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一網(wǎng)打盡腦微出血病變-SWI成像【NG精選】

 Meiyueooi 2016-09-11


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本文編譯:freebird


   大腦及小腦實質(zhì)的微出血灶源于各種潛在的病因。常規(guī)MR成像序列與CT往往不能發(fā)現(xiàn)病灶以及確定病灶的分布。SWI是相對較新的全流動補償技術(shù)高分辨3D梯度回波序列,通過磁敏感信號強度放大效應(yīng),能夠精確發(fā)現(xiàn)小出血灶(微出血灶)及鈣化。SWI可用性的提高已經(jīng)驗證了其在其他廣泛的腦內(nèi)異常的使用地位。本文中提供并討論SWI上腦微出血灶的各種病理變化。我們回顧性分析SWI病例。如果條件滿足,我們也將SWI與其他MR成像序列和/或CT相比較。SWI對腦微出血灶的檢出以及確定病灶的分布十分有幫助,這要比CT或者常規(guī)MRI成像序列更為敏感。一些疾病具有不同的微出血灶的樣式,如:位于深部皮層下白質(zhì)、后扣帶回以及中腦的彌漫性軸索損傷,皮層淀粉樣血管病,外周鐮狀細胞病,基底節(jié)及小腦的高血壓性微出血灶,外周血管侵襲性毛霉菌病以及脂肪栓子的彌漫性損害。然而,在一些疾病,這些微出血灶的分布并無特異性,在這些患者中,臨床信息及病史則有助于正確的診斷。


引言

SWI比T2梯度回波序列發(fā)現(xiàn)微出血灶更加敏感。由于微出血灶較小,常規(guī)MRI及CT難以發(fā)現(xiàn),含鐵血黃素或許是微出血灶的唯一的證據(jù)。SWI 提供獨特的影像對比,而不同于常規(guī)T1WI/T2WI,通過結(jié)合相位圖與幅度圖,產(chǎn)生完美的磁敏感解剖對比度。SWI常應(yīng)用于腦外傷,用于診斷彌漫性軸索損傷,而彌漫性軸索損傷在常規(guī)MRI可能觀察不到,彌漫性軸索損傷常用作外傷性腦損傷的預(yù)測指標。近年,SWI已經(jīng)應(yīng)用于腦外傷損傷之外的各種大腦病變。SWI為常規(guī)MRI的補充,或許有助于微出血灶病因的鑒別診斷。


不同大腦病理改變的SWI表現(xiàn)

外傷外傷性腦損傷深部與皮層下白質(zhì)點狀或線狀出血(彌漫性軸索損傷),腦實質(zhì)出血,軸外血腫,腦室內(nèi)出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血
脂肪栓塞骨折病史患者,多發(fā)微出血灶彌漫性分布于整個大腦
感染膿毒性栓塞腦實質(zhì)多發(fā)低信號,尤其在白質(zhì)周圍
腦膿腫顯著低信號環(huán),“雙環(huán)征”
毛霉菌?。ㄕ婢腥荆?/span>血管周圍出血灶
中風(fēng)
梗死伴出血灶

引流靜脈低信號

靜脈病變

靜脈竇血栓靜脈梗死相關(guān)性出血 / 顯著線樣低信號,由于靜脈血流停滯與側(cè)枝流速減慢
Sturge-Weber綜合征營養(yǎng)不良性鈣化產(chǎn)生的低信號區(qū)  / 腦實質(zhì)線樣低信號,由于異常擴張靜脈引起
其他血管疾病海綿狀血管瘤顯著“暈狀”偽影
動靜脈畸形SWI顯示引流靜脈與病灶周圍出血
淀粉樣腦血管病皮層及皮髓質(zhì)交界處微出血灶
可逆性后部腦病綜合征出血或微出血發(fā)生在典型的可逆性后部腦病綜合征
鐮狀細胞病腦血管阻塞相關(guān)微出血,靜脈少見
放療后微出血放療引起的微出血灶或小靜脈畸形
遺傳性多發(fā)梗死癡呆?。?/span>CADASIL典型分布的微出血及白質(zhì)高信號
腫瘤原發(fā)腫瘤微出血,擴張的腫瘤內(nèi)靜脈,不完全不規(guī)則環(huán)(高級別膠質(zhì)瘤),鈣化
出血性轉(zhuǎn)移腫瘤內(nèi)出血灶


外傷

外傷性腦損傷遍及全世界,是發(fā)病、致死以及致殘的主要原因,常常影響到個體的認知、行為、職業(yè)及社會能力。CT是用于評估頭顱創(chuàng)傷主要的影像學(xué)技術(shù),用于發(fā)現(xiàn)大的出血性及非出血性病灶,但是對于小病灶不敏感。


彌漫性軸索損傷

MRI成為腦外傷患者檢查的重要影像學(xué)手段,因其能夠更為精確的發(fā)現(xiàn)及定位較小的微出血灶,能夠更為敏感地顯示彌漫性軸索損傷(圖1)。彌漫性軸索損傷為外傷性腦損傷的一種形式,通常由突然加速及減速變化的高速事故引起,會產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)慣性力,由于腦組織間的應(yīng)力系數(shù)差異導(dǎo)致軸索拉伸。SWI對于彌漫性軸索損傷導(dǎo)致的小血管損傷引起的微出血特別敏感(圖2),SWI顯示為深部或皮層下白質(zhì)點狀或線狀出血,常規(guī)CT及MRI檢查不能顯示。研究顯示SWI在檢出彌漫性軸索損傷微出血灶大小、數(shù)量、體積及分布是常規(guī)T2*序列敏感性的3-6倍。SWI也可用于評估外傷患者其他出血性病變,如腦實質(zhì)出血、軸外血腫、腦室內(nèi)出血以及蛛網(wǎng)膜下腔出血(圖3)。病變血紅蛋白濃度隨時間延長而降低,使血液的CT衰減系數(shù)減低,降低了CT的敏感性,但是正鐵血紅蛋白增加,使得這些病變在SWI上更加敏感。

