大規(guī)模臨床試驗已證實，對于ST段抬高AMI溶栓治療有肯定的臨床療效，而對于非ST段抬高ACS下述標準溶栓治療不僅無益反而有害，因此標準溶栓治療目前僅用于ST段抬高AMI患者。

（1）溶栓治療的時間窗：根據(jù)動物實驗研究，從冠狀動脈完全閉塞到所供血區(qū)域內(nèi)心肌透壁性壞死需要大約6個小時，而對于ST段抬高AMI患者，其閉塞性血栓形成的早期血栓多呈動力性變化，以致閉塞的血管經(jīng)常出現(xiàn)短時間的開放現(xiàn)象，由此大大延緩了心肌發(fā)生壞死的時間。對于發(fā)病時間在12～24小時內(nèi)患者仍有明顯的胸痛癥狀，或此期間ST段抬高有動態(tài)改變者（即抬高的ST段曾有短時間的恢復(fù)）仍可考慮溶栓治療。

（2）溶栓治療的藥物和使用劑量：目前國內(nèi)臨床上最常用的溶栓劑有尿激酶、鏈激酶、重組鏈激酶和組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）以及重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。新型溶栓劑中國產(chǎn)TNKtPA和葡激酶（staphylokinase）仍在臨床試驗中（溶栓藥物和使用劑量見急性心肌梗死章節(jié)）。

（3）溶栓治療期間的輔助抗凝治療：溶栓治療期間和溶栓治療后，輔助肝素治療的方法因溶栓劑的不同而不同。尿激酶和鏈激酶為非選擇性的溶栓劑，對全身纖維蛋白原降解極為明顯，溶栓期間常測定不到血漿纖維蛋白原含量。故在溶栓治療后短時間內(nèi)（6～12小時之內(nèi)）不存在再次血栓形成的可能，對于上述溶栓治療有效即血管再通的AMI患者，可于溶栓治療6～12小時后開始給予低分子量肝素皮下注射，以預(yù)防再次血栓形成。

（4）溶栓治療與急診PCI相結(jié)合：急診PCI雖然能迅速開通梗死相關(guān)動脈（IRA）但由于PCI手術(shù)為創(chuàng)傷性，需要在X線照射下完成，其準備時間最快也需要30～60分鐘，若患者發(fā)病在夜間，則拖延時間更長。

抗血小板藥物：近些年來在探討抑制血小板黏附方面進展不大，主要集中在競爭性拮抗von Willebrand因子（vWF）受體的藥物研究上。

1）環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林（aspirin）又名乙酰水楊酸，其主要作用機制是使血小板內(nèi)環(huán)氧化酶的活性部位乙?；?，使環(huán)氧化酶失活，從而抑制血栓素A2（TXA2）生成，后者是血小板聚集強誘導(dǎo)劑。阿司匹林的這種抑制作用是持久的不可逆的，一次用藥其抑制作用可持續(xù)近7天，直到骨髓巨核細胞產(chǎn)生新的血小板才能重新合成TXA2。但由于更新10%的血小板即可使血小板功能低下的狀態(tài)恢復(fù)，故仍需每日服用才能維持療效。

2）ADP受體拮抗劑：噻氯匹定（ticlopidine）又名抵克力得，主要抑制由ADP誘發(fā)的血小板聚集，對膠原、凝血酶、花生四烯酸和腎上腺素等誘導(dǎo)的血小板聚集亦有抑制作用，但強弱不一。由于該藥較氯吡格雷起效慢且副作用大目前已被氯吡格雷所取代。

3）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受體拮抗劑：GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑是近些年來研究較多，由于該藥阻斷血小板聚集的最終環(huán)節(jié)，即阻斷纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa受體的結(jié)合，而被認為是現(xiàn)今最強的抗血小板聚集的藥物。該藥依其化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同可分為3類。

①阿昔單抗（reoPro，abciximab）是最早應(yīng)用于臨床的GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，該藥為GPⅡb/Ⅲa受體的單克隆抗體，通過占據(jù)Ⅱb/Ⅲa受體的位置而阻斷血小板聚集反應(yīng)。該藥為靜脈制劑，多用于冠心病介入治療前，特別是用于急診介入治療前，一般使用方法是先給沖擊量（bolus）0.125ml/kg，然后以總量7.5ml維持靜滴24小時（7.5ml阿昔單抗溶于242.5ml生理鹽水中，以10ml/h的速度靜滴24小時）。

②依替巴肽（integrilin，eptifibatide）是一類含有GPⅡb/Ⅲa受體識別序列的低分子多肽。

③替羅非班（tirofiban）為肽衍生物，其藥理性質(zhì)與依替巴肽相似。

以上三種GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑靜脈制劑主要用于介入治療的患者，特別是用于ACS患者急診PCI可明顯減少急性和亞急性血栓形成的發(fā)生率。然而Heart Ⅱ試驗顯示，若將靜脈GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑適應(yīng)證放寬至全部ACS患者，其療效與阿司匹林安慰劑組相比無明顯差異，故目前認為其靜脈制劑僅限于介入治療的患者和部分高危的ACS患者。

