編譯 ：刁孟元

COPD患者存在慢性氣道和肺實(shí)質(zhì)炎癥，導(dǎo)致阻塞性細(xì)支氣管炎、肺實(shí)質(zhì)破壞和肺氣腫。氣道阻力增加和肺彈性回縮力降低導(dǎo)致氣流受限和呼氣末氣道維持開放的能力受損。反過來，呼氣末氣道陷閉導(dǎo)致呼氣不完全、呼氣末殘氣量增加、肺過度膨脹和auto-PEEP。慢性炎癥和肺實(shí)質(zhì)破壞的進(jìn)展導(dǎo)致氣體交換功能受損，從而出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥。

如果COPD急性加重需要機(jī)械通氣支持，使用無創(chuàng)機(jī)械通氣可降低COPD患者的死亡率。計劃進(jìn)行擇期手術(shù)的COPD患者應(yīng)處于穩(wěn)定的疾病狀態(tài)，并應(yīng)接受最佳的個體化治療。如急性加重，應(yīng)推遲手術(shù)。然而，即使是病情穩(wěn)定的COPD患者出現(xiàn)術(shù)后肺部并發(fā)癥（PPC）的風(fēng)險也會增加4倍。目前尚無COPD患者手術(shù)禁忌或PPC風(fēng)險預(yù)測因子的截斷值數(shù)據(jù)。然而，對于FEV1大于60%的COPD患者，即使進(jìn)行肺切除，出現(xiàn)PPC的風(fēng)險也較低。

呼氣流速受限是COPD的主要病理生理改變，可通過增加吸氣流速和肺容積來解決。雖然原發(fā)的問題是呼氣，但需要通過吸氣來代償，這將會出現(xiàn)呼氣驅(qū)動力過高，導(dǎo)致吸氣肌疲勞，這些改變是COPD患者發(fā)展為ARDS的重要病理生理因素。

氣流阻塞，低肺彈性回縮力，高通氣需求，短呼氣時間導(dǎo)致氣體滯留，隨后導(dǎo)致動態(tài)過度充氣（DH）。在合并ARDS的患者中，DH是導(dǎo)致胸內(nèi)壓升高、呼吸功（WOB）增加、呼吸機(jī)依賴和脫機(jī)失敗的主要因素。

無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)作為治療COPD合并呼吸衰竭的首選方法已被廣泛接受。如果在病程的早期使用，它可以顯著減少氣管插管及其并發(fā)癥(如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、氣管和喉部并發(fā)癥)。呼氣末正壓可抵消因呼氣氣流阻塞而引起的內(nèi)源性PEEP。吸氣時氣道正壓可增加潮氣量，從而減少機(jī)械通氣缺陷，降低呼吸頻率，減少WOB，并改善通氣(減少PaCO2)。

主要標(biāo)準(zhǔn)(以下任何一項)

呼吸停止

意識喪失

因躁動需要使用鎮(zhèn)靜劑

血流動力學(xué)不穩(wěn)定（SBP＜70或＞180mmHg）

心率低于50次/分鐘，失去警覺性（Heart rate less than 50 beats/min with loss of alertness）

呼吸費(fèi)力

次要標(biāo)準(zhǔn)(以下兩項之一)

呼吸頻率>35次/min

酸中毒加重或pH <7.25

吸氧情況下PaO2小于40mm Hg或PaO2/FiO2小于200mmHg

意識水平下降

呼吸機(jī)上的任何模式均可完成氣體交換和緩解呼吸肌疲勞的目標(biāo)，但可能因COPD患者的病情而異。對于輕癥或術(shù)后患者，在患者呼吸驅(qū)動恢復(fù)前，壓力支持通氣可能不是首選。因此，無論是A/C還是SIMV，都應(yīng)該以壓力或容量為目標(biāo)。首選高吸氣流速，以減少吸呼比，從而呼氣時間更長。如果患者插管后仍有呼吸驅(qū)動力，則宜采用PSV或低頻率SIMV，因為這不大可能誘發(fā)或加重任何先前存在的DH和auto-PEEP。

