您可以一邊聽一邊做自己的事 也可以一邊聽,一邊閱讀全文 藥物治療是抗心律失常治療的基石,如何正確應(yīng)用抗心律失常藥,取得最大效益而規(guī)避風(fēng)險,是治療心律失常的永恒主題。但臨床上,在抗心律失常藥物使用過程中常見10種誤區(qū),下面為您列出,希望能在實際診療過程中對您有所幫助。 誤區(qū)一:所有心律失常都必需干預(yù) 首先要明確一點,并非所有的心律失常都需要治療。 在用藥之前尤其是要篩選出無需治療的心律失常,包括體檢時發(fā)現(xiàn)的早搏、無癥狀性心動過速、心室率不快的房顫、血流動力學(xué)穩(wěn)定的心律失常、無不良嚴(yán)重后果的心律失常。對這些患者應(yīng)當(dāng)以“打消顧慮”為主,教育其避免不健康的生活方式,如避免或減少應(yīng)用可使心律失常加重的飲酒、咖啡、濃茶等刺激性飲品,避免過度勞累、熬夜、激動、生氣等。 此外,指導(dǎo)患者如何定期復(fù)查、自我監(jiān)測脈搏以評估心律失常也至關(guān)重要。這些患者應(yīng)用抗心律失常藥物不僅無益,有些反而使原有心律失常加重甚至誘發(fā)新的心律失常(抗心律失常藥物的致心律失常作用)。 誤區(qū)二:所有需要治療的 心律失常都應(yīng)徹底消除 在心律失常的救治中,常見的想法是無論何種情況,都要把心律失常消滅干凈、徹底消除,但臨床并非如此。 室性期前收縮(室性早搏)是臨床最常見的心律失常,出現(xiàn)了室性早搏,醫(yī)生和患者都會緊張,用抗心律失常藥消滅室早也就成了一種理所當(dāng)然的做法。 但多數(shù)學(xué)者不主張過于積極的處理,尤其是對于不合并器質(zhì)性心臟病,不誘發(fā)更嚴(yán)重心律失常的室性早搏。即使合并急性冠狀動脈綜合征的室早,也并不主張常規(guī)應(yīng)用抗心律失常藥,而是更應(yīng)重視改善缺血等治療。 誤區(qū)三:情況緊急,直接用藥 情況再緊急,也要快速了解患者的機體情況(當(dāng)然更緊急的情況會選擇電復(fù)律),如有哪些基礎(chǔ)疾病?正在服用哪些藥物?現(xiàn)在的心電圖如何?心律失常持續(xù)的時間?有無電解質(zhì)紊亂? 例如心房顫動(房顫)患者應(yīng)用依布利特或胺碘酮復(fù)律前,如果已經(jīng)出現(xiàn)QTc延長、低鉀血癥或房顫已持續(xù)數(shù)天未行經(jīng)食管超聲心動圖檢查,也未應(yīng)用抗凝藥物,則用藥就如同走鋼絲一般。 誤區(qū)四:藥物安全性是絕對的 不存在絕對安全的藥物。 例如胺碘酮對心肌內(nèi)層、中層、外層的復(fù)極延長相對均一,因此,應(yīng)用后很少發(fā)生其他三類藥導(dǎo)致的QT 間期延長甚至尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速,加之其對室上性心動過速和室性心動過速均有效,又可以用于心肌梗死和心力衰竭的患者,很多醫(yī)生認(rèn)為其是安全的“萬能靈藥”。 其實不然,對于已經(jīng)出現(xiàn)QTc延長、低鉀血癥的患者,也會出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。而對于較易發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速的三類藥物(如依布利特)用于相對安全的患者(無QTc延長、血鉀不低于4.0mmol/L),注意用藥方法,也是安全的。 誤區(qū)五:一種藥物無效就換另一種 對于心律失常的緊急處理,一般不建議短期內(nèi)換用另外一種靜脈抗心律失常藥物,宜考慮采用非藥物的方法如電復(fù)律或食管調(diào)搏等。 序貫應(yīng)用靜脈抗心律失常藥物易致藥物不良反應(yīng)及促心律失常作用,僅在室性心動過速/心室顫動風(fēng)暴狀態(tài)或其它頑固性心律失常處理時才考慮,避免由于過度依賴藥物治療所產(chǎn)生的不利影響。 誤區(qū)六:心律失常以治療為上 對于AMI合并室速的患者,曾主張預(yù)防用藥,48小時內(nèi)慎重預(yù)防應(yīng)用利多卡因。 對于遺傳性長QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性室速的患者,長期應(yīng)用β受體阻滯劑可預(yù)防再發(fā);對于心肌梗死、心衰合并室速患者,應(yīng)用β受體阻滯劑預(yù)防心室重構(gòu),改善預(yù)后。