肺栓塞與反常栓塞均很常見，但臨床上容易認(rèn)識(shí)及接受肺栓塞，而對(duì)反常栓塞認(rèn)識(shí)很少或易被忽視。事實(shí)上，肺栓塞和反常栓塞常共存，相互影響，反常栓塞是肺栓塞的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本章介紹肺栓塞和反常栓塞的特性、相互影響的機(jī)理及臨床特點(diǎn)，并對(duì)經(jīng)濟(jì)艙綜合癥作了特別介紹。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
一、肺栓塞365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　肺栓塞是以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈引起的一組臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。PTE為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致的疾病，為肺栓塞中最常見的類型，占肺栓塞中的絕大多數(shù)，通常所稱的肺栓塞即指PTE。引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），最常見于下肢靜脈及盆腔靜脈。DVT與PTE實(shí)質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism，VTE）。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　肺栓塞發(fā)病率高，美國(guó)估計(jì)每年約有60～70萬新發(fā)PTE患者，是第三位常見的心血管疾病，其發(fā)病率僅次于冠心病和高血壓病；未經(jīng)治療的PTE病死率高達(dá)25％～30％，在臨床死因中僅次于腫瘤、心肌梗死而居于第三位。國(guó)內(nèi)尚無確切的流行病學(xué)資料，近年來報(bào)道病例數(shù)有增多的趨勢(shì)，可能反映了該病發(fā)病率升高，也有可能反映了我國(guó)臨床工作者對(duì)該病的認(rèn)識(shí)水平提高、臨床診斷水平提高、漏診病例數(shù)減少。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　大多數(shù)PTE患者都可能存在著危險(xiǎn)因素，靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)，是導(dǎo)致靜脈內(nèi)血栓形成的3個(gè)主要因素。多種危險(xiǎn)因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性危險(xiǎn)因素可以通過這3種因素而增加深靜脈血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，從而增加PTE的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。見表16-1和表16-2。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明

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二、反常栓塞365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　反常性栓塞（Paradoxical embolism，PE）又稱為矛盾性栓塞，是指靜脈或右心系統(tǒng)的栓子通過心臟內(nèi)的交通從右心系統(tǒng)進(jìn)入左心系統(tǒng)，進(jìn)而導(dǎo)致體循環(huán)栓塞。栓塞多發(fā)生于腦部，其次為四肢及各內(nèi)臟器官，冠狀動(dòng)脈較少累及。反常性栓塞并不罕見，發(fā)生率占動(dòng)脈栓塞的2％～16％[4]。 由于主動(dòng)脈弓的特殊解剖及大腦對(duì)缺血最為敏感，最常發(fā)生反常性栓塞器官仍為大腦（55％）[5]。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　反常栓塞的理論最早由Julius Cohnheim[3] 提出于1877年，在一例年輕女性腦卒中死亡病例，尸檢發(fā)現(xiàn)其有明確的股靜脈血栓和直徑可容納三個(gè)手指通過的卵圓孔未閉（PFO），而未找到其它動(dòng)脈栓塞的來源。這使他聯(lián)想到靜脈系統(tǒng)的栓子可能通過一個(gè)特殊的通道而進(jìn)入動(dòng)脈系統(tǒng)，從而提出了反常栓塞的理論。此后，隨著尸檢病例及在體PFO騎跨血栓的發(fā)現(xiàn)，使反常栓塞有了直接證據(jù)?