4）環(huán)核苷酸系統(tǒng)：雙嘧達莫（dipyridamole）又名潘生丁，其抑制血小板功能的機制主要有三個方面：①抑制cGMP特異的磷酸二酯酶活性，使cAMP水平增高。②抑制血管內(nèi)皮細胞和紅細胞對腺苷的攝取，增高血漿腺苷濃度，后者可通過激活腺苷酸環(huán)化酶，使血小板內(nèi)cAMP含量增加而抑制血小板聚集。③增強內(nèi)源性PGI2活性。雙嘧達莫口服迅速被吸收，2小時血藥濃度達高峰，其血漿半衰期為2～3小時，故需每天口服3～4次。

肝素的主要抗凝作用依賴于抗凝血酶Ⅲ，當該物質(zhì)水平降低時肝素的作用隨之減弱。近年來低分子量肝素已廣泛使用于臨床，低分子量肝素主要作用于血漿活化的第Ⅹ因子，使其滅活，作用強度是普通肝素的2～4倍，由于阻斷活化的第Ⅹ因子較阻斷凝血酶在抗血栓方面更有效，故更推崇使用低分子量肝素替代普通肝素。

（1）硝酸酯類藥物：臨床上常用的硝酸酯類藥物為硝酸甘油、硝酸異山梨酯（消心痛）和單硝酸異山梨酯。硝酸甘油分為片劑和針劑，前者主要用于心絞痛發(fā)作時含服，后者主要用于預(yù)防心絞痛發(fā)作。對于ST段抬高AMI，硝酸甘油靜脈滴注不作為常規(guī)治療，主要用于那些持續(xù)性嚴重胸痛伴有高血壓和反復(fù)缺血發(fā)作的患者，下壁心肌梗死特別是合并右室梗死伴低血壓時硝酸甘油靜脈滴注是禁忌的，對于非ST段抬高ACS硝酸甘油靜脈滴注可作為常規(guī)治療，除個別合并低血壓或心源性休克外，硝酸甘油靜脈滴注的維持劑量一般在10～30μg/min之間，最大劑量不超過80～100μg/min。

（2）β受體阻斷藥：主要作用機制是通過阻斷心臟、血管及支氣管等器官細胞膜上的β受體，從而阻斷交感神經(jīng)興奮所產(chǎn)生的兒茶酚胺類物質(zhì)對上述器官的作用，起到減慢心率，降低血壓，減弱心肌收縮力而最終達到顯著降低心肌耗氧量的目的。

β受體阻斷藥代表藥物有美托洛爾（metoprolol）、阿替洛爾（atenolol）和比索洛爾（bisoprolol），在選擇性阻斷β1受體的程度上，比索洛爾選擇性最強，其次是阿替洛爾，美托洛爾選擇性較弱。

（3）鈣通道阻滯藥：主要阻滯心肌和血管細胞膜上的鈣通道干擾鈣離子內(nèi)流，降低細胞內(nèi)鈣離子水平，心肌細胞鈣內(nèi)流減少導(dǎo)致心肌收縮力減弱，平滑肌細胞鈣內(nèi)流減少導(dǎo)致平滑肌松弛，血管擴張血壓下降。臨床上常用的鈣通道阻滯藥有硝苯地平、地爾硫?和維拉帕米，常用的劑量為硝苯地平10～20mg，每天3次或每天1次；地爾硫?30～60mg，每天3次或每天1次；維拉帕米40～80mg，每天3次或每天1次。

（4）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制劑：腎素-血管緊張素系統(tǒng)是由腎素、血管緊張素及其受體構(gòu)成，其主要的生理功能是促進醛固醇釋放，增加血容量，收縮血管，升高血壓。ACE抑制劑廣義上包括抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和抑制血管緊張素Ⅱ受體1（AT1）兩類。

ACE抑制劑主要用于治療高血壓、各種原因的充血性心力衰竭（包括AMI伴發(fā)左心功能不全）、心肌肥厚等。ACE抑制劑在ACS治療中的作用也得到肯定，目前趨向的意見是AMI患者特別是前壁心肌梗死患者或AMI伴有明顯左心功能不全的患者，只要收縮壓> 100mmHg應(yīng)盡早（發(fā)病24小時內(nèi)）。

使用ACE抑制劑，開始可先使用小劑量如卡托普利以6.25mg開始，此后酌情逐漸增加劑量，維持治療幾個月甚至幾年均可。ACE抑制劑在AMI中的有益作用主要表現(xiàn)為改善AMI后的左心室重構(gòu)，降低左心衰竭的發(fā)生率，從而減少總病死率，故對于下壁心肌梗死伴良好的左心功能的患者不必長期服用ACE抑制劑。

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