總結(jié)與推薦  

一氧化碳中毒較常見，可能致命，并且很有可能因臨床表現(xiàn)無特異性而漏診。一氧化碳對氧氣的運輸具有重大影響，并在較小程度上對外周氧氣利用產(chǎn)生影響。

●一氧化碳中毒最常發(fā)生于氣候寒冷地區(qū)的冬季，但它也可能在所有季節(jié)和環(huán)境中發(fā)生。大部分的意外中毒病例是由吸入煙霧導(dǎo)致。其他潛在的一氧化碳來源包括：運行不良的供暖系統(tǒng)、通風不當?shù)娜剂先紵O(shè)備(如，煤油爐、木炭烤架、野營灶具和汽油發(fā)電機)，以及在通風不良的場所運行的機動車。

●一氧化碳可迅速跨過肺毛細血管膜，并以約為氧氣240倍的親和力與血紅素中含鐵的部分結(jié)合。COHb血癥的程度取決于環(huán)境中一氧化碳和氧氣的相對量、暴露持續(xù)時間和每分鐘通氣量。

●一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)具有高度可變性和很強的非特異性。輕至中度一氧化碳中毒患者常表現(xiàn)為全身癥狀，包括頭痛（最常見）、不適、惡心和頭暈，并可能被誤診為急性病毒性綜合征。在沒有并發(fā)創(chuàng)傷或燒傷的情況下，一氧化碳中毒的體格檢查發(fā)現(xiàn)通常僅限于精神狀態(tài)的改變，輕則為輕度意識模糊，重則為癲癇發(fā)作和昏迷。仔細進行神經(jīng)系統(tǒng)檢查非常重要。

●可發(fā)生心臟缺血。一旦確診一氧化碳中毒，我們推薦進行心電圖檢查；對于心電圖顯示有缺血證據(jù)、存在提示缺血的癥狀、年齡超過65歲或有心臟疾病史或者心臟危險因素的患者，需要進行心臟生物標志物的評估。 

●一氧化碳中毒的診斷依據(jù)是存在相符的病史和體格檢查結(jié)果，并且COHb水平升高。診斷需要使用一氧化碳血氣分析儀對血氣樣本進行定量測定；標準脈搏血氧測定(SpO2)無法區(qū)分氧合血紅蛋白和COHb。由于血氧分壓(PO2)反映氧氣在血液中的溶解程度，并且該過程不受一氧化碳的影響，所以PO2測量值通常是正常的。

●持續(xù)評估和標準干預(yù)措施對于保障一氧化碳中毒患者的氣道暢通、呼吸和循環(huán)極為重要。我們推薦對所有昏迷患者和精神狀態(tài)嚴重受損的患者立即進行氣管插管和機械通氣。

●處理一氧化碳中毒患者的最重要干預(yù)措施是立即脫離一氧化碳中毒源，并使用非再呼吸面罩或氣管內(nèi)插管呼吸100%的氧氣。不論脈搏血氧測定結(jié)果或動脈PO2的水平如何，我們都推薦對所有疑似一氧化碳中毒患者使用100%常壓氧(NBO)進行初始治療。

●對于嚴重一氧化碳中毒患者，有關(guān)高壓氧治療（HBO）降低一氧化碳中毒后遲發(fā)性神經(jīng)認知功能障礙的發(fā)病率和嚴重程度的能力，尚存在爭議。我們建議在下列情況下使用HBO。

·一氧化碳水平大于25%

·妊娠患者一氧化碳水平大于20%

·意識喪失

·嚴重代謝性酸中毒

·有終末器官缺血的證據(jù)

●許多癥狀較輕的意外中毒患者可在急診科(ED)進行處理并安全出院。癥狀未消退、有重度中毒的心電圖或?qū)嶒炇覚z查證據(jù)，或者存在其他醫(yī)療或社會方面顧慮的患者，應(yīng)住院接受治療。務(wù)必對所有自己造成一氧化碳中毒的患者進行精神科評估。

