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心血管疾病是慢性腎臟病的主要死亡原因之一，而血管鈣化是其主要的病理表現(xiàn)。大量流行病學(xué)證明鈣磷代謝紊亂是慢性腎臟病患者血管鈣化和心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一。 膳食是慢性腎臟病患者控制血磷水平的重要方法之一。雖然越來越多的人認(rèn)識到高磷飲食的有害影響，但我們在攝入磷的同時(shí)，還攝入了能量、脂肪、蛋白質(zhì)等，而不同水平的脂肪攝入對磷平衡的影響還沒有得到詳細(xì)的研究。 西班牙科爾多瓦大學(xué)的學(xué)者們對這個(gè)問題產(chǎn)生了興趣，他們在大鼠中進(jìn)行了相關(guān)研究[1]。 研究者給大鼠分別喂食相同磷含量，但是脂肪含量不同的飲食，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高脂肪飲食組的大鼠們飼料普遍吃得少，所以磷攝入少，但是糞便排出的磷更少，這樣算下來，磷經(jīng)腸道的吸收量與正常脂肪組是一樣的。而高脂肪組的尿磷排泄與正常脂肪組水平相當(dāng)甚至更少，所以磷潴留更明顯。這種現(xiàn)象在腎功能受損或喂食磷含量較高飼料的大鼠中更為顯著。 為什么會這樣呢？研究人員測量了血漿FGF23水平，發(fā)現(xiàn)高脂肪飲食與FGF23升高相關(guān)。FGF23是促進(jìn)尿磷排泄的因子之一，但有趣的是，與FGF23同時(shí)發(fā)揮作用的klotho因子在高脂肪組中明顯降低。klotho水平的下降削弱了FGF23促進(jìn)尿磷排泄的作用，這可能解釋了為什么高脂肪組大鼠尿磷排泄量沒有相應(yīng)增加。 骨外鈣化是尿毒癥患者的常見特征之一，高脂肪高磷飲食對這一過程的影響如何？研究人員分別用高磷高脂肪和高磷正常脂肪的飼料來喂養(yǎng)尿毒癥大鼠，最后測定主動脈弓中的鈣磷含量和成骨基因表達(dá)，并進(jìn)行病理分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高脂肪組血管中的磷含量顯著高于正常脂肪組，成骨基因的表達(dá)顯著增加，并且病理切片也證實(shí)了其在主動脈出現(xiàn)了明顯的鈣化。 點(diǎn)評 1、值得注意的是，在這項(xiàng)研究中，腎功能受損的大鼠喂食相同的飼料時(shí)，其尿磷排泄與正常腎功能大鼠的水平基本相似，但磷經(jīng)腸道吸收量更高，最終腎功能受損大鼠的磷潴留更明顯，那么高脂肪飲食是否通過腎外途徑導(dǎo)致磷潴留的發(fā)生，在這一研究中并未闡述清晰。 此外，腎功能正常的大鼠在正常脂肪高磷飲食時(shí)存在凈磷丟失，這一數(shù)據(jù)難以解釋，有待商榷。 2、現(xiàn)今研究對于脂肪攝入的關(guān)注點(diǎn)不僅僅在于總量，更關(guān)注脂肪種類對機(jī)體的影響，而不同種類的脂肪對于礦物質(zhì)骨代謝的影響在此研究中并未涉及，還需要在將來的研究中完善。 3、這項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)為我們的慢性腎臟病患者飲食與礦物質(zhì)骨代謝紊亂的關(guān)系提供了新的研究角度。除了關(guān)注膳食中磷的攝入之外，我們還需要關(guān)注膳食中其它的營養(yǎng)成分對礦物質(zhì)骨代謝可能產(chǎn)生的影響。 4. 動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否適用于人體，還需要不同來源的，大樣本的觀察性研究提示初步線索，然后通過嚴(yán)謹(jǐn)?shù)母深A(yù)性研究驗(yàn)證。當(dāng)前觀察到的現(xiàn)象和臨床實(shí)踐之間還有漫長的距離。 參考文獻(xiàn) 1、Raya A I , Rios R , Pineda C , et al. Energy-dense diets increase FGF23, lead to phosphorus retention and promote vascular calcifications in rats[J]. Scientific Reports, 2016, 6:36881. 2、Rafael R , Carmen P , Ignacio L , et al. Phosphorus restriction does not prevent the increase in fibroblast growth factor 23 elicited by high fat diet[J]. PLOS ONE, 2018, 13(6):e0198481-. |
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