連續(xù)性血液凈化治療中由血液與體外循環(huán)交換大量液體, 最高可達100~144 L/d，即使容量控制中的細微偏差, 也可導(dǎo)致患者容量極大波動；且大部分危重患者存在心血管功能不全情況, 對容量失衡的耐受性較差。血液凈化治療過程中監(jiān)測體液量的目的在于恢復(fù)患者體液的正常分布比率。嚴重的體液潴留或正水平衡可導(dǎo)致死亡率升高，而過度超濾體液也可以引發(fā)有效血容量缺乏。因此，嚴密監(jiān)測患者的容量狀況，提高連續(xù)性血液凈化的容量管理水平，對提高重癥患者連續(xù)性血液凈化治療的耐受性及增強療效有著非常重要的意義。

一、重癥患者容量失衡及危害

1. 液體過負荷對機體影響

Vincent等在24個歐洲國家的198個ICU進行的回顧性觀察顯示：ICU病死率除與sepsis的發(fā)生率相關(guān)外，還同年齡和正水平衡密切相關(guān)。美國一項兒科ICU單中心回顧性研究中觀察到， CRRT治療前液體過負荷越重，死亡率越高，這意味著液體過負荷對預(yù)后有重要影響。

危重癥患者由于血管通透性增加，不能維持有效的血漿膠體滲透壓，當(dāng)腎臟本身或者腎臟替代治療排出血管內(nèi)液體時，血管再充盈不足，間質(zhì)水腫。過多地使用0. 9%生理鹽水可以引起相對或絕對的高氯血癥，導(dǎo)致腎血流量減少并影響鈉的排泄，加重水鈉潴留。液體過負荷及內(nèi)臟水腫可致腹內(nèi)高壓( intra-abdominal hypertension, IAH) 。腹內(nèi)高壓引起腎靜脈壓升高，減少腎血流量，增加鮑曼氏囊壓。同時，由于腎間質(zhì)水腫，可以引起腎靜脈和毛細血管內(nèi)壓力不同程度的增高且不對稱，最終導(dǎo)致腎血流量和腎小球濾過率下降，明顯增加發(fā)生AKI的風(fēng)險。

液體負荷過多、間質(zhì)水腫影響氧輸送和代謝物排泄，破壞組織結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致毛細血管和淋巴回流障礙細胞間的相互作用破壞后進一步造成器官功能障礙。有包膜的器官( 肝腎) 間質(zhì)壓力增高、血流量下降，心肌細胞水腫破壞心室傳導(dǎo)、影響氧輸送，對胃腸道、創(chuàng)傷愈合和凝血功能均會造成不利影響。過度的液體復(fù)蘇對肺的不利影響也許是最明顯的，可以造成急性肺水腫或者假性急性呼吸窘迫綜合征 ( acute respiratory distress syndrome, ARDS)。一些關(guān)于急性肺損傷( acute lung injury，ALI) 的回顧性和前瞻性研究已經(jīng)提供了大量關(guān)于液體正平衡與肺功能不良結(jié)局的相關(guān)證據(jù)。FACCT(液體和導(dǎo)管管理治療試驗) 項目是迄今為止最 大的一項多中心、隨機對照試驗，該研究顯示ALI患者控制性液體管理組需要接受RRT的比例( 10% ) 明顯低于自由液體管理組(14%，P = 0. 06)，且自由液體管理組并發(fā)AKI的患者具有更高的病死率。（圖1：容量過負荷對臟器功能影響）

圖1 容量過負荷對臟器功能的影響

2. 容量不足對機體的影響

危重病患者的容量不足非常普遍，既往研究顯示ICU中危重患者約有50%左右的病人存在容量不足的。在臨床上引起危重病人容量缺乏的原因很多，有顯性丟失比如腹瀉，不顯性丟失如毛細血管滲漏等。這些病人中有絕對性低血容量比如失血、液體丟失、嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、嚴重腹瀉、嘔吐等所致血漿或其他液體丟失；也有相對性低血容量，比如說血管擴張，而血管擴張有可能和疾病有關(guān)，也有可能和治療藥物有關(guān)。