詳細內(nèi)容

一氧化碳（carbon monoxide, CO）是一種由碳氫化合物燃燒產(chǎn)生的無臭、無味、無色、無刺激性的氣體。大氣中一氧化碳的濃度一般在0.001%以下，但在城市區(qū)域或封閉環(huán)境中可能會更高。一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合的親和力遠遠強于氧氣，結(jié)合后形成碳氧血紅蛋白（carboxyhemoglobin, COHb），導(dǎo)致氧氣的運輸和利用障礙。一氧化碳也可以引發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system, CNS）的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和遲發(fā)型神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥（delayed neurologic sequelae, DNS）。

燃燒相關(guān)性煙霧吸入是大多數(shù)一氧化碳中毒病例的原因。意外中毒呈現(xiàn)出季節(jié)性和區(qū)域性的變化，在氣候寒冷地區(qū)的冬季最為常見。并發(fā)癥主要與晚期神經(jīng)認知功能損害有關(guān)，在多達40%的患者中在初始穩(wěn)定期之后依然存在。

除燃燒以外的其他潛在一氧化碳來源包括：供暖系統(tǒng)運行不良、燃料燃燒設(shè)備排氣不當（如煤油爐、木炭烤架、野營灶具和汽油發(fā)電機），以及在通風不良場所操作機動車。露天場合下摩托艇尾氣導(dǎo)致的一氧化碳中毒亦有報道。此外，地下電纜起火可產(chǎn)生大量一氧化碳，這些一氧化碳能滲入相鄰的建筑物和住戶家中。颶風發(fā)生后短時間內(nèi)一氧化碳暴露增加已有報道。

二氯甲烷是一種工業(yè)用溶劑，是脫漆劑的組成成分。吸入或其他方式攝入的二氯甲烷由肝臟代謝為一氧化碳，導(dǎo)致在無一氧化碳環(huán)境下的一氧化碳中毒。由于擔心COHb血癥的長期影響，美國職業(yè)安全衛(wèi)生管理局將作業(yè)場所中的二氯甲烷暴露限值標準從500ppm（parts per million）下調(diào)至25ppm。

一氧化碳可跨過肺毛細血管膜而迅速彌散，并以約為氧氣240倍的親和力與血紅素中含鐵的部分結(jié)合。COHb血癥的程度取決于環(huán)境中一氧化碳和氧氣的相對量、暴露持續(xù)時間和每分鐘通氣量。

基線時，非吸煙者COHb最高可能達到3%，而吸煙者可能達到10%-15%。嚴重的慢性阻塞性肺病可引起輕微但有意義的COHb水平升高，即便患者沒有煙草煙霧暴露。該發(fā)現(xiàn)的機制和臨床意義尚不清楚。

一旦一氧化碳與血紅蛋白中的血紅素部分結(jié)合，隨之發(fā)生的變構(gòu)性變化將極大地削弱血紅蛋白上其他3個氧結(jié)合位點釋放氧至外周組織的能力。這將導(dǎo)致氧合血紅蛋白解離曲線的變形和左移，加重組織氧輸送損害。

一氧化碳的血紅蛋白和線粒體效應(yīng)

注：正常：Hb結(jié)合氧氣并將其輸送至低氧分壓的外周組織。細胞色素c降低（CytC）將其電子（e-）轉(zhuǎn)移至細胞色素c氧化酶亞基1（CytA-雙核中心，血紅素a和銅[CuA]）。電子減少亞基2（CytA3-雙核中心，血紅素a3和銅[CuB]）處的氧（O2），形成水并通過線粒體內(nèi)膜運輸質(zhì)子（H +）。

CO毒性：CO與O2競爭性地與Hb結(jié)合，通過以下方式降低總的攜氧能力：（1）優(yōu)先結(jié)合CO代替O2（貧血樣效應(yīng)）和（2）穩(wěn)定與O2結(jié)合的Hb的松弛季狀態(tài)更高的親和力并且不會在低PO2環(huán)境中釋放它。 CO在亞基2中的還原血紅素a3上與O2競爭結(jié)合。這導(dǎo)致：（1）抑制O2向水（電子傳輸鏈中電子的最終目的地）的還原; （2）停止將H +轉(zhuǎn)移到膜間隙中，通過ATP合酶關(guān)閉ATP產(chǎn)生;和（3）通過復(fù)合物I和III進入電子傳遞鏈的電子的積累，所述復(fù)合物I和III可產(chǎn)生超氧化物，從而導(dǎo)致有害作用。

