雖然癌細(xì)胞與正常細(xì)胞同樣來(lái)自于人體，都需要不斷的分裂和增殖。但是有了基因突變的癌細(xì)胞與正常細(xì)胞卻有著本質(zhì)上的區(qū)別：無(wú)限增殖。

對(duì)于正常細(xì)胞來(lái)說(shuō)，都需要嚴(yán)格執(zhí)行我們體內(nèi)的生物鐘——細(xì)胞周期。經(jīng)過(guò)一定次數(shù)的分裂，衰老細(xì)胞體內(nèi)的程序性死亡基因?qū)l(fā)揮作用，使其走上自我滅亡的道路（程序叫你三更死，誰(shuí)敢留你到五更）。

但是癌細(xì)胞卻能無(wú)視這一規(guī)定，永無(wú)止境的生長(zhǎng)和分裂，永不死亡。當(dāng)然，永生也是需要付出代價(jià)的，癌細(xì)胞需要攝入比正常細(xì)胞多好幾倍的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)來(lái)維持自己的無(wú)限增殖。根據(jù)以往科學(xué)家們對(duì)癌細(xì)胞的研究，我們普遍認(rèn)為癌細(xì)胞是通過(guò)攝入大量的葡萄糖以及產(chǎn)生乳酸來(lái)完成細(xì)胞代謝。這一現(xiàn)象也被稱(chēng)之為Warburg效應(yīng)或有氧糖酵解。

然而，1月9日發(fā)表在著名期刊《Nature Communications》上一篇名為“Increased lactate dehydrogenase activity is dispensable in squamous carcinoma cells of origin”的研究卻打破了有史以來(lái)我們對(duì)癌細(xì)胞代謝的認(rèn)知！

既然癌細(xì)胞需要大量攝入葡萄糖才能生長(zhǎng)，那么阻止癌細(xì)胞攝入葡萄糖不就可以抑制腫瘤的生長(zhǎng)了嗎？然而到目前為止，以這種方式“餓死”癌細(xì)胞的方法并沒(méi)有在臨床試驗(yàn)中取得成功。

因此，來(lái)自加州大學(xué)洛杉磯分校再生醫(yī)學(xué)和干細(xì)胞研究中心的研究人員決定以皮膚鱗狀細(xì)胞癌為例來(lái)探究癌癥進(jìn)展與糖酵解的關(guān)系。

毛囊干細(xì)胞是皮膚鱗狀細(xì)胞癌的起源癌細(xì)胞，因此研究小組將毛囊干細(xì)胞經(jīng)過(guò)基因改造去除掉了乳酸脫氫酶-α基因來(lái)觀察皮膚鱗狀細(xì)胞癌的發(fā)展情況。

乳酸脫氫酶的缺失并沒(méi)有影響小鼠鱗狀細(xì)胞癌的發(fā)生及發(fā)展。和沒(méi)有敲掉乳酸脫氫酶的正常鱗狀細(xì)胞癌相比，無(wú)論是在病理結(jié)構(gòu)上還是細(xì)胞增殖、乳頭狀瘤、浸潤(rùn)等特征上都沒(méi)有差別。也就是說(shuō)癌細(xì)胞在葡萄糖無(wú)法完成糖酵解的情況下也能正常的生長(zhǎng)。

那癌細(xì)胞是從哪里攝取能量的呢？

進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)葡萄糖不足時(shí)，癌細(xì)胞可以輕易的改變自己的代謝方式，選擇從蛋白質(zhì)氨基酸下手，從谷氨酰胺中獲得能量。

既然限制葡萄糖沒(méi)辦法“餓死”癌細(xì)胞，那增加葡萄糖的攝入是否可以促進(jìn)癌癥的發(fā)展呢？

研究小組繼續(xù)又做了一個(gè)反向試驗(yàn)，將乳酸脫氫酶的活性提高了兩倍，促進(jìn)糖酵解過(guò)程中乳酸生成。然而可惜的是，腫瘤發(fā)生的速度和程度都沒(méi)有因此改變。

線粒體丙酮酸轉(zhuǎn)運(yùn)缺失誘導(dǎo)LDH活性不影響SCC腫瘤的發(fā)生或發(fā)展。對(duì)腫瘤形成時(shí)間、腫瘤數(shù)目和形成腫瘤體積的量化結(jié)果表明：Mpc1缺失不影響腫瘤發(fā)生。

皮膚鱗狀細(xì)胞癌是最常見(jiàn)的皮膚惡性腫瘤之一，在所有皮膚癌中占居第2位。對(duì)于早期的鱗狀細(xì)胞癌，以手術(shù)切除為主。而在去年10月，美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局FDA也首次批準(zhǔn)了一項(xiàng)免疫療法——PD-1抑制劑Libtayo用于治療轉(zhuǎn)移性皮膚鱗狀細(xì)胞癌或不能接受治愈性手術(shù)或放療的局部晚期患者。

科學(xué)的發(fā)展和技術(shù)的更新?lián)Q代總是建立在不斷打破原有的認(rèn)知和知識(shí)框架上。加州大學(xué)研究小組的這項(xiàng)成果，為我們提供了新的思路，讓我們重新看待癌細(xì)胞的代謝方式。相信隨著對(duì)癌癥的進(jìn)一步了解，我們將逐漸解開(kāi)它神秘的面紗。