危重患者血液凈化治療開始時引出血循環(huán)速度過快, 或單位時間內(nèi)超濾量過快(每公斤體重30ml/d)，置換液性質(zhì)（溫度高、低納、低滲），生物不相容性，不正確使用降壓藥等，將導(dǎo)致機體容量不足，出現(xiàn)低血壓狀態(tài)。容量不足時可引起有效循環(huán)血容量減少，回心血量不足，導(dǎo)致心輸出量減少和動脈血壓降低。頸動脈竇及主動脈弓上的壓力感受器對平均動脈壓及脈壓下降甚為敏感，反射性引起交感神經(jīng)張力增高。腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，引起小血管收縮，外周阻力增高，同時對心肌有正性肌力作用，出現(xiàn)代償性心動過速和收縮力增加。容量不足引起機體組織、器官灌注不足，繼發(fā)引起功能代謝改變及血流動力學(xué)障礙，出現(xiàn)低血容量性休克。其內(nèi)涵包括：代謝性酸中毒可降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管收縮的代償功能降低；功能性細胞外液容量減少，使有效血容量降低，加重組織灌注不足。

二、伴AKI患者液體管理病理生理學(xué)基礎(chǔ)及容量管理策略

1、液體管理病理生理學(xué)基礎(chǔ)

對于繼發(fā)性AKI患者液體治療的理論基礎(chǔ)，大多基于腎前性腎衰竭和急性腎小管壞死( acutetubular necrosis, ATN) 的分類方法。危重癥患者最初出現(xiàn)少尿與腎小球濾過率下降及水鈉潴留有關(guān)，發(fā)生AKI則是心輸出量下降、低血壓和神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)激活的結(jié)果。腎臟功能早期是可逆的，當(dāng)腎缺血和腎毒性持續(xù)存在時則導(dǎo)致腎小管損傷，即ATN。在此情況下，通過大量補液能夠逆轉(zhuǎn)腎缺血和稀釋腎毒性物質(zhì)來避免發(fā)生ATN或預(yù)防腎臟再損傷。以往關(guān)于腎前性腎衰竭和ATN 的鑒別診斷多借助尿液生化和顯微鏡檢查來評估；然而，相關(guān)研究顯示運用這些指標作為診斷的依據(jù)是不充分的。重癥監(jiān)護病房大約50%以上膿毒癥患者出現(xiàn)AKI，這些指標并不能證實是否存在ATN。

腎缺血在AKI發(fā)病中的確切機制仍不清楚。盡管腎皮質(zhì)區(qū)氧輸送量相對于其代謝需求相對不足，但隨著腎損傷的發(fā)生和腎小球濾過率下降，腎小管對鈉的轉(zhuǎn)運下降和代謝活性減低；即使總體腎血流量下降，血氧含量卻是升高的。此外,一些危重AKI患者明顯缺乏腎小管損傷的組織病理學(xué)證據(jù)，不足以說明腎缺血和血容量不足是腎損傷的原因。最近一項動物實驗中，幾乎全部腎臟缺血時并未發(fā)生腎損傷。盡管ATN的概念正在遭到質(zhì)疑，但AKI患者少尿和低血壓的出現(xiàn)必然需要通過補液促進利尿、保證心輸出量和血管充盈。越來越多的證據(jù)表明，當(dāng)患者液體正平衡達到體重5% ~ 10%的情況下，增加器官功能障礙和外科常規(guī)手術(shù)后不良事件的發(fā)生且不能改善腎臟功能。今后，AKI 患者液體管理策略的制定會隨著理論基礎(chǔ)和實踐的進展不斷變化。

2、容量管理策略

危重患者由于其復(fù)雜的病理生理學(xué)改變，治療及管理上的小偏差，極易引起病情的極大波動，對容量管理高要求亦是顯而易見的，常規(guī)的液體管理策略也許并不能滿足危重患者要求，同時由于疾病不同也要求個體化的液體治療策略。以下重點介紹AKI患者液體治療策略。

（1）控制性液體復(fù)蘇 

        盡管糾正血容量不足是必要的, 但許多情況下心臟前負荷恢復(fù)后血壓和心輸出量并未恢復(fù)正常，有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測有助于指導(dǎo)采取針對性措施，如使用血管加壓素和（或）強心藥。采取積極的液體控制性液體復(fù)蘇可以減少后期的液體需要量。目前有許多方法用來評估前負荷, 不僅可以確定是否前負荷和心輸出量已經(jīng)足夠，還可以判斷停止液體復(fù)蘇的最佳時機。許多證據(jù)表明，在全身血管處于舒張狀態(tài)下使用血管加壓素等來恢復(fù)血壓，可以增加腎血-流量、恢復(fù)尿量。

