電風(fēng)暴是一種嚴(yán)重的臨床綜合征，起病急，進(jìn)展快，可在短時間內(nèi)死亡，正確識別與快速處理非常重要。2017年6月17日，在第6屆中國心臟重癥大會暨第3屆中國國際重癥醫(yī)學(xué)大會上，上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院張敏教授以“電風(fēng)暴的急診處理方案”為題，理論結(jié)合病例，闡述了電風(fēng)暴急診處理的4大策略。

一、電風(fēng)暴的定義

在24小時內(nèi)，發(fā)作血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速或室顫≥2次；或已植入ICD的患者，在24小時內(nèi)出現(xiàn)≥3次需ICD干預(yù)（包括ATP或放電）的室速或室顫。

二、引起電風(fēng)暴的病因及誘因

1.心源性

器質(zhì)性心臟病中引發(fā)電風(fēng)暴的最常見病因為冠心病，尤其是急性心肌梗死。其他還包括心肌?。ㄈ鐢U(kuò)張型心肌病、致心律失常性右心室心肌病或右心室發(fā)育不良、肥厚型心肌病、長QT綜合征、Brugada綜合征等）、重癥心肌炎、心包炎、急性感染性心內(nèi)膜炎等。

2.非心源性

伴發(fā)某些特殊病情時亦可引起電風(fēng)暴：①合并全身性疾病，如出血性腦血管病、呼吸衰竭、腎功能衰竭等；②電解質(zhì)紊亂；③精神心理障礙性疾病。此類患者在糾正誘因后，電風(fēng)暴容易糾正，預(yù)后較好。

3.醫(yī)源性

如藥物中毒、圍術(shù)期及創(chuàng)傷性操作時。

三、電風(fēng)暴的急診處理流程

第一步：電擊復(fù)律終止室顫/室速發(fā)作

張敏教授強(qiáng)調(diào)，患者一旦發(fā)生危及生命的電風(fēng)暴，應(yīng)立即采取電除顫！電除顫是復(fù)律最有效的方法，死亡率低于預(yù)防用藥者。但電除顫也有其局限性，它只能暫時緊急救治影響血流動力學(xué)的電風(fēng)暴發(fā)作，更重要的是需要藥物等其他措施的綜合救治。

第二步：選用適當(dāng)抗心律失常藥物預(yù)防再次發(fā)作

1. I～I(xiàn)V類抗心律失常藥物

目前研究I～I(xiàn)V類抗心律失常藥物用于電風(fēng)暴的隨機(jī)對照臨床試驗還較少。2010年發(fā)表于Circulation上的一項隨機(jī)對照試驗，比較了I類和II類抗心律失常藥物對電風(fēng)暴的療效。研究共入選47例近期發(fā)生心肌梗死、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）在32%±8%的電風(fēng)暴患者，隨機(jī)分入I類抗心律失常藥物治療組（22例，利多卡因/普魯卡因胺/溴芐胺）和II類抗心律失常藥物治療組（27例，β受體阻滯劑）。治療1周后，I類藥物治療組死亡率達(dá)82%，II類藥物治療組僅為22%；隨訪1年時，I類藥物治療組僅有1例存活，生存率僅為5%，而II類藥物治療組18例患者存活，生存率達(dá)67%，提示β受體阻滯劑治療電風(fēng)暴作用優(yōu)于I類抗心律失常藥物（圖1）。2006年《ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》 明確提出，靜脈注射β受體阻滯劑是治療電風(fēng)暴的最有效措施。

圖1

ALIVE研究比較了靜脈胺碘酮（5mg/kg）和利多卡因（1.5mg/kg）在院外心臟驟?；颊咧休o助除顫的作用，試驗設(shè)計如圖2。結(jié)果顯示，胺碘酮在心肺復(fù)蘇的起始階段中有明確的臨床療效；對院外頑固的室顫，胺碘酮優(yōu)于利多卡因；越早使用胺碘酮，短期效益越大。

圖2

臨床上救治電風(fēng)暴時通常需要胺碘酮與β受體阻滯劑聯(lián)合使用，2010年AHA/ERS心肺復(fù)蘇指南中建議對于反復(fù)發(fā)作的室速/室顫，靜脈給予胺碘酮300 mg，若心律失常復(fù)發(fā)時可以重復(fù)150mg，然后24小時維持靜滴，禁忌在長QT患者及尖端扭轉(zhuǎn)型室速（Tdp）患者中應(yīng)用。

尼非卡蘭是新型III類抗心律失常藥物，為單純鉀通道阻滯劑，呈劑量依賴性，可以阻斷快速延遲整流鉀電流，可用于藥物無效或不能使用情況下危及生命的室速、室顫。

IV類抗心律失常藥物一般不用于電風(fēng)暴的治療。但維拉帕米治療極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的非器質(zhì)性心臟病電風(fēng)暴有較好療效。

2.其他藥物

異丙腎上腺素在救治電風(fēng)暴的過程中亦可發(fā)揮重要作用，可用于Brugada綜合征合并室顫電風(fēng)暴者，可以有效抑制室顫發(fā)作并使心電圖正?；?。此外，對于特發(fā)性J波患者，運(yùn)用異丙腎上腺素可使J點(diǎn)下移，室顫消失，效果明顯（圖3）。