因此,是預(yù)防為主,還是治療為上,應(yīng)仔細(xì)權(quán)衡利弊后再使用。 誤區(qū)七:聯(lián)合用藥更常見 2015年ESC室性心律失常和心臟性猝死的指南建議,若單藥治療無效,可聯(lián)合應(yīng)用。對于頻發(fā)室速,可聯(lián)合鈉通道和鉀通道阻滯劑(如美西律+索他洛爾、胺碘酮+氟卡尼/普羅帕酮)。β受體阻滯劑與胺碘酮聯(lián)合,可用于ICD頻繁放電者。胺碘酮聯(lián)合雷諾嗪,可提高房顫轉(zhuǎn)復(fù)率。 但抗心律失常藥物聯(lián)合應(yīng)用時,應(yīng)格外當(dāng)心,不僅要關(guān)注對竇房結(jié)自律性、房室結(jié)傳導(dǎo)性、心肌收縮性的抑制,更要關(guān)注對QTc間期延長的協(xié)同作用,尤其對于女性、心力衰竭、器質(zhì)性心臟病患者;同時在應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素及三環(huán)類抗抑郁藥等可延長QT間期的藥物時,更應(yīng)注意加強監(jiān)測。 總之,抗心律失常藥物和其他藥物聯(lián)合應(yīng)用時,應(yīng)留意相互的不良作用及配伍禁忌,切不可盲目運用。 誤區(qū)八:忽略基礎(chǔ)疾病和病因治療 器質(zhì)性心臟病引起的室早或非持續(xù)性室速不是引起猝死或增加死亡率的直接原因,僅僅是基礎(chǔ)心臟病(如心梗、心衰等)的臨床表現(xiàn)。 某些心律失常(如低血鉀、低血鎂、洋地黃中毒及抗心律失常藥物致心律失常作用等)可能是暫時性的,去除誘因后可迅速消失。室早是否需要治療取決于臨床癥狀和(或)預(yù)后,有室早并非都有器質(zhì)性心臟病。沒有器質(zhì)性心臟病的室早多為良性,預(yù)后良好。 根據(jù)心律失常加年齡,武斷地把老年人室早歸因于冠心病、年輕人室早歸因于心肌炎/心肌炎后遺癥,都是缺乏科學(xué)依據(jù)的。 誤區(qū)九:I類藥物慘遭淘汰? 在臨床用藥過程中,不少醫(yī)生認(rèn)為雖然Ⅰ類藥物抗心律失常有效,但對減少死亡無益甚至有害,因此,即便對無心臟結(jié)構(gòu)、功能異常的患者也放棄應(yīng)用,反而把二線藥物胺碘酮當(dāng)成萬能的一線藥物濫用,這是毫無依據(jù)的。 對Ⅰ類藥物不利的臨床研究都是針對心肌梗死、心力衰竭患者的,只要患者不屬于這兩種情況,Ⅰ類藥物還是必不可少的一線治療藥物。 誤區(qū)十:中醫(yī)抗心律失常治療無優(yōu)勢 其實多數(shù)抗心律失常西藥療效欠佳且副作用明顯,如胺碘酮療效確切但存在嚴(yán)重心外臟器的毒副作用;緩慢心律失常的治療多缺乏針對性西藥。 而中醫(yī)對心律失常的認(rèn)識歷史悠久,早在東漢時期,醫(yī)圣張仲景《傷寒雜病論》中便記載了對心律失常的認(rèn)識和治療方藥:“心動悸,脈結(jié)代,炙甘草湯主之?!痹趯π穆墒С5牟∫虿C、治療用藥上,中醫(yī)學(xué)具有豐富的經(jīng)驗,其更強調(diào)“調(diào)律”,依據(jù)患者的個體差異,因人而異,因此我們應(yīng)充分利用中醫(yī)藥寶庫,發(fā)揮中醫(yī)藥優(yōu)勢。 麝香保心丸由麝香、蘇合香脂、人參提取物、蟾酥、牛黃、肉桂、冰片等組成。諸藥合用從而產(chǎn)生以下3個方面的抗心律失常作用: (1)增加心肌缺氧條件下的耐受力和心肌ATP酶活性;可降低血壓、減輕心臟負(fù)荷、降低心肌耗氧量的功能,對心肌有明顯的保護(hù)作用;調(diào)整心肌的順應(yīng)性,改善心肌復(fù)極和傳導(dǎo)系統(tǒng)的功能[1]; (2)降低或抵消腎上腺素引起的β受體興奮效應(yīng),亦可對抗異丙腎上腺素對心臟的興奮作用,從而降低異位起搏點的興奮性[2]; (3)改善心梗后左室形態(tài)和收縮功能,預(yù)防左室重構(gòu),由此直接或間接地消除心律失常和促發(fā)因素[3];具有顯著的抗心律失常作用,值得臨床推廣應(yīng)用。 |
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