假定控制了COPD患者的呼吸力學(xué)后，臨床醫(yī)生必須了解患者的基本情況。主要的危險是過度通氣。臨床醫(yī)生可能會有一種沖動，通過增加呼吸頻率和潮氣量，試圖將COPD患者血?dú)狻罢；?。較高的呼氣流速會同時造成分鐘通氣量增加，從而可能導(dǎo)致額外的氣體滯留。這進(jìn)而會導(dǎo)致高碳酸血癥和呼吸不同步惡化。胸腔內(nèi)壓力增加還會導(dǎo)致靜脈回流減少和右心衰，從而加劇病情。

由于患者自身代償，如果將PaCO2降為正常40mmHg左右，就會發(fā)生急性堿中毒。堿中毒造成呼吸中樞抑制和呼吸肌無力，從而延長機(jī)械通氣時間。如果以這種方式持續(xù)機(jī)械通氣2-3天，患者腎臟可排出碳酸氫鹽，從而使COPD患者的酸堿平衡恢復(fù)正常。不幸的是，當(dāng)嘗試脫機(jī)時，病人很可能發(fā)展為急性呼吸性酸中毒或呼吸衰竭。為了防止出現(xiàn)這種現(xiàn)象，分鐘通氣量應(yīng)該以pH值滴定，而不是PaCO2。

在COPD的治療中，選擇小潮氣量通氣有利于預(yù)防過度通氣。小潮氣量限制COPD患者肺泡(平臺)峰值壓力小于30cm H2O。潮氣量越低，吸呼比越低，呼氣時間越長，使過度膨脹肺排空。因此，這種方法不太可能誘發(fā)COPD患者堿中毒，導(dǎo)致或加重DH和auto-PEEP，或使肺泡過度膨脹。降低呼吸頻率和增加吸氣流量也會增加呼氣時間，促進(jìn)肺排空。

在病人中應(yīng)用足夠的PEEP和限制呼氣流速可以達(dá)到使用PEEP的平衡點(diǎn)(圖 1和2)，而這個平衡點(diǎn)可能會造成氣體陷閉（導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP）。為了防止這種情況的發(fā)生，外源性PEEP應(yīng)該設(shè)置為75%到85%的auto-PEEP的水平，以避免任何形式的過度膨脹或循環(huán)崩潰。

圖1

量化auto-PEEP并不是一個精確的過程。不同的肺單位及不同程度的肺阻塞均會造成auto-PEEP的變化，auto-PEEP并非均勻分布于整個肺，而是與特定肺單位的氣道阻力成正比。在機(jī)械通氣病人中，可采用多種方法檢測auto-PEEP。在一些呼吸機(jī)上，可以在呼氣結(jié)束后暫停2秒。然而，這種技術(shù)只有在病人沒有自主呼吸的情況下才有效。然后通過總PEEP減去外源性PEEP來計算auto-PEEP。這種方法不適用于鎮(zhèn)靜過深、癱瘓或消瘦的COPD患者。食管壓可以避免這一問題，但并不是所有醫(yī)院的ICU都可以使用。如果患者檢測了中心靜脈壓(CVP)，則可根據(jù)胸膜壓力(通過CVP或肺動脈導(dǎo)管傳遞到胸內(nèi)血管)的較大變化所反映的WOB增加，檢測auto-PEEP。在自主呼吸或輔助呼吸過程中，CVP的大幅降低表明需要一個高的吸氣觸發(fā)閾值來觸發(fā)呼吸機(jī)。

auto-PEEP的診斷

1. 人工呼吸袋充盈緩慢

2. 二氧化碳圖未提示平臺壓

3. 呼氣流速在流量-時間-曲線上不能歸零

4. 測量內(nèi)源性PEEP

auto-PEEP在裝有波形監(jiān)測的呼吸機(jī)上也可以檢測到。雖然不容易量化，auto-PEEP在流速波形的呼吸部分很易識別。如果呼氣流速在下一次吸氣前沒有恢復(fù)到零，就會出現(xiàn)auto-PEEP。只要呼吸機(jī)的靈敏度設(shè)置正確(-1cmH2O或流速觸發(fā))，對于那些呼吸驅(qū)動強(qiáng)的病人，觀察他們的呼吸努力和呼吸機(jī)的反應(yīng)是另一種有用的技術(shù)。由于auto-PEEP增加了吸氣所需的壓力梯度，病人的吸氣努力可能無法觸發(fā)呼吸機(jī)，其結(jié)果是呼吸中斷。與auto-PEEP相關(guān)的臨床癥狀(病人自發(fā)吸氣努力)包括使用輔助呼吸肌肉、肌肉收縮和呼吸驅(qū)動力增加。

