 三角形QRS-ST-T（TW）心電圖改變，也稱為鯊魚鰭樣改變，或 λ樣改變，是一種罕見的心電圖異常，目前已發(fā)現(xiàn)其與ST段抬高型心肌梗死急性期的不良預(yù)后相關(guān)。 具有此種心電圖改變的患者可能會有發(fā)生心室顫動和心源性休克的高風(fēng)險，同時與較高的院內(nèi)死亡率也有關(guān)。因此，此類患者需要制定迅速而積極的應(yīng)對策略。 今天，我們就為大家報告一則考慮非缺血性原因（急性心肌心包炎）造成上述TW樣心電圖改變的病例，一起來看看吧。 病例介紹 體格檢查：血壓110/60 mmHg，心率100次/分，呼吸24次/分，體溫36.8℃，心肺功能評估正常。 患者煙齡30年，既往無任何相關(guān)的慢性病或心臟病的病史（包括其家屬）。 腹部檢查：腹部膨隆，腸鳴音亢進，排便次數(shù)增加。心電圖顯示無異常。腹部X線和超聲波檢查顯示非機械性原因?qū)е碌母呶荒c梗阻征象。 實驗室檢查：白細(xì)胞增多（24100/mm3），白細(xì)胞分類計數(shù)向左偏移（中性粒細(xì)胞79.2%，淋巴細(xì)胞13.0%，單核細(xì)胞7.4%，嗜酸性粒細(xì)胞0.1%），降鈣素原水平略高（0.55 ng/ml）。 初步診斷患者為：不完全性腸梗阻和腸炎。給予頭孢曲松1g，2次/天，靜脈注射4天，同時下鼻胃管進行胃腸減壓。然而，住院第2天患者腹部仍然膨脹，于是準(zhǔn)備立即進行剖腹手術(shù)。術(shù)前1小時，患者感覺到非特異性的胸部不適，但所有生命體征均正常，血流動力學(xué)穩(wěn)定。 重新評估心電圖顯示：前壁導(dǎo)聯(lián)和下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（圖1）。肌酸激酶同工酶（CK-MB）略高，27 U/L。患者被診斷為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
由于本院不能進行冠狀動脈造影，STEMI治療予雙抗血小板負(fù)荷量（阿司匹林180 mg，氯吡格雷300 mg），靜點硝酸甘油10 ug/min。 隨后進行溶栓治療：靜脈滴注100 mg阿替普酶1.5 小時。溶栓治療后，胸部不適持續(xù)存在。 心電圖顯示：胸前導(dǎo)聯(lián)QRS-ST-T呈三角型改變，其他導(dǎo)聯(lián)彌漫性ST段抬高（圖2）。經(jīng)胸超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)少量至中等量的心包積液，心臟運動正常，右心室和左心室收縮功能正常（EF 62%）。
基于以上發(fā)現(xiàn)，懷疑患者是急性心肌心包炎。治療予口服負(fù)荷量秋水仙堿2 mg，之后每日一次，一次1.2 mg；甲基強的松龍8 mg，每日3次口服。 治療數(shù)小時后進行CT檢查，也支持心肌心包炎的診斷。CT顯示梗阻的腸黏膜增厚，為腸炎征象，提示診斷炎癥性腸?。▓D3）。
住院第3天進行糞便檢查：有黏液和白細(xì)胞，HIV、HBV和結(jié)核病的檢測結(jié)果為陰性。 患者修正診斷：急性心肌心包炎，考慮是繼發(fā)于炎癥性腸病的腸外表現(xiàn)。我們建議患者進行冠狀動脈造影檢查，但被拒絕。 接受治療3天后，心電圖檢查顯示患者逐漸恢復(fù)正常（圖4）。胸痛和腹部癥狀也消失了。兩天后患者出院，囑其繼續(xù)口服秋水仙堿0.6 mg，每日2次，連續(xù)服用3個月，甲基強的松龍逐漸減量至8 mg，每日1次，繼續(xù)服用7天。給予奧美拉唑20 mg，每日一次，以預(yù)防類固醇治療帶來的胃部異常。同時囑患者限制運動至少3個月。 3個月后，患者進行常規(guī)隨訪，依從性良好，沒有任何不良反應(yīng)，也無任何殘留癥狀，心電圖檢查顯示正常，無心包積液。