碳氧血紅蛋白血癥對氧含量和輸送的影響

注：紅色曲線顯示動脈（A）和靜脈（V）氧含量之間的正常關(guān)系。 一般來說，休息時預(yù)計每100ml血液中有 5ml的動脈和靜脈氧含量的差異。 綠線表示血紅蛋白濃度下降50％的效果，這會降低動脈（A'）和靜脈（V'1）氧含量，但不會改變血紅蛋白50％飽和時的分壓（P50）。 藍色曲線顯示50％碳氧血紅蛋白血癥（COHb）的影響，這兩者都降低了氧氣攜帶能力（A'）并且在低氧張力（V'2）條件下?lián)p害了從血紅蛋白中氧氣的外周卸載，將P50向左移動（P'50）。 這些變化導(dǎo)致氧合血紅蛋白飽和度和氧輸送到外周組織的深度減少。

一氧化碳也會干擾外周氧利用。10%-15%的一氧化碳在血管外，并與一些分子結(jié)合，如肌紅蛋白、細胞色素及還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)還原酶，導(dǎo)致線粒體水平的氧化磷酸化受損(圖 3)[8,20]。一氧化碳與這些分子結(jié)合后的半衰期長于COHb的半衰期。這些非血紅蛋白介導(dǎo)性效應(yīng)的重要性已在心臟中得到了最好的證明，即即使供氧充足，一氧化碳導(dǎo)致的線粒體功能障礙仍可引起心肌頓抑[21]。

一氧化碳毒性的炎癥機制

注：CO通過從表面血蛋白中置換血小板一氧化氮（NO）來活化血小板。 NO與氧自由基（O2-）反應(yīng)產(chǎn)生過氧亞硝酸鹽（ONOO-），其抑制線粒體功能并激活血小板和嗜中性粒細胞本身。抑制線粒體導(dǎo)致活性氧（ROS）的進一步產(chǎn)生并引起游離血紅素的釋放和隨后血紅素加氧酶1（HO-1）的增加，進一步引起氧化應(yīng)激。 HO-1代謝游離血紅素以產(chǎn)生更多內(nèi)源性CO，從而在局部產(chǎn)生正反饋回路?；罨氖戎行粤＜毎麑⒚摿２⑨尫潘柽^氧化物酶，導(dǎo)致更多的嗜中性粒細胞活化以及粘附。從嗜中性粒細胞釋放的蛋白酶可將內(nèi)皮細胞黃嘌呤脫氫酶（XD）氧化成黃嘌呤氧化酶（XO），從而產(chǎn)生引起細胞損傷以及脂質(zhì)過氧化的活性氧物種，特別是髓磷脂堿性蛋白（MBP）。當過氧化時，MBP形成可引起淋巴細胞增殖，小膠質(zhì)細胞活化并最終導(dǎo)致神經(jīng)損傷的加合物。低氧的一般影響和CO毒性直接影響線粒體的作用會引起谷氨酸釋放，從而激活N-甲基-D-天冬氨酸（NDMA）受體，進一步導(dǎo)致神經(jīng)損傷。

一氧化碳還可通過與氰化物類似但臨床重要性較小的方式使細胞色素氧化酶失活，從而干擾外周氧的利用?；颊呶霟熿F后可同時出現(xiàn)一氧化碳和氰化物中毒，兩者對氧運輸和利用的影響似乎呈協(xié)同性的。

然而，一氧化碳對氧運輸和利用的影響并不能解釋一氧化碳中毒后可能出現(xiàn)的DNS。DNS的機制尚不完全清楚，但很可能涉及由黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生的有毒活性氧引起的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。黃嘌呤氧化酶的產(chǎn)生方式為：在附著于受損內(nèi)皮細胞的白細胞所釋放的酶作用下，由黃嘌呤脫氫酶原位產(chǎn)生。在一氧化碳暴露的恢復(fù)過程中，類似于缺血-再灌注損傷的事件和高氧暴露可能加重初期的氧化損傷。