（2）液體排出

        除限制液體攝入外，排出液體期間進行一些生理評估同樣重要; 排出液體過多或超過血管充盈速度會造成血容量不足、心輸出量下降，加重腎臟損害。AKI患者血肌酐水平的變化并不能準確反應(yīng)腎臟功能的狀況，甚至可能受RRT的干擾。在AKI初期，通過監(jiān)測一些新的腎損傷標志物進行早期干預(yù)，可以最大程度恢復(fù)腎臟功能，運用生物電阻抗技術(shù)對細胞外容量進行定量可以避免排出液體過多; 腦鈉肽及相關(guān)分子物質(zhì)作為充血性心力衰竭的生物標志物已經(jīng)應(yīng)用于接受RRT的患者并與超聲心動圖和生物電阻抗法的測量結(jié)果相關(guān)聯(lián)，有助于判斷液體負荷過多的程度。

（3）保持液體平衡

        危重癥患者給予靜脈補液后，幾乎總會出現(xiàn)液體正平衡和組織水腫。一項關(guān)于燒傷患者的研究顯示了傳統(tǒng)的液體治療與患者不良的預(yù)后相關(guān)。低血壓和少尿患者要在對血流動力學(xué)進行全面評估后確定補液量，血流動力學(xué)穩(wěn)定后盡可能保持出入量平衡甚至負平衡。

AKI患者常需要針對電解質(zhì)紊亂、腎臟功能減退和少尿等復(fù)雜情況使用袢利尿劑，但并未顯示出治療的益處或早日脫離RRT，反而可引起腎臟功能惡化、高鈉血癥或根本無效; 然而，Grams等認為利尿劑用于治療危重癥患者至少是安全的，并且可以通過達到液體負平衡來提高患者生存率?！癝PARK”研究是關(guān)于使用利尿劑治療早期AKI的隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，結(jié)果顯示利尿劑治療并未使早期AKI患者獲益，后續(xù)指南中也降低了其對AKI患者的治療推薦強度。傳統(tǒng) IHD被證明與透析低血壓相關(guān)，CRRT則表現(xiàn)出許多理論上的優(yōu)勢，持續(xù)、緩慢、低速超濾有利于血管再充盈保持液體平衡和維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，提高腎功能恢復(fù)率。下面就連續(xù)性血液凈化在容量管理原理、機制、目標及監(jiān)測的方面做闡述。

四、連續(xù)性血液凈化清除水和溶質(zhì)機制

1、水清除機制

        連續(xù)性血液凈化清除水機制為超濾，液體在靜水壓力梯度或滲透壓梯度作用下通過半透膜的運動稱為超濾。透析時，超濾是指水分從血液側(cè)向透析液側(cè)移動；反之，如果水分從透析液側(cè)向血液側(cè)移動，則稱為反超濾。影響超濾的因素：

（1） 凈水壓力梯度：主要來自透析液側(cè)的負壓，也可來自血液側(cè)的正壓。

（2） 滲透壓梯度：水分通過半透膜從低濃度側(cè)向高濃度側(cè)移動，稱為滲透。其動力是滲透壓梯度。當(dāng)兩種溶液被半透膜隔開，且溶液中溶質(zhì)的顆粒數(shù)量不等時，水分向溶質(zhì)顆粒多的一側(cè)流動，在水分流動的同時也牽引可以透過半透膜的溶質(zhì)移動。水分移動后，將使膜兩側(cè)的溶質(zhì)濃度相等，滲透超濾也停止。血透時，透析液與血漿基本等滲，因而超濾并不依賴滲透壓梯度，而主要由靜水壓力梯度決定。

（3） 跨膜壓力：是指血液側(cè)正壓和透析液側(cè)負壓的絕對值之和。血液側(cè)正壓一般用靜脈回路側(cè)除泡器內(nèi)的靜脈壓來表示。

（4） 超濾系數(shù)：是指在單位跨膜壓下，水通過透析膜的流量，反映了透析器的水通過能力。不同超濾系數(shù)值透析器，在相同跨膜壓下水的清除量不同。

2、溶質(zhì)清除機制  

        連續(xù)性血液凈化清除溶質(zhì)清除機制包括：彌散、對流和吸附。

（1）彌散：溶質(zhì)依靠濃度梯度從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運，此現(xiàn)象稱為彌散。溶質(zhì)的彌散轉(zhuǎn)運能源來自溶質(zhì)的分子或微粒自身的不規(guī)則運動（布朗運動）。

（2）對流：溶質(zhì)伴隨溶劑一起通過半透膜的移動，稱為對流。溶質(zhì)和溶劑一起移動，是摩擦力作用的結(jié)果。不受溶質(zhì)分子量和其濃度梯度差的影響，跨膜的動力是膜兩側(cè)的靜水壓差，即所謂溶質(zhì)牽引作用。