討論 本案病例患者心電圖和經(jīng)胸超聲心動圖改變，CK-MB升高，沒有新發(fā)的左室功能減退，符合心包炎診斷標(biāo)準(zhǔn)第3和第4條。 根據(jù)最新的指南，急性心包炎的一線治療藥物是非甾體抗炎藥（NSAID） ，二線治療藥物是皮質(zhì)類固醇。除此之外，應(yīng)該聯(lián)合應(yīng)用秋水仙堿，以防復(fù)發(fā)。 然而，在疑似IBD的患者中，卻不應(yīng)該使用NSAID，因為NSAID可能通過抑制環(huán)氧合酶和減少前列腺素（對腸道具有細(xì)胞保護作用）的合成而誘發(fā)或加重先前存在的潰瘍性結(jié)腸炎。因此，IBD伴有急性心包炎的患者，建議將皮質(zhì)類固醇作為一線治療。 TW樣心電圖改變定義為：存在一個巨大的R 波（>1 mv），緊接著ST段急劇下降（T波被埋沒其中），然后回落至等電位線，因此形成了一個三角形的波形，看起來像鯊魚鰭。 有學(xué)者發(fā)現(xiàn)基于幾何學(xué)評價認(rèn)為這種TW心電圖改變是的λ型改變的極端形式。除了缺血性心肌病，在非缺血性心肌病中也會出現(xiàn)這種心電圖改變，例如Takotsubo心肌病。據(jù)我們所知，這是第一例急性心肌心包炎出現(xiàn)TW心電圖改變的報道。 為了排除冠狀動脈因素，應(yīng)行冠狀動脈造影或CTA檢查，但由于醫(yī)院設(shè)施有限，且患者不同意，因此無法進行。 本案病例診斷為STEMI的可能性較小，因為臨床表現(xiàn)（無典型胸痛，只有輕微的非典型胸部不適）和心電圖改變（所有導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高）與此病不符；ST段抬高也未出現(xiàn)STEMI樣的對應(yīng)性改變，且超聲心動圖檢查所見左室和右室功能正常，沒有室壁運動減弱或無運動等。 在出現(xiàn)TW樣心電圖改變之前，仔細(xì)評估心電圖顯示彌漫性導(dǎo)聯(lián)的ST段弓背向下型抬高和II、III、avF、V3~V4導(dǎo)聯(lián)PR段壓低，avR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)對應(yīng)性的PR段抬高和ST段壓低，這是心包炎的病理生理學(xué)表現(xiàn)。 與正常基礎(chǔ)心電圖（圖4）相比，發(fā)生ST段抬高的 QRS 間期（圖1）也沒有延長（120 ms），這表明是心外膜損傷，而不是跨壁心肌損傷。 導(dǎo)致短暫性缺血心電圖改變，如ST 段抬高，另一種可能原因是血管痙攣性心絞痛。如果自發(fā)性心絞痛發(fā)作對硝酸鹽反應(yīng)良好可以診斷為血管痙攣性心絞痛。但是本案患者胸部不適，對硝酸甘油治療沒有反應(yīng)。因此，考慮血管痙攣性心絞痛可能性不大。 急性心肌心包炎患者ST段發(fā)生偏移是由于3種不同的因素造成的：心包積液、纖維蛋白或液體的壓力對淺層心肌的損傷，以及由于心包炎癥繼發(fā)的心外膜局部炎癥導(dǎo)致的淺層心肌炎。我們認(rèn)為其中至少有1種因素可以引起心肌 Na +、K +和 Ca +通道的改變，導(dǎo)致異常電流，引起心電圖TW樣改變，類似于STEMI導(dǎo)致的跨壁心肌損傷引起的TW樣心電圖的機制。然而，心肌心包炎時發(fā)生TW樣心電圖改變的可能機制還有待進一步的研究來闡明。 病例局限性 由于就診醫(yī)院不能進行冠狀動脈造影或CTA 檢查，因此不能完全排除冠狀動脈受累的可能性，有待鑒別診斷?；颊咭嗑芙^對IBD和是否有冠狀動脈閉塞接受進一步檢查。另外，就診醫(yī)院對常見病毒性心肌炎抗體滴度，如柯薩奇病毒抗體滴度也無法測定。 結(jié)論 出現(xiàn)TW樣心電圖改變，需要及時處理，這種心電圖表現(xiàn)不僅可以出現(xiàn)在心肌梗死中，也可以發(fā)生在心肌心包炎中。因此，在對急性胸痛和ST段改變的心電圖（包括TW樣心電圖）進行鑒別診斷時應(yīng)考慮心肌心包炎。與STEMI（出現(xiàn)TW樣心電圖常提示預(yù)后不良）不同的是，心肌心包炎對藥物治療反應(yīng)良好。當(dāng)不能立即行冠狀動脈造影時，超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷。 |
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