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1. 何謂“胰島功能”？查“胰島功能”有何意義？ 所謂“胰島功能”？簡單講就是胰腺β細(xì)胞分泌胰島素的能力。正常人的血糖之所以能夠維持在一個相對穩(wěn)定的水平，是體內(nèi)的升糖激素和降糖激素共同調(diào)節(jié)作用的結(jié)果。胰島素作為體內(nèi)唯一的降糖激素，其分泌的數(shù)量及利用情況直接決定著血糖水平的高低。 糖尿病就是由于胰島素分泌不足和/或利用障礙所致。而了解患者的胰島功能，對于指導(dǎo)糖尿病的臨床分型、病情評估、用藥選擇和預(yù)后判斷具有十分重要的價值。 2. “胰島功能”該咋查？ 臨床上一般把口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）、胰島素釋放試驗（IRT）和C-肽釋放試驗（CRT）同時進行，合稱“胰島功能檢查”—— 該試驗就是讓病人口服一定量（通常是75克）葡萄糖來刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素，分別測定空腹及服糖后半小時、1小時、2小時、3小時的血糖及胰島素值，根據(jù)5次血標(biāo)本中葡萄糖水平（空腹時坐標(biāo)點為0）繪制“糖耐量曲線”，再根據(jù)5次血漿胰島素水平繪制出“胰島功能曲線”，通過分析，來了解病人胰島β細(xì)胞的儲備功能及衰竭程度。 對于正在接受胰島素治療的糖尿病患者，由于我們無法將內(nèi)源性和外源性胰島素區(qū)分開來，因此也就不能通過測定胰島素來反映患者自身胰島素分泌的真實水平。這種情況下，我們可以測定C肽，后者與胰島素有一個共同的前體——胰島素原，一個分子的胰島素原可裂解成一個分子的胰島素和一個分子的C肽。由于C-肽測定不受外源性胰島素的干擾，對于正在應(yīng)用胰島素的患者，通過測定C肽，能夠更加準(zhǔn)確地反映患者自身胰島的分泌功能。 3. 正常人胰島素的分泌特點？ 正常情況下，體內(nèi)胰島素分泌是連續(xù)而有規(guī)律的—— 糖代謝正常者的胰島素釋放曲線：空腹血漿胰島素水平約為5～20 mU/L，口服葡萄糖后0.5～1.0 h胰島素分泌達到高峰，峰值約為空腹值的5～10倍（多數(shù)為50～100 mU/L），服糖后2～3 h胰島素逐漸恢復(fù)到空腹水平。 糖代謝正常者的C肽釋放曲線：空腹血漿C肽為400～500 pmol/L，口服葡萄糖后0.5～1.0 h分泌達到高峰，峰值約為空腹值的5～6倍，3～4 h逐漸恢復(fù)到空腹水平。 4. 糖尿病人胰島素分泌與正常人有何不同？ 與正常人相比，糖尿病人在胰島素分泌基礎(chǔ)值高低、有無分泌高峰以及峰值出現(xiàn)早晚等方面均有明顯不同，分述如下：
1型糖尿病是由于胰島β細(xì)胞嚴(yán)重毀損導(dǎo)致胰島素絕對缺乏的糖尿病，因此1型糖尿病患者空腹血漿胰島素及C肽水平明顯低于正常（胰島素基值一般在5 mU/L以下），服糖刺激后各時點的胰島素、C肽數(shù)值也無相應(yīng)增加，釋放曲線表現(xiàn)為空腹及服糖后各時點數(shù)值低下、無峰值的低平曲線。 需要說明的是：這種類型的曲線也可見于胰島功能趨于衰竭的晚期2型糖尿病患者。
2型糖尿病的發(fā)病機制主要是胰島素抵抗和胰島素分泌相對不足。具體到每位2型糖尿病患者，既可以是以“胰島素抵抗”為主，也可以是以“胰島素分泌不足”為主—— ① 若是以“胰島素抵抗”為主，表現(xiàn)在胰島素、C肽釋放曲線上是空腹胰島素、C肽水平明顯高于正常，糖負(fù)荷后釋放曲線上升遲緩，其高峰在餐后2～3 h出現(xiàn)（分泌高峰后延），在3～4 h釋放曲線仍然沒有回落到空腹水平； ② 若是以“胰島素分泌不足”為主，表現(xiàn)在胰島素、C肽釋放曲線上是空腹胰島素、C肽水平數(shù)值正常或偏低，糖負(fù)荷后釋放曲線上升遲緩，其高峰在餐后2～3 h出現(xiàn)（分泌高峰后延），峰值偏低，3～4 h釋放曲線也沒有回落到空腹水平。 5.那么，分析胰島功能應(yīng)該注意哪些問題呢？ 臨床上，不只是糖尿病患者，就是一些醫(yī)生拿到胰島功能報告單后也是一頭霧水。面對胰島功能報告單，重點究竟應(yīng)該看什么？分析時要注意哪些問題呢？ 簡而言之，一是要看曲線高低，即患者胰島素的分泌水平如何？（是高？是低？還是正常？）；二是要看曲線形態(tài)，即服糖后是否出現(xiàn)分泌高峰？有無峰值延遲？ 1. 將胰島素釋放曲線中各個時間點的檢查結(jié)果與正常參考值進行對比，判斷是否存在高胰島素血癥？或胰島素分泌不足？ 2. 