，F(xiàn)在已發(fā)現(xiàn)許多臨床疾病都可能與反常栓塞有關(guān)，如不明原因腦卒中、偏頭痛、斜臥-直立呼吸缺氧綜合癥及減壓病等。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　盡管反常栓塞的栓子來源難以發(fā)現(xiàn)，但仍認(rèn)為下肢靜脈血栓或盆腔靜脈血栓是其栓子的主要來源[8]。Stollberger等[4]報(bào)道了29例反常性栓塞患者，66％有DVT，但2/3的DVT患者無臨床癥狀。另外一些當(dāng)前影像學(xué)技術(shù)檢測(cè)不到的小血栓可能由靜脈曲張或痔瘡內(nèi)小栓子脫落形成；雖然卵圓窩表面凹凸不平和心房間壓力差很小有利于導(dǎo)致局部血液淤滯、形成PFO內(nèi)原位血栓[9,10]，但罕見。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
三、肺栓塞與反常栓塞365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
（一）、肺栓塞與反常栓塞并存的可能365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　產(chǎn)生反常性栓塞必須有右向左分流，研究認(rèn)為95％的反常栓塞通過PFO，4％為肺動(dòng)靜脈瘺，房間隔缺損僅占1％[6]。成人尸檢發(fā)現(xiàn)PFO發(fā)生率高達(dá)25％～34％，一般認(rèn)為十分之一的成年人都有PFO。如此高的PFO發(fā)生率，在存在PFO的人群，如有深靜脈血栓，就有可能患肺栓塞或者反常栓塞或同時(shí)栓塞。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　另一方面，肺栓塞和反常栓塞有共同的發(fā)病機(jī)理：血栓栓塞，二者的血栓來源最常見的均為下肢靜脈及盆腔靜脈，常有共同的危險(xiǎn)因素。因此，若患者有長(zhǎng)期制動(dòng)史、手術(shù)、服用激素或先天性凝血酶缺乏等危險(xiǎn)因素，一旦發(fā)生DVT，則肺栓塞形成的可能性極大。若同時(shí)合并PFO，一定要警惕反常性栓塞的發(fā)生。Pilgrim 等[22]報(bào)道了一例34歲ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的男性患者。該患者發(fā)病前1月有髖關(guān)節(jié)置換史，入院后除心肌梗死外，還發(fā)現(xiàn)患者合并雙側(cè)肺動(dòng)脈亞段栓塞和新鮮的股靜脈血栓，在心臟驟停、心肺復(fù)蘇術(shù)后行冠脈介入治療。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　與肺栓塞一樣，反常栓塞亦常合并有高凝狀態(tài)，特別是遺傳性高凝狀態(tài)，如凝血因子V Leiden（G1691A）突變和凝血酶原基因突變（G20210A）。來自西班牙的一項(xiàng)研究調(diào)查了100例年齡小于55歲的腦卒中患者 [29]。結(jié)果發(fā)現(xiàn)46％的患者有高凝狀態(tài)，最常見的異常是獲得高同型半胱氨酸血癥，蛋白C & S缺乏癥，凝血因子V Leiden突變和亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）基因突變。一項(xiàng)薈萃分析包括56項(xiàng)觀察性研究和54547例患者發(fā)現(xiàn) Leiden V因子變異、凝血酶原基因突變和亞甲基四氫葉酸還原酶突變可增加缺血性腦卒中與心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)，特別是女性患者和< 55歲的患者[30]。病例對(duì)照研究125例腦卒中患者（平均年齡35歲），發(fā)現(xiàn)與腦卒中不伴發(fā)PFO者相比，伴發(fā)PFO者有較高的凝血因子V Leiden突變發(fā)生率（3％vs19％）[33]。該一聯(lián)系已在這些特定的條件下在不同的研究中被提出有不同程度的聯(lián)系[ 34，35 ]。一項(xiàng)薈萃分析結(jié)合從856名PFO合并腦卒中患者和1001例對(duì)照者的研究發(fā)現(xiàn),與腦卒中不伴發(fā)PFO者相比，凝血酶原基因突變與腦卒中伴發(fā)PFO相關(guān)（OR值2.3，95％CI 1.2 - 4.4）[36]?？沽字C合征（APLS）是一種特異的高凝狀態(tài),是一種獲得性自身免疫性疾病，與靜脈和動(dòng)脈血栓形成有關(guān)[37]。診斷后患者通常是靠全身抗凝來維持?；仡櫺匝芯堪l(fā)現(xiàn)，在PFO和全身血栓栓塞病史的患者中可經(jīng)常檢測(cè)到APLS抗體[38]。一個(gè)分析發(fā)現(xiàn)以隱源性腦卒中為對(duì)照組，在APLS伴腦卒中患者中，PFO伴ASA的發(fā)生率明顯升高（67％vs20％，P=0.015）[ 39 ]。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