（3）吸附：是通過正負電荷的相互作用或范德華力和透析膜表面的親水性基團選擇性吸附某些蛋白質(zhì)、毒物及藥物（如β2-微球蛋白、補體、炎性介質(zhì)、內(nèi)毒素等）。所有透析膜表面均帶負電荷，膜表面負電荷量決定了吸附帶有異種電荷蛋白的量。在血透過程中，血液中某些異常升高的蛋白質(zhì)、毒物和藥物等選擇性地吸附于透析膜表面，使這些致病物質(zhì)被清除，從而達到治療的目的。

五、連續(xù)性血液凈化容量管理分級

       對連續(xù)性血液凈化進行最佳的體液平衡管理，應(yīng)當(dāng)考慮三個關(guān)鍵因素：1、何時開始治療 2、如何制定并提供治療處方 3、如何監(jiān)測療效和避免并發(fā)癥的發(fā)生。

1、何時開始治療 

血液凈化治療時機是一個持續(xù)爭議的話題，多數(shù)研究更傾向于早期開始血液凈化。有研究報道，液體過負荷是RRT開始的重要時機，但需要隨機對照試驗來驗證。容量過負荷包括：①嚴重的高容量過負荷伴利尿劑抵抗，如急性左心功能不全致肺水腫、常規(guī)利尿無效；②容量過負荷致腎功能損傷。亦有研究顯示，早期行CRRT治療能更好地控制水、電解質(zhì)及酸堿平衡，促進腎功能恢復(fù)，從而改善患者的預(yù)后。

2、常用治療模式

危重患者容量過負荷時，常用的血液凈化模式包括：①CRRT：如緩慢連續(xù)性超(slow continuous ultrafiltration，SCUF)、CVVH、CVVHDF等。根據(jù)2012版KDIGO指南，存在血流動力學(xué)不穩(wěn)定、急性顱腦損傷、顱內(nèi)壓增高或彌漫性腦水腫的患者，建議使用CRRT。其中SCUF指通過單純超濾緩慢地清除體內(nèi)過多液體，與此同時，水分又從細胞間質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)移到血管內(nèi)，促進體液的平衡分布。傳統(tǒng)認為采用SCUF治療心衰，可以避免大劑量利尿?qū)δI臟血流動力學(xué)的不良影響，尤其是對交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的激活。但因SCUF無法有效清除溶質(zhì)，故適用于單純?nèi)萘窟^負荷，而無合并血肌酐、尿素氮等代謝產(chǎn)物蓄積等情況下。②IHD：如單純超濾、血液濾過、血液透析濾過。IHD主要優(yōu)勢是經(jīng)濟性、可操作性和有效性，迄今為止關(guān)于CRRT與IHD療效比較的meta分析也多得出陰性結(jié)論，即兩者療效相似。但仍研究認為其在糾正容量負荷上明顯劣于CRRT。③PIRRT：介于CRRT、IRRT之間的治療模式，被認為綜合了CRRT和IRRT的優(yōu)勢，但其有效性還有待研究進一步證實?？傊?，CRRT和IHD并不是相互對立的，而是統(tǒng)一互補的兩種治療模式，CRRT設(shè)備和技術(shù)要求高、費用昂貴，對處理血流動力學(xué)紊亂的重癥患者有明顯優(yōu)勢；而IHD成本相對較低，且對于處理單純?nèi)萘控摵傻腁KI 患者往往也能達到比較滿意的效果，臨床應(yīng)用中可根據(jù)醫(yī)院設(shè)備、患者自身情況、經(jīng)濟等因素綜合考量。

3、治療參數(shù)設(shè)置

        治療劑量的選擇很重要，若脫水不夠，高容量負荷狀態(tài)不能有效緩解，若脫水過度，又將加重腎缺血及腎臟損害。因此，超濾脫水速度不能高于血漿再充盈速度，否則會導(dǎo)致RAAS進一步激活，有效循環(huán)血量不足，進一步造成腎臟損傷。文獻報道，脫水速率通常在100-500ml/h之間，開始速度要慢，耐受后可逐漸增快，在脫水過程中，應(yīng)密切監(jiān)測患者的循環(huán)容量狀態(tài)，包括癥狀、體征、紅細胞壓積、血壓、CVP等變化，如出現(xiàn)明顯的血液濃縮或低血容量狀態(tài)，應(yīng)考慮及時終止脫水治療。