一氧化碳被迅速吸收穿過肺動脈內(nèi)皮細胞。其消除取決于氧合程度，還在較小程度上取決于每分鐘通氣量。在患者呼吸室內(nèi)空氣時一氧化碳的半衰期為250-320分鐘，而通過非再呼吸面罩呼吸高流量氧氣時約為90分鐘，呼吸100%的高壓氧時約為30分鐘。

臨床表現(xiàn)

一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)非常多變且主要為非特異性。輕度或中度一氧化碳中毒患者通常表現(xiàn)為全身癥狀，包括頭痛（最常見的主訴癥狀）、不適、惡心及頭暈，并可能被誤診為急性病毒性綜合征。除了當前癥狀外，臨床醫(yī)生還應(yīng)特別詢問患者和/或目擊者患者是否有意識喪失的情況。

在沒有并發(fā)創(chuàng)傷或燒傷的情況下，一氧化碳中毒的體格檢查發(fā)現(xiàn)通常僅限于精神狀態(tài)的改變，因此仔細進行神經(jīng)系統(tǒng)檢查非常重要。癥狀輕則為輕度意識模糊，重則為昏迷。具體的認知測試（如一氧化碳神經(jīng)精神篩查測試）通常不用于急性中毒情況；總之，由于其無法區(qū)分一氧化碳和其他致中毒物的效應(yīng)，所以沒有得到普遍認可。盡管一些教科書認為嘴唇和皮膚出現(xiàn)“櫻桃紅”提示一氧化碳中毒，但該表現(xiàn)并不敏感。

重度一氧化碳毒性可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如癲癇發(fā)作、暈厥或昏迷，還可引起心血管和代謝表現(xiàn)，如心肌缺血、室性心律失常、肺水腫和嚴重的乳酸酸中毒。

急性心肌損傷常見于一氧化碳中毒患者，且與遠期死亡率增加有關(guān)。一項回顧性研究納入230例轉(zhuǎn)診至一家專業(yè)治療中心的中度或重度一氧化碳中毒患者，發(fā)現(xiàn)1/3的病例存在心肌缺血的證據(jù)，即特征性心電圖改變或血清心臟生物標志物升高。對該患者組進行長期隨訪(中位時間為7.6年)發(fā)現(xiàn)，發(fā)生急性心肌損傷患者的死亡率為24%。發(fā)生心肌損傷患者的死亡率是中毒但沒有心肌損傷證據(jù)患者的2倍多，估計是類似的未中毒隊列預(yù)期死亡率的3倍。該研究人群較為年輕（平均年齡為47歲），并且已確診心臟疾病的發(fā)病率低或者除吸煙外的其他心臟危險因素較少。合并已確診心臟疾病的一氧化碳中毒患者中心肌缺血的發(fā)病率可能明顯更高。

在多達40%的顯著一氧化碳暴露患者中，在患者看起來已恢復(fù)后3-240日可出現(xiàn)DNS綜合征。DNS以不同程度的認知缺陷、人格改變、運動障礙及局灶性神經(jīng)功能缺陷為特征，通常發(fā)生在一氧化碳中毒后20日內(nèi)，缺陷可能持續(xù)1年或更久。

DNS的發(fā)生與COHb水平相關(guān)性較低，但大多數(shù)病例存在急性中毒期意識喪失。在關(guān)于一氧化碳中毒治療的研究中，DNS發(fā)病率和嚴重程度已成為越來越重要的臨床終點。

診斷

通常根據(jù)具有提示意義的病史懷疑急性一氧化碳中毒，而慢性一氧化碳中毒的診斷則相當困難。標準脈搏血氧測定(SpO2)不能篩查一氧化碳暴露，因其不能區(qū)別COHb與含氧血紅蛋白。

碳氧血紅蛋白對脈搏血氧飽和度測量血氧飽和度的影響

注：在FiO2 = 1.0時，SpO2和COOH測定相對于碳氧血紅蛋白（COHb）。 在COHb存在下，SpO2一直高估了氧飽和度。 在COHb = 70％時，SpO2仍然大約為90％，而氧合血紅蛋白已降至30％。