(二)、肺栓塞合并反常性栓塞的證據(jù)    365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　肺栓塞并發(fā)反常性栓塞并非罕見病，有研究顯示67％的反常性栓塞患者合并PTE。反常栓塞是肺栓塞的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與高死亡率相關(guān)，但臨床醫(yī)師對(duì)其認(rèn)識(shí)不足，常常誤診或漏診，延誤治療。 肺栓塞合并反常性栓塞的證據(jù)騎跨血栓365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
1、肺栓塞合并PFO騎跨血栓 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　PFO處騎跨血栓是反常栓塞的直接證據(jù)。同樣在肺栓塞患者，如在PFO處發(fā)現(xiàn)騎跨血栓，若血栓脫落至身體的不同部位，則形成反常性栓塞，亦是證明同時(shí)發(fā)生反常栓塞的直接證據(jù)，如圖16-2、圖16-3。2008年Cakir C等[17]報(bào)道了1例肺栓塞合并PFO騎跨血栓的病例，在心臟超聲檢查下目擊了血栓在血流沖擊下，在右房不斷尋找自己的出路并進(jìn)入PFO、嵌頓入PFO的全過程。這是首次對(duì)正在轉(zhuǎn)運(yùn)的血栓形成騎跨血栓過程進(jìn)行的報(bào)道。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　騎跨血栓往往是因有肺栓塞或/和反常栓塞而發(fā)現(xiàn)，如2015年武漢亞洲心臟病醫(yī)院[14]報(bào)道的1例PFO處騎跨血栓（39mm×18mm），是因伴雙側(cè)肺動(dòng)脈大面積栓塞者（栓塞面積約75％） 。分析騎跨血栓，發(fā)現(xiàn)合并肺栓塞比例可高達(dá)50％~94％[11~13]，其中1/3以上為重癥肺栓塞，有暈厥、休克及心臟驟停等表現(xiàn)。另一方面，44％騎跨血栓可合并反常栓塞，但大多數(shù)為同時(shí)合并肺栓塞，單獨(dú)合并反常栓塞少見，約為2~12.7％。因此，可以直接證明在部分肺栓塞確實(shí)與反常栓塞會(huì)同時(shí)發(fā)生。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
2、肺栓塞與反常栓塞365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　事實(shí)上，臨床上對(duì)肺栓塞與反常栓塞同時(shí)發(fā)生可能會(huì)低估。源于發(fā)現(xiàn)PFO處騎跨血栓的機(jī)會(huì)對(duì)于血栓大小、PFO特性及檢查的時(shí)機(jī)等都有要求，而大多數(shù)肺血栓或反常栓塞都難以發(fā)現(xiàn)騎跨血栓，因此，僅通過騎跨血栓來判斷兩者的共存很顯然不現(xiàn)實(shí)。由于血管特性不同，一個(gè)3~5mm的栓子，對(duì)于肺循環(huán)不足以引起病變或癥狀，但在腦血管，則可阻塞大腦中動(dòng)脈。正如Christian等[21]報(bào)道的那樣，PFO合并不明原因腦卒中患者中，“沉默型”肺栓塞發(fā)生率高，約為75％，并且與房間隔瘤和房間隔擺動(dòng)度過大有關(guān)。Loscalzo等報(bào)道30例反常性栓塞患者中，66％有PE，43％有DVT，這引起肺栓塞肯定與栓子的大小有關(guān)。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　當(dāng)然，對(duì)于肺栓塞增加反常栓塞的發(fā)生幾率，則容易理解。臨床上發(fā)現(xiàn)肺栓塞合并系統(tǒng)性栓塞時(shí)，尤其是有DVT者，應(yīng)高度懷疑反常性栓塞的可能。此時(shí)，對(duì)患者行TTE/TEE檢查，大多會(huì)發(fā)現(xiàn)心房間異常交通通道（多為PFO），若配合聲學(xué)造影檢查，發(fā)現(xiàn)心房水平大量RLS，則反常性栓塞的可能性極大。Yeonjeong等[19]報(bào)道了1例DVT、PTE患者，突發(fā)多器官栓塞，超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)PFO。一項(xiàng)對(duì)139例PTE患者的研究表明，PFO增加了腦卒中（13％ vs 2％，P=0.02）和外周動(dòng)脈栓塞（44％ vs 13％，P=0.02）的風(fēng)險(xiǎn)[20]。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
