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足細胞很脆弱，而科學家們一直試圖通過干細胞來使這種足細胞能夠工程化。哈佛大學威斯研究所實現(xiàn)了這一突破。該項研究成果于2017年5月10號，發(fā)表在全球頂級生物醫(yī)學雜志《Nature》的子刊-《nature biomedical engineering》上。Donald Ingber 博士團隊將人類誘導多能干細胞（iPS）分化成了成熟的足細胞，并且有效率可以超過 90%。成熟的工程化的足細胞是腎小球芯片的重要前提。

研究的第一作者 Samira Musah 表示，“我們的方法不僅使用了指導胚胎腎發(fā)育的可溶性因子，而且采用細胞外基質(zhì)組分更利于干細胞的生長和分化，這些組分在腎小球血液分離的膜上和泌尿系統(tǒng)中也含有，我們更加近似地模仿了足細胞被誘導和成熟的自然環(huán)境?！毖芯咳藛T成功地在微流體控制芯片上誘導了干細胞的分化過程。運用干細胞分化出的腎小球來研究腎臟疾病的機制，替代動物模型，從而用于治療方案的開發(fā)，甚至有望用于相關疾病的細胞治療和再生醫(yī)學。

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IgA腎病是全球最常見的慢性腎小球腎炎，占我國原發(fā)性腎小球疾病約45%-50%，被認為與粘膜免疫系統(tǒng)功能失調(diào)有關，導致IgA在腎臟中沉積，從而形成腎臟損害，接近20%的IgA腎病患者在確診后10年可進展為終末期腎病。目前尚無有效的特異性治療方法。

 瑞典烏普薩拉大學的Bengt C Fellstr?m教授及其團隊開展了一項2b期、雙盲、隨機對照研究，旨在評估新型布地奈德靶向釋放劑（TRF-布地奈德）遠端回腸靶向定位給藥治療IgA腎病的安全性和有效性。研究結果于2017年3月28日發(fā)表在《柳葉刀》。研究    結果顯示：治療9個月，與安慰劑組相比，TRF-布地奈德組患者UPCR相比基線降低顯著，三組患者不良事件發(fā)生率無顯著差異，TRF-布地奈德嚴重不良事件為深靜脈血栓形成和腎功能不明原因惡化。該藥有望成為治療IgA腎病的靶向藥物。

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早在 1987 年Johnston等首次在網(wǎng)織紅細胞培養(yǎng)液中發(fā)現(xiàn)并報道外泌體(exosomes),此后研究相繼發(fā)現(xiàn)多種細胞可以釋放和分泌exosomes, 并廣泛存在于外周血、尿液及腹水等體液中,曾被認為是細胞為維持自身生存而被釋放到外界的廢棄物。近年來，研究表明 exosomes 不僅是細胞的代謝產(chǎn)物,而且在機體生理病理過程中扮演一定的生物學功能。尿液中外泌體的分離與純化，將成為生命科學研究的重要領域，有望成為腎臟病臨床診斷與治療的新型標記物。

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重癥病人和心臟手術后病人常并發(fā)急性腎損傷（AKI），是危重癥患者致死性病因之一，降低AKI的發(fā)生風險，尋找有效而便捷的預測指標，是腎臟病醫(yī)生一直努力的方向。近年來，隨著AKI 相關生物標志物的出現(xiàn)（如 IGFBP7，TIMP-2），能極早期評估AKI 的風險。Meersch 和同事通過檢測病人尿液中IGFBP7，TIMP-2 水平來判斷心臟手術后存在 AKI 高風險的病人，并進行了「KDIGO 集束策略」效應研究，該策略包括：優(yōu)化血流動力學，避免使用腎毒性藥物，以及預防高血糖發(fā)生。相關研究結果文章發(fā)表于近期的 Nature Review 雜志上。針對不同患者的個體化治療，采取優(yōu)化策略，能更好的避免高風險人群（如膿毒血癥、創(chuàng)傷、肝?。┌l(fā)生AKI的發(fā)生。

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促紅細胞生成素（EPO）是腎臟、肝臟等臟器分泌的激素，組織低氧狀態(tài)時刺激分泌，EPO經(jīng)循環(huán)至骨髓，作用于紅細胞前體細胞，促進紅細胞生成。新型紅細胞生成刺激藥物包括不以EPO受體為靶點的藥物(低氧誘導因子類和激活素類，刺激紅細胞生成)和以EPO受體為靶點的藥物，在一定程度上規(guī)避了EPO抵抗的機理位點。日本研究小組發(fā)現(xiàn)誘導多能干細胞（iPSCs）能夠被誘導分化為具有分泌EPO能力的細胞，并將其移植給慢性腎衰竭小鼠，可以治療腎性貧血。干細胞治療腎性貧血指日可待。

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CKD-MBD的治療是CKD患者減少心血管疾病風險多方面策略中的重要組成部分。2005年馬德里舉行了第一次CKD-MBD的討論會議，在此次會議上誕生了CKD-MBD的定義。2009年，改善全球腎臟病預后組織(KDIGO)頒布了適用于全球的慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常(CKD-MBD)的診斷、評估、預防和治療的臨床實踐指南，2016年進行了CKD-MBD指南的更新。2017年，KDIGO 關于CKD-MBD的治療與管理，主要針對骨病、鈣磷、維生素D和PTH以及血管鈣化這些方面，逐一進行解讀。主要解讀點：

1：CKD3-5期階段，對于CKD-MBD/骨質(zhì)疏松的危險因素的證據(jù)，建議骨活檢檢測以評估骨折風險，為改善預后（2B）了解骨病的類型，并對于治療的決策是有意義的。

2：CKD3-5期的病人治療CKD-MBD，應該基于鈣、磷和PTH水平的連續(xù)性評估綜合考慮。不支持早期預防性治療高磷血癥，只有在“進展性或持續(xù)性高磷血癥”時行降磷治療，在CKD3-5期建議將高磷降至正常范圍。

3：在成年的CKD3-5期病人中，建議避免高鈣。在CKD3-5期的兒童中，建議在年齡適當?shù)恼７秶鷥?nèi)維持血鈣水平。

4：在透析患者中建議透析液的鈣濃度在1.25-1.5mmol/l（2.5-3.0mEq/l）。

5：在CKD3-5期成人的降磷治療中，建議限制含鈣的磷結合劑（2B）。在CKD3-5期的兒童病人中，基于血鈣的水平選擇降磷治療。

6：在CKD3-5期的病人中，建議低磷飲食并配合其他治療。考慮高磷的來源（動物類食物、蔬菜和添加劑），建議合理飲食。