炎性小體(inflammasome )是由多種蛋白質(zhì)組成的復(fù)合體,分子量約700 KDa,此概念由Tschopp研究小組于2002年首次提出。炎性小體能夠調(diào)節(jié)胱冬肽酶-1(caspase-1)的活化進(jìn)而在天然免疫防御的過程中促進(jìn)細(xì)胞因子前體pro-IL-1β和pro-IL-18的切割成熟。其還能調(diào)節(jié)caspase-1依賴的形式編程性細(xì)胞死亡(pyroptosis),誘導(dǎo)細(xì)胞在炎性和應(yīng)激的病理條件下死亡。 也稱炎癥小體,是由胞漿內(nèi)模式識別受體(PRRs)參與組裝的多蛋白復(fù)合物,是天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分。炎癥小體能夠識別病原相關(guān)分子模式(PAMPs)或者宿主來源的危險信號分子(DAMPs),招募和激活促炎癥蛋白酶Caspase-1?;罨腃aspase-1切割I(lǐng)L-1β和IL-18的前體,產(chǎn)生相應(yīng)的成熟細(xì)胞因子。炎癥小體的活化還能夠誘導(dǎo)細(xì)胞的炎癥壞死(pyroptosis)。目前已經(jīng)確定多種炎癥小體參與了針對多種病原體的宿主防御反應(yīng),病原體也已經(jīng)進(jìn)化出多種相應(yīng)的機(jī)制來抑制炎癥小體的活化。該文總結(jié)了炎癥小體在抗感染免疫研究領(lǐng)域的最新進(jìn)展,重點討論了炎癥小體對細(xì)菌、病毒、真菌和寄生蟲的識別,以及炎癥小體的活化在宿主抗感染過程中所發(fā)揮的作用?!?/p> 目前已發(fā)現(xiàn)的炎性小體主要有4種,即NLRP1炎性小體、NLRP3炎性小體、IPAF炎性小體和AIM2炎性小體。已知發(fā)現(xiàn)的炎性小體一般均含有凋亡相關(guān)微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,,ASC)、caspase蛋白酶以及一種NOD樣受體(NOD-like receptor,NLR)家族蛋白(如NLRP1)或HIN200家族蛋白(如AIM2)。 |
|