一氧化碳中毒的診斷依據(jù)是存在相符合的病史和體格檢查結(jié)果，并且一氧化碳血氣分析儀測得動脈血氣樣本中COHb水平升高。對于血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，靜脈血樣本檢測結(jié)果準確，通常使用此類樣本。基線時，非吸煙者的COHb可能最高達到3%，而吸煙者的水平可能為10%-15%。若COHb水平分別高于以上水平則與一氧化碳中毒相符。

COHb水平并不嚴格與中毒程度有關(guān)，并且不能預(yù)測DNS。可能采用靜脈血樣本來測定COHb水平，但在定量測定相關(guān)酸中毒時這些樣本的測定結(jié)果不太準確。對于篩查災(zāi)難事件中的大量潛在一氧化碳中毒者，以及監(jiān)測治療期間個體的COHb水平變化情況，靜脈血樣本都是十分有用的。

由于血氧分壓反映氧氣在血液中的溶解程度，并且該過程不受一氧化碳的影響，所以PO2測量值通常是正常的。而血紅蛋白結(jié)合氧正常情況下占動脈血中氧含量的98%，但在存在COHb時會明顯減少。

一旦確診一氧化碳中毒，我們推薦進行心電圖檢查；心電圖顯示有缺血證據(jù)或有心臟疾病史的患者需要進行心臟生物標志物的評估。

頭部CT通常僅有助于排除神經(jīng)系統(tǒng)失代償?shù)钠渌?。已有人報道急性一氧化碳中毒后出現(xiàn)蒼白球和深部白質(zhì)的出血性梗死，但是兩種情況都較為罕見，其中后一種更罕見。影像學(xué)檢查，包括CT、MRI和PET提示，在存在DNS的情況下，可能發(fā)現(xiàn)蒼白球和深部白質(zhì)的異常。

處理

一氧化碳幾乎只能通過氧氣競爭性結(jié)合血紅蛋白而經(jīng)由肺循環(huán)去除。在患者呼吸室內(nèi)空氣時COHb的半衰期為250-320分鐘，在通過非再呼吸面罩呼吸高流量氧氣的情況下可減少至90分鐘。因此，處理一氧化碳中毒患者時最重要的措施是立即脫離一氧化碳來源，并通過面罩呼吸高流量氧氣。

對于昏迷或者精神狀態(tài)嚴重受損的患者，應(yīng)立即氣管插管并使用100%氧氣進行機械通氣。對于吸入煙霧后發(fā)生一氧化碳中毒的患者，應(yīng)考慮到可能同時存在氰化物中毒，因其可進一步損害組織的氧氣利用并加重細胞缺氧。 

許多患者可以在急診科進行處理，因為大多數(shù)癥狀經(jīng)吸入高流量氧后可消退。癥狀未消退、有心電圖或?qū)嶒炇覚z查證據(jù)顯示重度中毒，或存在其他醫(yī)療或社會方面顧慮的患者，應(yīng)住院接受治療。蓄意一氧化碳中毒后，對患者進行精神科評估和自殺傾向判定至關(guān)重要。

許多進行緊急救治的醫(yī)院沒有能力測定COHb濃度。對于疑似一氧化碳中毒患者，若醫(yī)院沒有現(xiàn)場一氧化碳血氣分析儀，則應(yīng)通過非再呼吸面罩呼吸100%氧氣進行治療。此類醫(yī)院的臨床醫(yī)生應(yīng)該積極考慮將發(fā)生不良結(jié)局風險高的患者立即轉(zhuǎn)送至有條件提供HBO的醫(yī)療機構(gòu)，具體而言，即出現(xiàn)酸血癥、缺血性心電圖改變、持續(xù)性胸痛或神志改變的患者。

為了減少對他人的風險，在意外一氧化碳中毒的情況下確認中毒源至關(guān)重要。當?shù)叵啦块T或其他危情處理人員可協(xié)助評估可疑環(huán)境中的一氧化碳水平和幫助轉(zhuǎn)移受害者。

高壓氧

還不確定哪些患者能從HBO治療中獲益，但目前已制定了一系列關(guān)于一氧化碳中毒患者治療的推薦。

建議在下列情況下使用HBO進行治療：

·一氧化碳水平大于25%

·妊娠患者的一氧化碳水平大于20%

·意識喪失

·嚴重代謝性酸中毒

·有終末器官缺血的證據(jù)

一氧化碳暴露后使用常壓和高壓氧流程

CO: carbon monoxide; ECG: electrocardiogram; CO-Hgb: carboxyhemoglobin; NBO: normobaric oxygen; HBO: hyperbaric oxygen; N/V: nausea and vomiting.

