IDF國際糖尿病聯(lián)盟明確指出生活方式的干預(yù)措施,如健康飲食以及中等強度的體育運動可減少60%的糖尿病發(fā)生危險。此外,合理的生活方式不但可以延緩或預(yù)防2型糖尿病的發(fā)生,而且可以減少糖尿病患者慢性并發(fā)癥發(fā)生的危險性。 隨著生活水平的提高,體力勞動已經(jīng)逐漸被機器取代,很多人都成為辦公室一族,體力活動日漸減少,營養(yǎng)攝入越來越豐富,甚至造成營養(yǎng)過剩。肥胖或者超重隨之而來,這可能會導(dǎo)致糖尿病或者其他慢性病,這亦稱之為“富貴病”。 肥胖的分型 肥胖可分為腹型和非腹型,兩種預(yù)后是不一樣的。腹型肥胖形成代謝綜合征的幾率高些,而非腹型常發(fā)生非代謝性的并發(fā)癥。國內(nèi)外研究者經(jīng)過大量臨床、流行病學(xué)等實踐已建立多種肥胖測量手段,像體重指數(shù)(BMI)等。而BMI的缺欠在于對腹型、非腹型未再分亞型。也就是說,同樣是腹型肥胖也有危害程度更高的,和危害程度相對低一些的。 肥胖增加2型糖尿病的發(fā)生風(fēng)險 肥胖與糖尿病有著十分密切的關(guān)系。目前已公認,肥胖是糖尿病的一個重要的誘發(fā)因素。在2型糖尿病患者中,70%-80%的人在患糖尿病之前就已經(jīng)明顯超重了,而且糖尿病的發(fā)生率會隨著肥胖程度的增加而增加。尤其是那些大腹便便的腹型肥胖者比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易患糖尿病。肥胖與糖尿病密切相關(guān)的機制目前還不是很清楚。一般認為:腹部脂肪的增多會使胰島素的降糖作用受阻,血糖利用下降,胰島B細胞分泌更多的胰島素才能把血糖控制在正常的范圍。為適應(yīng)這種需要,胰島B細胞長期超負荷工作,最終導(dǎo)致功能衰竭而發(fā)生糖尿病。 肥胖與糖尿病息息相關(guān) 胰島素是人體內(nèi)唯一的降血糖激素,胰島素絕對或相不足是導(dǎo)致糖尿病的主要原因。血漿胰島素的檢測中發(fā)現(xiàn),有糖尿病的肥胖病人,其血漿胰島素水平則要高,約正常人的4倍。肥胖的糖尿病患者細胞上的胰島素受體減少或受體缺陷,對胰島素產(chǎn)生抵抗作用。 體重與2型糖尿病的研究共有14篇,包括meta分析、隊列研究和觀察性研究。幾乎所有文獻都發(fā)現(xiàn)肥胖與2型糖尿病有關(guān)。一篇納入32個隊列研究的薈萃分析,包括歐洲9篇、美國12篇、亞洲4篇和其他國家7篇,樣本量17萬人,結(jié)果發(fā)現(xiàn)BMI指數(shù)每增加一個標準差單位,2型糖尿病發(fā)生風(fēng)險增加87%。另一篇納入8個隊列研究的薈萃分析發(fā)現(xiàn)健康肥胖人群發(fā)生2型糖尿病的風(fēng)險是健康正常體重人群的8.93倍,這就表明健康肥胖人群也會增加罹患2型糖尿病的風(fēng)險。 非藥物治療干預(yù)糖尿病 美國糖尿病預(yù)防計劃對3234名患有葡萄糖耐量異常的人進行了對比研究。研究人員將這些人分成三組,第一組改變其生活習(xí)性,如減肥和定時鍛煉,第二組口服糖尿病藥物,第三組則只服安慰劑。三年的追蹤研究結(jié)果顯示,減肥的那組人群中,只有14%的人轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病,口服糖尿病藥物組中有11%的人患上了糖尿病,而服用安慰藥的那組中則有29%的人轉(zhuǎn)變?yōu)樘悄虿 ?/span> 一位著名的美國糖尿病專家說過,基因可以決定誰患糖尿病,但在患上糖尿病的過程中卻有很多變量,這個變量就是鍛煉和飲食結(jié)構(gòu)。采取非藥物干預(yù)糖尿病,合理鍛煉、科學(xué)飲食和控制體重可以推遲2型糖尿病的發(fā)生,從而也能預(yù)防糖尿病引起的并發(fā)癥,如糖尿病腎病或糖尿病視網(wǎng)膜病變等。 對于肥胖的糖尿病患者,我們建議建立科學(xué)膳食結(jié)構(gòu),采用低熱量、高蛋白食物并適當加強體育鍛煉,減輕肥胖程度,縮小肥胖的脂肪細胞,逐步增加胰島細胞受體數(shù)目,逐步恢復(fù)機體對胰島素的敏感性。其一可以控制血糖,使血糖恢復(fù)正常,其二可以逐漸修復(fù)受損器官組織,增強機體的抵抗力。 |
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