4、液體平衡的三級管理水平  

    在危重病人中，為了更好的制定超濾處方并提供正確的超濾(UF)量，需了解三個方面特性：1、對超濾過程和連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)獨特性有足夠的了解；2、掌握患者基本的臨床情況；3、密切監(jiān)測超濾后患者的心血管反應(yīng)。鑒于所有 CRRT 治療機的固有模式，可以采用三種不同程度的液體管理水平來制定超濾處方。

    一級水平：是最基本的液體管理水平，一般以8~24小時作一時間單元，估計8~24小時內(nèi)應(yīng)去除的液體量，然后計算超濾率設(shè)定超濾量。此級水平的液體管理從整個時間單元來看，患者達到預(yù)定容量控制目標，但可能在某一時間點容量狀態(tài)存在一定波動，故一級水平的液體管理適用于治療變化小，血流動力學(xué)穩(wěn)定，能耐受暫時性容量波動的患者。

    二級水平：是較高級的液體管理水平，不僅要求從整個時間單元來看達到最終容量控制目標，而且還要求在每一時間段都能達到容量控制目標。首先將總體容量控制目標均分到每一時間段，以此確定超濾率,再根據(jù)即時的液體輸入量來調(diào)整超濾率，以保證每小時患者都達到液體平衡，避免患者在某一時間點出現(xiàn)明顯容量波動的現(xiàn)象。因此二級水平需要每小時進行計算和調(diào)整，以完成每小時的液體平衡，最終實現(xiàn)24小時的液體平衡。二級水平的液體管理適用于治療計劃變化大，血流動力學(xué)不穩(wěn)定，難以耐受容量波動的患者。

三級水平：擴展了二級的概念，調(diào)節(jié)每小時液體的凈平衡，達到要求的血流動力學(xué)指標。此級水平根據(jù)血流動力學(xué)指標，如中心靜脈壓、肺動脈壓或平均動脈壓，來調(diào)整液體出入量，以達到更符合生理要求的最佳容量狀態(tài)（表1 CRRT三種液體管理水平比較）。

在CRRT治療過程中，應(yīng)及時識別血容量減少或增加的跡象。因此，只有超濾處方是不夠的，操作者可以根據(jù)實際情況及時調(diào)整超濾率。提倡使用2或3級體液管理水平策略，以優(yōu)化和患者臨床狀態(tài)相稱的液體清除率。

                表1 CRRT三種液體管理水平比較（＋～＋＋＋＋）

六、連續(xù)性血液凈化容量管理策略、目標及監(jiān)測

1、容量管理策略及目標

        理想的液體控制包括：無限移出液體的能力，調(diào)節(jié)液體的攝入，以及移出液體的速率可變。連續(xù)性血液凈化實施過程中總體容量管理策略：清除過多液體，恢復(fù)患者體液的正常分布比率，不影響心排血量；維持液體平衡，防止正水平衡；維持腎小球正常濾過，保證尿量。連續(xù)性血液凈化實施過程中總體容量管理目標：以目標為導(dǎo)向的滴定治療，制定患者溶質(zhì)清除目標及液體平衡目標；設(shè)定置換液以達到溶質(zhì)清除目標，設(shè)定超濾量以達到液體平衡目標，調(diào)整治療參數(shù)以達到凈平衡目標。

1.1 確定客觀的液體平衡目標：即單位時間內(nèi)要求實現(xiàn)的液體平衡要求，包括出超、平超和入超三種動態(tài)情況的把握。同時，必須對患者的容量狀況進行正確評估（包括機體總水量、循環(huán)量及細胞外液量），確定當(dāng)天容量管理的目標，包括：總體負平衡、總體平衡、機器零平衡、總?cè)肓?、總出量、出超量、凈出超濾、超濾等。

        總體負平衡：脫水，運用于所有液體超負荷的少尿/無尿病人。總體平衡：病人的容量狀況在正常范圍或前期脫水后容量超負荷狀態(tài)糾正后, 病人的容量需要維持在平衡狀態(tài)，也就是目標“0”平衡。機器零平衡：對于急性腎衰的恢復(fù)期以及部分非腎衰危重病人，其尿量已恢復(fù),可以維持自身的液體平衡，血濾僅僅用于清除機體代謝產(chǎn)物或炎性介質(zhì)。列出當(dāng)天治療所需液體的總量(總?cè)肓?：包括補充的晶體、膠體、血液制品、腸內(nèi)腸外營養(yǎng)以及其他治療所需的液體量。對于危重病人, 應(yīng)將靜脈或腸內(nèi)治療液體通過輸液泵均勻輸注。列出當(dāng)天液體的估算排出量(總出量)：包括尿量、各種引流管的丟失以及胃腸道的丟失量, (通常參考前1d的各種引流量)。確定出超量：根據(jù)機體液體總平衡的目標, 確定凈出超量。凈出超量=目標平衡量+(總?cè)肓?總出量)。確定凈出超率：凈出超量/擬進行血濾的時間。確定超濾率：超濾率=置換率+凈出超率。