圖3

第三步：去除病因及可逆的誘發(fā)因素

病因及誘因治療是及時終止與預(yù)防電風(fēng)暴反復(fù)發(fā)作的基礎(chǔ)。

1.心肌缺血

心肌缺血是電風(fēng)暴最常見的病因，嚴(yán)重的冠脈病變患者，可以沒有心絞痛癥狀，單純以惡性室性心律失常為首發(fā)癥狀。電復(fù)律和適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＫ幬锟刂齐婏L(fēng)暴，可為實施進(jìn)一步的病因干預(yù)治療（如冠脈搭橋）爭取寶貴的時間。

2.獲得性長QT綜合征

獲得性長QT綜合征引發(fā)的TdP是電風(fēng)暴不容忽視的原因之一，是指由藥物、心臟疾?。ㄐ牧λソ?、心肌缺血、心動過緩等）或代謝異常等因素引起的可逆性QT間期延長伴TdP發(fā)作的臨床綜合征，其中藥物引起的長QT綜合征最常見，尤其是IA和III類抗心律失常藥物。

此外，電解質(zhì)紊亂也是誘發(fā)長QT綜合征的一個常見原因（如圖4，患者經(jīng)補(bǔ)鉀等治療后房室阻滯消失，QT間期恢復(fù)正常），早搏引起的長短周期也可誘發(fā)Tdp（如圖5）。

圖4

圖5

3.心衰

LVEF下降是心衰患者發(fā)生電風(fēng)暴最重要的獨(dú)立危險因素。β受體阻滯劑可有效抑制室速的復(fù)發(fā)，提高生存率。胺碘酮是可選擇的抗心律失常藥。I類藥物因其較強(qiáng)的負(fù)性肌力作用和致心律失常作用應(yīng)避免使用。

4.左室電極誘發(fā)

雖少見，但應(yīng)引起警惕。圖6顯示的是一例心衰植入三腔起搏器后、反復(fù)發(fā)生電風(fēng)暴的患者，擬行導(dǎo)管消融治療，卻發(fā)現(xiàn)異位起搏點(diǎn)來源于左室心外膜，將左室電極關(guān)閉后，電風(fēng)暴未再復(fù)發(fā)。

圖6

第四步：電風(fēng)暴的非藥物治療

1.ICD

ICD作為惡性心律失常的一線治療策略，猶如一把雙刃劍。一方面可明顯降低心源性猝死的病死率；另一方面有痛性治療使ICD技術(shù)陷入了窘境，頻繁的放電引起患者的恐懼和焦慮?？紤]到ATP對患者有時會有加速的風(fēng)險，因此ICD參數(shù)的調(diào)整要適宜，應(yīng)通過程控減少電擊次數(shù)，減少患者的痛苦。ICD結(jié)合藥物治療是降低死亡率、提高生活質(zhì)量的最佳方法。

2.導(dǎo)管消融

SMASH-VT研究和VTACH研究是器質(zhì)性心臟病室速ICD和導(dǎo)管消融治療對比的前瞻性多中心臨床試驗。SMASH-VT研究將128例心肌梗死后自發(fā)的室速或室顫患者（LVEF 30%～32%）隨機(jī)分成2組（各64例），對照組只植入ICD，治療組植入ICD＋導(dǎo)管消融治療。在（22.5±5.5）個月的隨訪中，治療組明顯減少了ICD起搏治療室速及除顫現(xiàn)象（12% vs. 33%，P=0.007）；適當(dāng)?shù)腎CD放電現(xiàn)象也減少；電風(fēng)暴發(fā)作也有減少傾向。

VTACH研究主要是對EF≤50%的心梗并有血流動力學(xué)穩(wěn)定的室速患者的射頻消融作出評價。110例患者只接受ICD治療或在植入ICD前行消融治療。結(jié)果發(fā)現(xiàn)第一次復(fù)發(fā)室速或室顫時間消融組明顯偏長（18.6個月 vs. 5.9個月）。

3.星狀神經(jīng)節(jié)阻斷

大多電風(fēng)暴患者是由于兒茶酚胺激增引起的頻繁發(fā)作的室速或室顫，左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)切除術(shù)可通過控制兒茶酚胺的釋放來減輕電風(fēng)暴。針對難以控制的電風(fēng)暴，星狀神經(jīng)節(jié)阻斷是一種治療選擇，但此手術(shù)的臨床研究證據(jù)還非常有限，需進(jìn)一步觀察遠(yuǎn)期療效。

4.腎去交感神經(jīng)導(dǎo)管消融術(shù)

主要治療原理為經(jīng)腎動脈導(dǎo)管消融去除其周圍部分傳入及傳出神經(jīng)，通過下丘腦中樞神經(jīng)反饋機(jī)制，減少腎臟局部和全身去甲腎上腺素的分泌。但同樣，目前臨床研究不多，尚需進(jìn)一步臨床研究驗證。