田兆榮：各位老師厲害，分析太精彩了。這是17年我診斷錯的一個病例，拿出來再學習一下，總結經(jīng)驗。
肝臟原發(fā)性透明細胞癌(PCCCL)其發(fā)生機制可能是由于門靜脈供血減少,腫瘤相對缺血,從而發(fā)生脂質(zhì)及糖代謝紊亂,胞質(zhì)中的細胞器被糖原及脂質(zhì)取代,使腫瘤細胞呈透明狀或空泡狀。
因此PCCCL的腫瘤細胞內(nèi)含有較多的糖原和脂質(zhì)成分,可以縮短腫瘤組織T1值,使MRI上T1WI信號偏高,呈等或略低信號,一般高于CHCC?的信號值,反相位信號減低較CHCC顯著;在CT上表現(xiàn)為較低密度,部分呈脂肪密度。本例病灶中含脂質(zhì)，反相位信號明顯減低，局部見出血。另外腫瘤周邊可能含有纖維成分，T1WI病灶周邊見低信號環(huán),增強掃描呈延遲強化,這是我們所說的假包膜。?
文獻報道PCCCL有三種強化方式，1.“快進快出”的典型肝癌強化方式；2.“緩升緩降”的特點；3.少數(shù)呈輕度強化。強化方式多樣性可能與透明細胞含量有關；透明細胞含量越高,強化方式與典型肝癌越不一致,透明細胞含量越低,強化方式越趨向于典型肝癌“快進快出”的強化方式。本例屬于第一種類型，所以這例還是比較典型的肝臟透明細胞癌。