2、肺栓塞促進(jìn)發(fā)生反常栓塞的機(jī)理365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　反常栓塞基于的病理生理是：正常情況下，左心房壓力（8～10mm Hg）無論收縮期或舒張期都比右心房高3～5mm Hg，在此生理狀態(tài)下，未閉的卵圓孔在功能上與瓣膜相類似，一般并不引起心房間血液分流。但當(dāng)咳嗽、大笑、打噴嚏、深呼吸或做Valsalva動(dòng)作時(shí)，右心系統(tǒng)壓力增加，可出現(xiàn)心房水平的右向左分流（right-to-left shunt，RLS），靜脈系統(tǒng)或右心的栓子可通過心臟內(nèi)的交通從右心系統(tǒng)進(jìn)入左心，進(jìn)而導(dǎo)致體循環(huán)栓塞，即反常性栓塞。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　肺栓塞可以引起持續(xù)性右心壓力增高，使開放的PFO更加開放或平常不開放的PFO開放，產(chǎn)生RLS或RLS進(jìn)一步增多，為栓子逆向進(jìn)入體循環(huán)提供了動(dòng)力。此時(shí)若恰好有脫落的栓子進(jìn)入腔靜脈系統(tǒng)，栓子就有可能通過卵圓孔進(jìn)入左心系統(tǒng)而造成體循環(huán)栓塞。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　Sharma等[23]研究PTE血流動(dòng)力學(xué)時(shí)發(fā)現(xiàn)，沒有肺血管病變PTE患者，其肺動(dòng)脈壓力升高與肺血管阻塞的程度相關(guān)，肺血管阻塞25％~30％可出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）；當(dāng)肺動(dòng)脈平均壓（mPAP）＜30 mm Hg時(shí)，右心房壓只偶爾升高，而mPAP ＞30 mm Hg時(shí)，右心房壓則持續(xù)升高。說明對(duì)沒有肺血管病變、急性PTE如果合并PFO、肺血管阻塞超過35％～40％、mPAP＞30 mm Hg時(shí)就可能導(dǎo)致反常性栓塞。當(dāng)大面積PTE發(fā)生時(shí)，肺血管阻力急劇升高，右心系統(tǒng)壓力可升高至體循環(huán)水平，中心靜脈壓（CVP）可升至38mmHg。這種急劇升高的右心壓力可導(dǎo)致PFO處栓子移至體循環(huán)。在VTE和PTE患者中，如果存在PFO，由于右心系統(tǒng)壓力增加，有導(dǎo)致低氧血癥和全身動(dòng)脈系統(tǒng)反常性栓塞的可能[24]，因此，存在PFO是PTE患者預(yù)后不良的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[25]。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
四、反常栓塞的特殊現(xiàn)象--經(jīng)濟(jì)艙綜合征與經(jīng)濟(jì)艙腦梗365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
(一)、經(jīng)濟(jì)艙綜合征365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　1977年Symington和Stack[26]首次對(duì)乘經(jīng)濟(jì)艙長(zhǎng)時(shí)間飛行肢體固定少動(dòng)引起的下肢DVT并發(fā)肺栓塞稱之為經(jīng)濟(jì)艙綜合征（economy class syndrome，ECS）。2001年P(guān)erry [27]報(bào)道一例28歲女性從悉尼乘經(jīng)濟(jì)艙飛達(dá)倫敦后猝死于ECS，從而引起了學(xué)者們對(duì)ECS的廣泛關(guān)注。Bendz和Sandset　[28]報(bào)道50 歲以上健康航空旅客無癥侯性DVT 的Doppler超聲檢查發(fā)現(xiàn)率達(dá)10％。Jacobson 等[29]和Belcaro等[30]分別報(bào)告ECS的發(fā)病率為0％和4. 9％。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　學(xué)者們普遍認(rèn)為，旅客存在靜脈血栓的危險(xiǎn)因素，尤其是多項(xiàng)因素并存并乘機(jī)時(shí)間＞10h者，發(fā)生ECS明顯增多。