1.2 準確評估單位時間內(nèi)患者液體的平衡狀態(tài)：患者在血液凈化治療中的液體平衡包括治療相關(guān)的置換液輸入量、碳酸氫鈉輸入量、抗凝劑、鈣制劑的輸入量。沖洗管路及濾器的生理鹽水量以及患者本身的出入量如外周輸入量、口入量、尿量、引流量及非顯性失水量，應(yīng)根據(jù)治療及患者體內(nèi)的容量的最終變化結(jié)果評估液體平衡。

1.3 準確計算單位治療時間內(nèi)的液體平衡：在為危重患者實施血液凈化治療時，需要實施二級甚至三級液體管理水平，在每小時內(nèi)甚至需要多次地進行評估。因此應(yīng)設(shè)計滿足觀察、記錄、評估CBP治療效果的記錄單，結(jié)合ICU等特護記錄單計算未來單位時間的液體平衡實施。

1.4 準確設(shè)置、及時調(diào)整置換液、透析液的輸入以及超濾速度：由于治療的持續(xù)時間、患者病情的可能變化、治療實施護士的交接以及系統(tǒng)平衡的誤差影響液體平衡的結(jié)果，因此應(yīng)建立定時檢查記錄的準確性、觀察的及時性、調(diào)整的科學(xué)性的檢查制度。

2、容量監(jiān)測

    重癥患者RRT過程中易發(fā)生血流動力學(xué)不穩(wěn)定，特別是IHD治療時發(fā)生率更高。CRRT過程中，平均動脈壓 (MAP)和全身血管阻力可逐漸升高，同時也允許第三間隙的液體緩慢轉(zhuǎn)移回血液循環(huán)，從而保持正常的前負荷。重癥患者常伴有體液潴留而需負水平衡，但是在負水平衡開始過程中必需密切監(jiān)測血流動力學(xué)，防止引發(fā)醫(yī)源性有效容量缺乏導(dǎo)致組織器官的低灌注。

2.1 常規(guī)血流動力學(xué)監(jiān)測

2.1.1 中心靜脈壓  CVP可反映患者的有效循環(huán)血容量負荷及右心功能。當(dāng)血流動力學(xué)發(fā)生急劇變化的情況下, 結(jié)合血壓、脈搏等其他的循環(huán)指標，連續(xù)觀察患者的CVP變化，對判斷患者的心功能、血容量以及外周靜脈壓狀況均具有較高的臨床實用價值。對于有自主呼吸的患者，我們可以采用中心靜脈壓作為評價心臟對容量反應(yīng)的指標。研究指出CVP能較為準確地預(yù)測出患者對容量負荷的反應(yīng)。但是CVP在反映左心前負荷方面仍然存在一定的局限性。此外，其他因素如心率、肺靜脈壓、左心室順應(yīng)性、胸腔內(nèi)壓等也可影響CVP的測定。因此, CVP 的單個測量值意義不大, 但是如果在參考基線水平的基礎(chǔ)上觀察其動態(tài)變化的指標還是有一定價值。

2.1.2 心排血量的監(jiān)測  心排血量(cardiacoutput, CO)是指心臟每分鐘將血液泵至周圍循環(huán)的血量，可反映整個循環(huán)系統(tǒng)的功能狀況，是臨床上了解循環(huán)功能最重要的基本指標之一。CO常用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定或者危重患者的監(jiān)測以指導(dǎo)患者病情觀察和治療。心排血量的監(jiān)測方法有無創(chuàng)和有創(chuàng)監(jiān)測兩大類。最常用的就是利用胸腔阻抗法測定CO。利用生物電阻抗法測量CO已有近50年的歷史，隨著對胸腔阻抗法的革新，其測量CO更加準確可靠，在大多數(shù)的臨床環(huán)境中與熱稀釋法有著令人滿意的一致性。其他測量CO的方法還有超聲心電圖、超聲多普勒等。