如果使用HBO治療，現(xiàn)有的文獻表明盡早開始治療的獲益最大，理想的治療時間是在中毒后6小時內(nèi)。對于所有被選擇進行HBO治療的患者，應(yīng)盡快在2.5-3.0個大氣壓下進行至少1次治療，以扭轉(zhuǎn)一氧化碳中毒的急性效應(yīng)，還可能要進行其他治療限制或預(yù)防遲發(fā)型神經(jīng)精神綜合征。

一氧化碳暴露后超過12小時進行HBO治療的效果尚未得到證實。盡管有一些研究得到了有利結(jié)論，但是對于輕至中度一氧化碳中毒患者并不會常規(guī)采用HBO，并且除上文列出的高危人群以外，我們不推薦使用HBO。不符合HBO治療指征的患者，應(yīng)進行高流量吸氧，直至一氧化碳水平低于5%。

HBO是將患者置于超大氣壓條件下用100%氧氣進行治療。這將使COHb半衰期縮短，從100%常壓氧（normobaric oxyge, NBO）時的約90分鐘減少至HBO條件下的約30分鐘。溶解在血液中的氧含量也從約0.3mL/dL上升至6.0mL/dL，這將極大增加運輸至組織的非血紅蛋白結(jié)合氧。

回顧性觀察性證據(jù)顯示，在嚴重一氧化碳中毒患者中，尤其在急性呼吸衰竭患者和20歲以下患者中，HBO與短期和長期死亡率更低有關(guān)。盡管這種注冊性數(shù)據(jù)有選擇性偏倚可能，但上述證據(jù)為HBO用于出現(xiàn)神志改變或中毒的其他嚴重表現(xiàn)的患者提供了間接性支持。

關(guān)于COHb在哪個水平時應(yīng)進行HBO治療而不用考慮臨床狀態(tài)，目前還存在爭議。許多醫(yī)學(xué)毒理學(xué)專家常規(guī)推薦在COHb水平大于25%時進行HBO治療，而一些學(xué)會則使用40%的COHb水平作為適合HBO治療的閾值。醫(yī)學(xué)文獻中尚無明確的證據(jù)表明選擇什么COHb濃度更好。我們通常主張對COHb水平大于25%的患者進行HBO治療，但亦承認其他臨床醫(yī)生根據(jù)其對現(xiàn)有研究的理解可能持不同觀點。

妊娠期HBO治療：由于一氧化碳對胎兒的血紅蛋白具有更強的親和力且結(jié)合后具有更長的半衰期，無法大幅增加胎盤灌注，以及低氧血癥和酸中毒對胎兒的直接影響，妊娠對啟用HBO的決策影響很大。一項有關(guān)意外一氧化碳中毒后胎兒轉(zhuǎn)歸的前瞻性多中心研究發(fā)現(xiàn)，31例因母體發(fā)生輕至中度一氧化碳中毒而有宮內(nèi)一氧化碳暴露的嬰兒均未出現(xiàn)軀體或神經(jīng)行為方面的缺陷。然而，5例嚴重中毒的妊娠女性中有3例僅接受NBO治療，結(jié)果出現(xiàn)了不良轉(zhuǎn)歸；另外2例接受HBO療法，而她們的胎兒并未表現(xiàn)出產(chǎn)前損害的證據(jù)。HBO治療似乎并不會給胎兒造成不良影響，但已發(fā)表的經(jīng)驗有限。