處理auto-PEEP的基本目標(biāo)是讓呼氣時間更長。這可以通過降低呼吸頻率或吸呼比(通常是1:3-1:5)來實(shí)現(xiàn)，這樣可以留出更多的時間來呼氣。然而，這種模式可能導(dǎo)致分鐘通氣量過低導(dǎo)致高碳酸血癥、缺氧或酸中毒。從而導(dǎo)致肺血管阻力增加，加劇血流動力學(xué)不穩(wěn)定。如果要解決這個問題，可以使用較高的吸氣流速和高峰壓力，但這將增加病人的氣壓傷的風(fēng)險。

在COPD患者機(jī)械通氣時使用外源性PEEP有理論上的好處，因為在呼氣后期保持小氣道開放，因此有可能減少內(nèi)源性PEEP或auto-PEEP。此外，我們還發(fā)現(xiàn)，如果外源性PEEP低于內(nèi)源性PEEP，不會造成肺泡壓力的增加和循環(huán)崩潰的出現(xiàn)。

有3個因素決定auto-PEEP：(1)分鐘通氣量，(2)吸-呼比，(3)呼氣時間常數(shù)。在3個因素中，分鐘通氣量是引起DH的最重要因素。因此，COPD患者在機(jī)械通氣時，應(yīng)以較小的潮氣量、較慢的呼吸頻率和較高的峰流量為目標(biāo)，以pH作為滴定目標(biāo)，而不是以PaCO2(允許性高碳酸血癥)為目標(biāo)。

阻塞性肺疾病的低氧血癥主要以下三個原因之一引起的：分流、通氣-血流比例異常和彌散障礙。一般來說，COPD急性加重患者的通氣功能障礙(高碳酸血癥)程度高于慢性患者，后者主要發(fā)展為灌注功能缺損(缺氧)。盡管如此，慢性患者的低氧性血管收縮和旁路通氣降低了預(yù)期的通氣-血流異常。因此，控制病因?qū)τ贑OPD低氧血癥的治療至關(guān)重要。此外，有證據(jù)顯示控制呼吸的有益效果，如主動呼氣、深慢呼吸、緊閉嘴唇呼吸、放松療法、特定的身體姿勢和吸氣肌肉訓(xùn)練。

COPD患者存在肺力學(xué)受損和高呼吸驅(qū)動的狀態(tài)。這兩個狀態(tài)使它們在生理儲備的邊緣搖搖欲墜。識別這些造成呼吸功增加的因素可以幫助臨床醫(yī)生使這些因素的影響最小化，從而優(yōu)化病人(表1)。如果實(shí)施機(jī)械通氣，許多干預(yù)措施可以幫助減少COPD患者呼吸功及增加肌肉力量。

表1 影響呼吸功的因素

與所有機(jī)械通氣患者一樣，積極撤機(jī)對COPD患者是合理的，因為長期插管與各種不良預(yù)后相關(guān)。第一步是解決導(dǎo)致COPD加重的任何致病因素。為了促進(jìn)早期脫機(jī)，必須對增加氣道阻力的因素進(jìn)行優(yōu)化，如管徑大小、分泌物、管路打結(jié)、管路中存在肘形部件或加熱加濕裝置。撤機(jī)可以在壓力支持模式下進(jìn)行，同時進(jìn)行自主呼吸試驗。序貫撤機(jī)(早期拔管后再進(jìn)行NPPV)是自主呼吸試驗失敗的患者的良好選擇。相比之下，氣管切開術(shù)的作用是不確定的，但由于邊緣呼吸力學(xué)的存在，它也有望幫助撤機(jī)。

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