2.1.3 肺動脈氣囊漂浮導(dǎo)管(Swan-Ganz導(dǎo)管)  Jeremy Swan和WilliamGanz等在 20世紀末期發(fā)明了肺動脈熱稀釋導(dǎo)管(即Swan Ganz導(dǎo)管)以來, 其一直作為血流動力學(xué)診斷的“金標準”在世界范圍內(nèi)廣泛使用，主要用于對各種危重癥患者的血流動力學(xué)進行監(jiān)護，其主要是通過肺小動脈嵌入壓≌肺靜脈壓≌左房壓≌左室舒張末壓≌左室舒張末容積這一生理假設(shè)實現(xiàn)壓力監(jiān)測從而反映患者的容量狀態(tài)。由于PAWP是通過壓力代容積方法反應(yīng)心臟前負荷, 很容易受到機械通氣、心室順應(yīng)性、血管張力等因素的影響, 在臨床上給醫(yī)護人員對患者容量狀況的準確判斷帶來困難。研究顯示PAWP會增加患者并發(fā)癥的發(fā)生，從而增加患者的死亡率。但也有研究報告指出，在危重病治療中PAWP對患者的總住院天數(shù)、ICU住院天數(shù)、器官支持治療時間以及死亡率均無影響。研究者分析認為危重患者不能從肺動脈漂浮導(dǎo)管的監(jiān)測中獲益的主要原因可能是由于對醫(yī)務(wù)人員缺乏全面、系統(tǒng)的培訓(xùn)、醫(yī)務(wù)人員對PAWP數(shù)據(jù)的誤解、以及對這類患者采取過于激進的治療措施等。因此，對于判斷支持的目標或終點往往不能依據(jù)單一監(jiān)測指標。另外, 單一靜態(tài)監(jiān)測指標常存在臨床監(jiān)測結(jié)果與患者真實血流動力學(xué)狀態(tài)不一致，給危重患者血流動力學(xué)狀態(tài)判斷分析及治療反應(yīng)評價帶來困難。

2.1.4 氧代謝  危重病人常常會出現(xiàn)病理性氧供依賴現(xiàn)象。提高氧輸送是對休克進行支持治療的基本原則。為提高急危重癥患者組織的氧代謝水平, 我們應(yīng)做到以下幾方面：尋找最佳的呼吸與循環(huán)支持配合使Qs/ Qt 減小到最低；提高患者的心排血量；適當(dāng)提高血紅蛋白含量從而提高攜氧量；改善組織水腫，改善全身的微循環(huán)。

2.1.5  PICCO容量相關(guān)指標  經(jīng)肺熱稀釋技術(shù)(the transpulmonarythermodilution technique) 為近年來應(yīng)用于臨床的一項微創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)，其結(jié)合了經(jīng)肺溫度稀釋技術(shù)和動脈脈搏波型曲線下面積分析技術(shù)。PICCO可測量胸腔內(nèi)血容量指數(shù) (ITBVI) 、血管外肺水指數(shù)(EVLWI) 等量化的數(shù)據(jù)，也可測量連續(xù)心臟指數(shù) (CCI) 、連續(xù)心排血量(CCO)、每搏量變量(SVV)等連續(xù)監(jiān)測的數(shù)據(jù)。通過這些容量指標來反映機體容量狀態(tài)，指導(dǎo)臨床容量管理。將這些變量聯(lián)合起來，可為臨床醫(yī)生展示最完整的血流動力學(xué)狀態(tài)圖，而且這些有效的參數(shù)跟Swan Ganz導(dǎo)管獲得的參數(shù)相比，更便捷、更全面、更容易。若同時輸入PaO2，還可計算氧消耗、氧攝取率、氧輸送等氧供需平衡指標。

2.1.6 重癥超聲  重癥超聲是由重癥醫(yī)學(xué)醫(yī)師操作的在重癥醫(yī)學(xué)理論指導(dǎo)下的超聲檢查，既包括對患者主要問題的病因判斷，又可在床邊對患者血流動力學(xué)狀況及容量狀態(tài)等方面進行連續(xù)評估。動態(tài)監(jiān)測容量指標包括：①腔靜脈變異率，是通過食管心臟超聲（TEE）或經(jīng)胸超聲心電圖（TTE）的手段探測上腔或下腔靜脈（SVC/IVC）直徑隨呼吸運動的變化計算變異程度，從而判斷循環(huán)系統(tǒng)對液體治療的反應(yīng)性及循環(huán)容量狀態(tài)的指標（表2 下腔靜脈寬度與中心靜脈壓之間關(guān)系）；②左心室收縮末期面積（LVEDA）亦可反映容量狀態(tài)，在胸骨旁短軸乳頭肌平面描記心內(nèi)膜計算LVEDA，當(dāng)LVEDA＜10cm2提示容量不足，LVEDA＞20cm2提示容量過負荷，當(dāng)存在心臟向心性肺厚時準確性降低；③左室流出道流速變異率（△Peak），在心尖五腔心主動脈瓣口近端多普勒測得吸氣時最大峰流速和呼氣時最小峰值流速之差與兩者平均值得比率，以12%為界值區(qū)分擴容有無反應(yīng)，敏感性100%，特異性89%。△Peak越高，擴容后心臟指數(shù)增加越明顯；④被動抬腿試驗：被動抬腿試驗相當(dāng)于快速容量負荷反應(yīng)，研究表明采用超聲心動圖對被動抬腿時得血流動力學(xué)監(jiān)測，采用心指數(shù)≥10%臨界值，預(yù)測容量反應(yīng)的敏感度55%，特異度85%。