有關(guān)晚期妊娠時發(fā)生一氧化碳中毒女性的胎心監(jiān)護圖形特征，信息較為有限。在少數(shù)幾例詳細報告的病例中，初始胎心監(jiān)護顯示4例胎兒中有3例出現(xiàn)基線心動過速，胎心率為160-190次/分鐘，并且所有4例胎兒的心率僅有極輕微的變異，沒有出現(xiàn)加速或減速。在對其母體進行了60-90分鐘的HBO治療后，所有監(jiān)護圖形恢復(fù)正常。

等二氧化碳過度通氣：還未有證據(jù)顯示等二氧化碳過度通氣可降低DNS或死亡的風險，在進行更大規(guī)模的試驗前，不贊成將該方法用于所有患者；然而，該技術(shù)相對簡便和經(jīng)濟，因此可能在疑似一氧化碳中毒患者的早期治療中起到一定作用。

COHb的消除半衰期部分取決于每分鐘通氣量。等二氧化碳過度通氣是一種對氣管插管患者使用含氧氣和少量二氧化碳（carbon dioxide, CO2）的常壓混合氣體進行過度通氣的技術(shù)，采用該技術(shù)，盡管每分鐘通氣量增加至6倍，動脈血二氧化碳分壓仍維持在約40mmHg。在動物實驗?zāi)Ｐ椭校\用該技術(shù)相比使用100%氧氣進行常規(guī)通氣治療，一氧化碳的清除率達到2倍以上。此外，與HBO治療相比，等二氧化碳過度通氣所需要的技術(shù)要經(jīng)濟和簡便得多。向呼吸循環(huán)中加入CO2必須伴隨著輔助過度通氣，否則可能出現(xiàn)呼吸性酸中毒，并加重由COHb引起的代謝性酸中毒。

有人在未行氣管插管的患者中對一種概念相似的方法進行了試驗。一項研究將COHb水平在10%-12%的7例患者隨機分配至兩個組，一組經(jīng)面罩呼吸100%氧氣治療，另一組接受吸入氧分數(shù)大于95%的通氣(含4.5%-4.8%的二氧化碳)，以便在2-6倍于基線水平的每分鐘通氣量下維持血碳酸正常。COHb的半衰期在采用等二氧化碳過度通氣方法后出現(xiàn)顯著降低（78分鐘 vs 31分鐘）。

兒童中的注意事項 

相比于成人，年幼兒童一氧化碳中毒的征象可能更細微且更不具特異性。易激怒和喂養(yǎng)困難可能為嬰幼兒一氧化碳中毒后的唯一表現(xiàn)。由于具有較高的氧利用和每分鐘通氣量，年幼兒童可能比同樣暴露程度的年齡較大兒童和成人更早出現(xiàn)一氧化碳中毒的癥狀和體征。

相比之下，年齡較大兒童的癥狀與成人相似，因其可用語言表達頭痛和惡心的感覺。遲發(fā)型神經(jīng)精神后遺癥在兒童中的發(fā)病率介于3%-17%，低于報道的成人發(fā)病率。

一氧化碳中毒的處理不會因患者年齡而改變。雖然對年幼兒童進行更加積極或者較為保守的治療都有理論上的理由，但還沒有人類研究可提供做出推薦的依據(jù)，并且治療中心通常不會由于年齡的不同而改變患者的治療方案。

對年幼兒童使用HBO時，必須注意以下具體問題：

●對于5歲以下有活動性中耳炎患者或者無法平衡中耳壓力的患者，應(yīng)實施鼓膜切開術(shù)。

●允許家人進入高壓氧艙陪伴受驚的患兒可能對治療有所幫助。

●當對嬰兒進行HBO治療時，必須注意保暖：該年齡段容易發(fā)生體溫過低。

●也必須考慮到先天性畸形：

·應(yīng)通過胸片檢查有無先天性畸形，例如可能導(dǎo)致氣胸的大葉性肺氣腫。

·對未緩解的導(dǎo)管依賴性先天性心臟病患者行HBO治療時應(yīng)謹慎，因為氧氣可能會促使導(dǎo)管關(guān)閉。在大多數(shù)情況下，此類患者不適宜進行HBO治療。恰當?shù)淖龇ㄊ钦埿盒呐K病專家會診。