yè)委員會副會長兼副秘書長等職務(wù)。 黃閏月，中西醫(yī)結(jié)合臨床醫(yī)學(xué)教授，主任醫(yī)師，博士研究生導(dǎo)師，博士后合作導(dǎo)師，現(xiàn)任廣東省中醫(yī)院風(fēng)濕免疫研究團隊PI，主持及參與國家自然科學(xué)基金、省部共建國家重點實驗室、教育部粵港澳聯(lián)合實驗室、省科技廳及省重點實驗室項目等研究課題多項，至今相關(guān)產(chǎn)出包括在國內(nèi)國際學(xué)術(shù)期刊發(fā)表論文40余篇，其中SCI論文27篇，獲批或申報專利7項，出版專著1部，參編中華中醫(yī)藥學(xué)會《中醫(yī)內(nèi)科臨床診療指南》2部，參加科技部十三五重大項目1項，獲得中華中醫(yī)藥學(xué)會科技進(jìn)步獎二等獎1項。入選“廣東特支計劃科技創(chuàng)新青年拔尖人才”、“廣東省杰出青年醫(yī)學(xué)人才”、“廣東高校優(yōu)秀青年教師培養(yǎng)計劃”、“珠江科技新星”、“廣東省百名博士博士后創(chuàng)新人物”以及“中華中醫(yī)藥學(xué)會青年人才托舉工程”等多項省市及學(xué)會人才項目。擔(dān)任中華中醫(yī)藥學(xué)會免疫學(xué)分會青年委員會副主任委員、廣東省中醫(yī)藥學(xué)會風(fēng)濕病專業(yè)委員會副主任委員、嶺南中醫(yī)抗風(fēng)濕聯(lián)盟秘書長等職務(wù)；擔(dān)任《Frontiers in Pharmacology》副主編與“傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)與風(fēng)濕病”專欄的特約編輯、《Journal of Leukocyte Biology》中華中醫(yī)藥學(xué)會免疫分會特刊編輯、《中國中西醫(yī)結(jié)合雜志》等評審庫專家。
王璋、華南師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院研究員，廣東省青年珠江學(xué)者。2014年博士畢業(yè)于美國弗吉尼亞大學(xué)生物系(University of Virginia)。2014-2018年在國際藥企葛蘭素史克(GlaxoSmithKline)任博士后與高級研究員，2018年作為青年拔尖人才引進(jìn)加入華南師范大學(xué)。從事人體微生物組學(xué)相關(guān)研究，重點應(yīng)用多組學(xué)技術(shù)及疾病動物模型探究慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)等呼吸系統(tǒng)疾病中腸道、氣道菌群功能及菌群—宿主互作機制。以第一或通訊作者在American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine（IF：21.41），European Respiratory Journal（IF：16.68），Thorax（IF：9.14），ISME Journal（IF：10.30）等期刊發(fā)表SCI論文30余篇，H-index為18。受到期刊Editorial評述與Faculty Opinion(原F1000Prime)推薦。撰寫Nature-Springer出版的Methods Molecular Biology系列專著《Bacterial Pangenomics》第九章節(jié)微生物宏基因組分析方法學(xué)（ISBN：978-1-0716-1098-5）。主持國家自然科學(xué)基金面上項目、廣東省“青年珠江學(xué)者”等科研與人才項目多項。擔(dān)任廣東省精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)應(yīng)用協(xié)會微生態(tài)醫(yī)學(xué)分會常務(wù)委員、廣東省慢阻肺康復(fù)工程技術(shù)研究中心委員等職務(wù)。擔(dān)任Medicine in Microecology期刊Editorial Board Member，mSystems等期刊審稿人。課題組擬招收生物信息學(xué)或分子生物學(xué)相關(guān)博士后與博士生多名，待遇優(yōu)厚，有意向者歡迎聯(lián)系：wangz@m.scnu.edu.cn ReferenceYongliang Chu,Silong Sun,Yufen Huang,Qiang Gao,Xuefeng Xie,Peng Wang,Junxia Li, Lifeng Liang, Xiaohong He, Yiqi Jiang, Maojie Wang, Jianhua Yang, Xiumin Chen, Chu Zhou, Yue Zhao,Fen Ding,Yi Zhang,Xiaodong Wu,Xueyuan Bai, Jiaqi Wu,Xia Wei,Xianghong Chen,Zhen Yue,Xiaodong Fang,Qingchun Huang,Zhang Wang,Runyue Huan. Metagenomic analysis revealed the potential role of gut microbiome in gout. npj Biofilms Microbiomes 7, 66 (2021). https:///10.1038/s41522-021-00235-2 |
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