一個差點誤診為癌癥晚期的病人先看一個病例，差點誤診為肺癌，后來靠小劑量激素治愈：  病例來自北京楊京東教授 這是一位30歲的年輕人，抽煙10年，因為頻繁咳嗽做CT，發(fā)現(xiàn)雙肺多發(fā)小結(jié)節(jié)，瞧著很像多發(fā)肺轉(zhuǎn)移瘤，難道又是一例年輕的癌癥？ 不要驚慌，影像科醫(yī)生很有經(jīng)驗，發(fā)現(xiàn)這些結(jié)節(jié)分布以中上肺為主，下肺很少，沿氣道分布，以結(jié)節(jié)為主，有些結(jié)節(jié)內(nèi)含有小囊腔，這些跟轉(zhuǎn)移瘤不符，要考慮一種與吸煙有關(guān)的疾病，肺朗格罕組織細胞增生癥（PLCH）。 這個PLCH主要見于吸煙者（90%的成年患者吸煙或既往吸煙或有吸二手煙史），病人多為20-40歲男性，是由于朗格漢斯細胞增生浸潤，形成多發(fā)的細支氣管旁間質(zhì)結(jié)節(jié)和囊腔。如果診斷和治療不及時，可以發(fā)展為雙肺多發(fā)囊腔，網(wǎng)狀纖維化或終末期肺氣腫，肺功能嚴重下降，縮短壽命（如下圖）：  病例來自太原吳吉麗老師 不過上面這位年輕人很幸運，戒煙并配合小劑量糖皮質(zhì)激素治療，病灶很快吸收好轉(zhuǎn)了。 這個病例告訴我們，吸煙不止能致癌，還會引起很多吸煙相關(guān)性間質(zhì)肺病。 而說到吸煙與肺癌的關(guān)系，還是要念叨念叨。 很多人質(zhì)疑煙草致癌，認為吸煙跟肺癌沒有關(guān)系，殊不知癌細胞最喜歡煙草毒霧，就像鬼子最喜歡漢奸一樣，有了漢奸告密，鬼子更容易突破健康防線，癌細胞有了煙草的前期破壞，就可以加速生長，甚至早期就能轉(zhuǎn)移擴散。 我們舉兩個簡單例子，看癌細胞怎樣與煙草狼狽為奸，破壞肺部健康。 病例1，抽煙40年，1厘米肺癌，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移這是一位61歲男士，咳嗽一個多月，CT發(fā)現(xiàn)雙肺間質(zhì)纖維化（與吸煙有關(guān)），同時左下肺胸膜下有一個實性小結(jié)節(jié)，直徑約1.0cm：  病例來自長沙一院周志國教授 這個結(jié)節(jié)會不會是肺癌呢？ 我們知道，實性肺結(jié)節(jié)如果小于5mm，惡性比例約為0-1%；如果直徑介于5-10mm，惡性病例約為6-28%；11-2-mm的實性結(jié)節(jié)，惡性病例約為33-64%。 那么，老人這個1.0cm的實性結(jié)節(jié)會是惡性的嗎？ 很遺憾，是的，他已經(jīng)是肺癌晚期了，盡管才1.0cm。 我們看他的增強CT檢查，縱隔多發(fā)腫大淋巴結(jié)，融合成一團，提示癌細胞擴散，已經(jīng)沒有手術(shù)機會了：  40年的吸煙史，煙草毒霧就像漢奸一樣四處搞破壞，引起了吸煙相關(guān)性間質(zhì)肺病，肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫。 在這些肺纖維化組織中，會發(fā)生不典型上皮細胞損傷，并逐步癌變，并且常常進展更快，預(yù)后更差。有研究認為，在肺間質(zhì)纖維化的形成和發(fā)展過程中，存在癌基因的異?；罨鸵职┗虻氖Щ?/strong>，從而促進了腫瘤發(fā)生，其中男性明顯多于女性。 我們再看另一個例子： 病例2，抽煙50年，2.0厘米肺癌，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移66歲老人，咳嗽咳痰，并逐漸加重，CT發(fā)現(xiàn)左側(cè)肺癌：  這個肺癌用CT診斷不難，在肺間質(zhì)纖維化并肺氣腫基礎(chǔ)上，左上肺出現(xiàn)不規(guī)則實性結(jié)節(jié)，有毛刺和胸膜牽拉，符合惡性特點。 而且很遺憾，他也不是早期了，增強CT發(fā)現(xiàn)縱隔及雙側(cè)肺門多發(fā)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：  沒辦法，這兩位肺癌病人的病灶都不大，卻都失去了手術(shù)根治機會，只能選擇其它保守治療的方法了。 肺纖維化與肺癌的關(guān)系1.肺纖維化與肺癌在發(fā)病部位上有一定的相關(guān)性，肺癌常位于肺外圍和下葉（這正是纖維化明顯的區(qū)域），以蜂窩區(qū)與正常肺的交界區(qū)最常見，其次是蜂窩內(nèi)。 2.病理類型以肺鱗癌最常見，約占62%，其次是小細胞肺癌，約占21%。 3.可以多發(fā)（約21%），常常進展更快，預(yù)后更差。 鑒于以上研究，長期吸煙的老年男性，如果在肺間質(zhì)纖維化區(qū)出現(xiàn)新發(fā)病灶，要警惕合并肺癌的可能，即使形態(tài)不典型，尤其在確診肺間質(zhì)纖維化的前5年。 總結(jié)：吸煙有害健康，不止是腫瘤性病變。要保護祖國的花朵，不要讓孩子偷偷學(xué)會抽煙！ |
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