將胰島素釋放曲線與糖耐量曲線中各對應(yīng)點的胰島素（或C肽）值與血糖值進行對照分析，判定是否存在胰島素抵抗及嚴(yán)重程度如何？ 3. 根據(jù)胰島素（或C肽）分泌高峰出現(xiàn)的時間，判定是否存在分泌高峰延遲？高峰延遲說明胰島功能減退，這也是2型糖尿病的一個重要特點。 4. 當(dāng)患者胰島素（或C肽）釋放曲線低平時，應(yīng)該結(jié)合病史及糖尿病自身抗體檢查結(jié)果，判斷是1型糖尿病還是2型糖尿病？如果考慮是2型糖尿病，還要結(jié)合患者的臨床特點（如病程長短、有無應(yīng)激因素、降糖藥物療效、平日血糖控制狀況等），進一步分析是高血糖毒性抑制胰島β細(xì)胞功能所致，還是病程較長導(dǎo)致胰島β細(xì)胞功能衰竭所致。如果是前者，經(jīng)過積極治療，胰島功能有望好轉(zhuǎn)。 5. “胰島功能”檢查在疾病診斷與評估方面也有其局限性，因此，在分析胰島素釋放曲線時，還要注意結(jié)合患者病史、用藥情況以及糖尿病自身抗體等有關(guān)檢查，加以綜合分析，得出結(jié)論。 下面，我們通過幾個臨床實例，來教你如何分析胰島功能報告！ 案例1  分析：該患者OGTT顯示，服糖前、后各時點血糖值均在正常范圍；胰島功能顯示，空腹胰島素水平正常，服糖后0.5～1 小時升至空腹 5 倍以上，2～3 小時恢復(fù)到正常水平。 結(jié)論：受試者糖耐量及胰島分泌功能均正常 處理：保持良好的生活方式。 案例2 分析：該患者OGTT顯示，空腹血糖正常，餐后2小時血糖偏高，但沒超過11. 1mmol/L），屬于糖尿病前期；胰島功能顯示，空腹及服糖后各時點胰島素均高于正常，但仍不能很好地控制血糖，說明存在胰島素抵抗及高胰島素血癥，此外還存在胰島素分泌高峰延遲。 結(jié)論：“糖耐量異?！?/span> 處理：以生活方式干預(yù)為主，建議適當(dāng)控制飲食、增加運動、肥胖者減輕體重，可酌情服用雙胍類或胰島素增敏劑。 案例3 分析：該患者OGTT顯示，空腹及餐后2小時血糖均達到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；胰島功能顯示，空腹及餐后各點胰島素水平均明顯升高，但仍不能很好控制血糖，說明存在明顯的胰島素抵抗，此外，患者胰島素分泌高峰延遲，符合早期2型糖尿病特征。 結(jié)論：2型糖尿病 處理：除生活方式干預(yù)外，建議口服雙胍類藥物治療。  案例4
分析：該患者OGTT顯示，無論空腹還是餐后血糖均顯著升高，符合糖尿病診斷；胰島功能顯示：患者空腹胰島素水平較正常偏高，與之對應(yīng)的空腹血糖也較高，說明存在胰島素抵抗，支持2型糖尿病。同時，5個時點的胰島素水平接近，無分泌高峰，幾乎呈一條直線，說明患者胰島功能嚴(yán)重受損，這里面兩種情況——
通過詢問病史，該患者屬于后一種情況。 結(jié)論：2型糖尿病晚期（胰島功能衰竭） 處理：建議采用胰島素替代治療。 案例5
分析：該患者OGTT顯示：空腹及餐后血糖均顯著升高，符合糖尿病診斷；胰島功能顯示，5點胰島素水平均很低，呈低平曲線，說明患者胰島功能嚴(yán)重衰竭，但不能明確胰島素抵抗問題，需要結(jié)合糖尿病自身抗體檢查及病史，方能明確糖尿病分型。
通過抗體檢查、結(jié)合患者發(fā)病年齡及病史，該患者屬于成人晚發(fā)1型糖尿?。↙ADA）。 結(jié)論：成人晚發(fā)1型糖尿?。ㄒ葝u功能衰竭期） 處理：胰島素替代治療。 6.什么是胰島素抵抗指數(shù)？ 又稱為穩(wěn)態(tài)模型（HOMA）的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）。由Matthew等于1985年創(chuàng)建了穩(wěn)態(tài)模型評價（homeostasismodel assessment, HOMA）的數(shù)學(xué)模型，該模型的基本假設(shè)是：（a）胰島素缺乏時空腹血糖升高的程度與正常胰島素分泌對血糖的反應(yīng)形態(tài)相似；（b）空腹胰島素水平與胰島素抵抗程度對稱。HOMA-IR=FINS/22.5e-InFPG，（FINS：空腹胰島素濃度，F(xiàn)PG：空腹血糖）。因僅涉及空腹?fàn)顟B(tài)下血糖和胰島素值，操作簡單，價格便宜，對患者幾乎無損傷而受到廣泛歡迎。 1996年Haffner將公式簡化為（FPI×FPG）/22.5。它與血糖鉗夾法比較，有很好的相關(guān)性，因此在非糖尿病人群以及2型糖尿病人群均是可用的。 |
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