Schobersberger等[30]按DVT的危險(xiǎn)程度，將其分為下述三級(jí)：（1）高危因素：血液病引起凝血傾向，凝血因子異常，循環(huán)系統(tǒng)或心臟疾病患者，癌癥患者及接受抗癌治療者，6周內(nèi)曾行重大手術(shù)者，有腦卒中或心肌梗死史，6周內(nèi)有臀、膝或骨盆手術(shù)或創(chuàng)傷史，血栓形成傾向者，有DVT史或家族史，下肢癱瘓者；（2）中危因素：雌激素治療者，口服避孕藥者，糖尿病、靜脈曲張、高脂血癥、腎病綜合征患者，6周內(nèi)產(chǎn)婦，孕婦，吸煙者，酗酒者，肥胖者，老年人；（3）低危因素：無心血管疾病危險(xiǎn)因素，近期曾行＜30 min的小手術(shù)且無DVT危險(xiǎn)因素者，年齡＜40歲且無DVT危險(xiǎn)因素者。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　ECS的發(fā)病機(jī)制既有凝血機(jī)制增強(qiáng)，也有抗凝機(jī)制減弱，加之長(zhǎng)時(shí)間肢體固定少動(dòng)，彎曲的靜脈受壓引起血流淤滯，促進(jìn)血小板黏附、聚集并釋放血栓素。最后下肢靜脈血栓形成，脫落后形成肺栓塞。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)除乘飛機(jī)外，乘船、汽車、火車等作長(zhǎng)時(shí)間旅行，都會(huì)發(fā)生ECS。故有稱其為旅行者血栓形成（traveler’s thrombosis）或旅行者少動(dòng)綜合征（im-mobile traveler’s syndrome）。其實(shí)，早有報(bào)告人體長(zhǎng)時(shí)間待在狹隘的防空或地震避難所中，可以引發(fā)DVT。也有報(bào)告長(zhǎng)時(shí)間坐在電腦前工作、駕駛拖拉機(jī)，甚至坐在輪椅上的患者發(fā)生DVT。關(guān)于乘機(jī)與乘其他交通工具所引起ECS或DVT的發(fā)病機(jī)制，究竟有何異同，目前尚缺乏前瞻勝的對(duì)照研究。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
（二）經(jīng)濟(jì)艙腦卒中綜合征365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　約1/4人群存在PFO，而因PFO引起的腦梗死占不明原因腦卒中的大多數(shù)。因長(zhǎng)途旅行后突發(fā)腦梗死的病例也有報(bào)道，這類病人均合并有PFO，被稱為經(jīng)濟(jì)艙腦卒中綜合征（economy class stroke  syndrome，ECSS）。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　長(zhǎng)時(shí)間空中旅行后發(fā)生腦卒中通常是由PFO造成的反常性栓塞所致[32]，且不局限于空中旅行，長(zhǎng)時(shí)間乘坐汽車或火車也可發(fā)生。在狹小空間內(nèi)長(zhǎng)時(shí)間的制動(dòng)增加了VTE風(fēng)險(xiǎn)，但實(shí)際上VTE導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生率并未被系統(tǒng)評(píng)估。另一組報(bào)道稱，長(zhǎng)時(shí)間旅行后，心源性栓塞和PFO所致腦梗死的幾率均增加[33]。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
　　通過PFO產(chǎn)生的RLS是發(fā)生反常性栓塞的原因。在高空中的壓力變化使乘客做出Valsalvas動(dòng)作來適應(yīng)壓力變化，從而增加右心房壓力，使得PFO開放，產(chǎn)生RLS，另外咳嗽、深呼吸也可以增加右向左的壓力階差。文獻(xiàn)回顧中大多數(shù)ECSS多發(fā)生于長(zhǎng)途飛行即將降落時(shí)，提示壓力變化是產(chǎn)生RLS的主要原因。在這類病人中同時(shí)通過超聲檢測(cè)出靜脈血栓的僅占17％，同時(shí)出現(xiàn)肺栓塞者則更為罕見。分析原因可能為產(chǎn)生的小血栓只能通過狹窄的PFO通道，而不能引起大塊肺栓塞。這類病人的危險(xiǎn)因素有長(zhǎng)時(shí)間制動(dòng)、輕度脫水、服用避孕藥、茶和咖啡，另外還有艙內(nèi)低濕度、輕度缺氧以及艙內(nèi)低壓力。根不完全統(tǒng)計(jì)，這類患者中遺傳性高凝狀態(tài)僅占7％，提示繼發(fā)性因素是主要病因。因此可以做出這樣的假設(shè)，長(zhǎng)時(shí)間飛行是有PFO的患者發(fā)生腦卒中的誘因之一。