                   表2 下腔靜脈寬度與中心靜脈壓之間關(guān)系

2.17 容量負荷實驗 傳統(tǒng)容量負荷實驗，也稱快速補液實驗，即在30分鐘內(nèi)予以500～1000ml晶體液或300～500ml的膠體液，同時觀察患者反應(yīng)性和對補液的耐受性來決定是否繼續(xù)進行容量治療。但傳統(tǒng)容量負荷實驗補液量較大，對于容量反應(yīng)性較差的患者可能會增加肺水腫等風(fēng)險。2011年Muller L等首次提出小劑量容量負荷實驗，即通過1分鐘注射100ml羥乙基淀粉，采用多普勒超聲評價主動脈弓下血流速（△VTI₁₀₀），然后進一步在14分鐘內(nèi)輸注400ml羥乙基淀粉，再次用多普勒超聲評價主動脈弓下血流速（△VTI₅₀₀），以輸注500ml羥乙基淀粉前后主動脈流速時間積分增加≥15%作為有容量反應(yīng)性標準。研究結(jié)果顯示，通過一分鐘注射100ml羥乙基淀粉（△VTI₁₀₀≥10%）可以準確預(yù)測15分鐘輸注500ml羥乙基淀粉（△VTI₅₀₀≥15%）治療的容量反應(yīng)性，其敏感性為95%，特異性為78%。2014年有更小容量負荷實驗挑戰(zhàn)方案，Wu等提出用10秒注射50ml完成容量負荷實驗評估容量反應(yīng)性。該研究通過中心靜脈導(dǎo)管在10秒內(nèi)注射50ml晶體液，然后進一步在15分鐘內(nèi)注射450ml晶體液，以輸注500ml晶體液后心輸出量增加（△CO₅₀₀）≥15%作為容量反應(yīng)性標準。結(jié)果顯示，△CO₅₀的AUC為0.95±0.03，其敏感性和特異性分別為93%和91%，并且與△CO₅₀₀成正相關(guān)；△VTI₅₀的AUC為0.91±0.04，其敏感性和特異性分別為74%和95%，并且與15分鐘輸注500ml容量治療的反應(yīng)性具有良好相關(guān)性。上述研究提示，以更快速度、更少容量的晶體液進行容量負荷實驗仍然可以準確評估容量反應(yīng)性，且不增加心力衰竭及肺水腫風(fēng)險。

2.2 臨床癥狀體征  常見的反映患者容量狀態(tài)的臨床癥狀體征包括：心率、血壓、肺部啰音、水腫、經(jīng)靜脈怒張、腹水、尿量、神志、皮膚等。（表3 多種手段評估容量）

                          表3  多種容量評估手段

        總之，對接受連續(xù)性血液凈化治療的危重患者進行有效的容量管理具有挑戰(zhàn)性。目前國內(nèi)外對血液凈化治療的容量管理的研究尚屬少見。國外主要是針對CRRT治療機產(chǎn)生的體液失衡進行研究，然而，患者整體的體液平衡更加復(fù)雜，不僅包括CRRT治療機的平衡，而且包括和患者相關(guān)的因素，如尿量、靜脈輸液量、不顯性失水量等。這些都可能導(dǎo)致體液的失衡。而國內(nèi)僅對CRRT治療容量管理的監(jiān)測指標這一領(lǐng)域進行研究。因此，運用臨床試驗對體液失衡的原因進行全面的分析, 優(yōu)化體液平衡三級管理水平，采用效能評估體系建立系統(tǒng)的體液平衡管理評價體系是十分必要且有意義的。

參考文獻：略

好書推薦：重癥血液凈化學(xué)；主編：孫仁華、黃東勝.

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