圖 1.  外傷性腦損傷與彌漫性軸索損傷。SWI圖像顯示胼胝體(B白箭),基底節(jié)(A與B橙色箭)以及灰白質(zhì)交界處周圍(C白箭)由于彌漫性軸索損傷產(chǎn)生微出血灶。


圖 2. (A) 梯度回波T2WI。(B) 外傷性腦損傷與彌漫性軸索損傷。SWI圖像更好的顯示了剪切性微出血灶以及顯示額外的病灶,這在T2WI不能夠顯示。


圖 3. 外傷性腦損傷。外傷性腦損傷患者的SWI圖像,顯示腦干出血(A 白箭),腦室內(nèi)出血(A 黃箭),血管剪切損傷(B 白箭),以及大腦鐮旁硬膜下出血(B 黃箭)。


脂肪栓塞

脂肪栓塞常發(fā)生于骨折患者,SWI能顯示脂肪栓塞(圖4)


圖 4. 脂肪栓塞。脛腓骨骨折患者,受傷后出現(xiàn)行為異常并頭痛2天。SWI圖像(B-D)顯示由于脂肪栓塞出現(xiàn)多發(fā)性小微出血灶,彌漫于整個小腦(B)及幕上白質(zhì)(C,D)。

 


感染

SWI有助于不同臨床特點感染性疾病的鑒別診斷。

膿毒性栓塞由于微出血原因,表現(xiàn)為腦實質(zhì)多發(fā)低信號灶,這種微出血被認為是繼發(fā)于局灶性動脈炎或栓子阻塞部位的小血管的撕裂(圖5)。病變分布趨向于在白質(zhì)周圍,與出血的播散相一致。

腦膿腫在SWI上具有顯著的低信號環(huán),這由于膿腫壁的磁敏感效應(yīng),被認為是源于巨噬細胞產(chǎn)生的順磁性自由基所致。而SWI所見“雙環(huán)征”為鑒別化膿性腦膿腫與膠質(zhì)母細胞瘤壞死最為特異性的影像學(xué)特征。腦膿腫壁雙環(huán)由外層的低信號的纖維膠原囊與內(nèi)層肉芽組織高信號的組成。

典型的毛霉菌病表現(xiàn)為急性、爆發(fā)性,往往對于糖尿病及免疫功能不全的患者為致死性感染。SWI有助于發(fā)現(xiàn)血管周圍出血灶及小的出血性梗死灶。

圖5. 膿毒性栓塞?;颊弑憩F(xiàn)為精神狀態(tài)變化及菌血癥。T2 FLAIR(A)顯示多發(fā)皮層下及深部白質(zhì)高信號,與DWI(B)彌散受限的高信號相符。T1WI增強圖像(C)顯示小的環(huán)狀強化(白箭)。SWI圖像(D,E),一些微出血灶散在與腦實質(zhì)(黃箭)?;颊咴\斷為膿毒性栓塞。

 


圖6. 腦膿腫。 ADC圖(A)顯示病灶內(nèi)彌散受限,T1WI增強后(B)顯示周邊強化,腦膿腫典型表現(xiàn)。SWI圖(C)顯示低信號腦膜,放大顯示(D),可以描述為“雙環(huán)征”,其內(nèi)為高信號環(huán)(白箭),外面為低信號環(huán)(黃箭)。


圖7. 毛霉菌病 腦實質(zhì)內(nèi)多發(fā)微出血灶(A與B 白箭),由于播散性毛霉菌病患者血管周真菌滲出。


中風(fēng)

腦血管局部缺血導(dǎo)致急性梗死伴或不伴有出血。SWI對于缺血性中風(fēng)的患者是一個有用的補充序列,它能夠發(fā)現(xiàn)缺血半暗帶擴張的靜脈(所謂的靜脈半暗帶)以及出血性梗死,已經(jīng)證實SWI比CT及梯度回波T2WI更為敏感。如上所述,SWI有潛在的提供灌注受損區(qū)靜脈成份的血流動力學(xué)信息。



圖8. 大腦缺血性梗死。 右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)急性梗死伴有局部皮質(zhì)靜脈側(cè)枝增加。(A)軸位ADC圖顯示右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)急性梗死累及右側(cè)基底節(jié)、島葉皮層及顳蓋。(B)軸位SWI顯示右側(cè)顳葉擴張的皮層靜脈(箭)。(C)軸位增強后T1WI顯示血管內(nèi)強化,與軟腦膜側(cè)枝內(nèi)血液流速慢相符合。


靜脈疾病

大腦靜脈竇血栓

大腦靜脈竇血栓診斷困難,因為病因及臨床表現(xiàn)的多樣性,也可能在影像診斷中漏診。神經(jīng)放射學(xué)的靜脈竇血栓診斷依賴直接征象(如,正常流空信號及充盈缺損的消失)及間接征象(出血或靜脈性梗死)(圖9)。SWI不僅能夠有助于發(fā)現(xiàn)靜脈性梗死相關(guān)的出血,也有助于顯示血栓充盈的靜脈及顯示靜脈血流停滯與側(cè)枝流速減慢。


圖 9. 大腦靜脈竇血栓。34歲女性患者硬腦膜靜脈竇血栓及靜脈出血性梗死。(A)軸位SWI顯示右側(cè)額頂葉廣泛的不均勻信號區(qū)域中伴有低信號區(qū),與出血相吻合。(B)軸位增強后T1WI顯示上矢狀竇充盈缺損(箭)。



圖10. 大腦靜脈竇血栓。 軸位增強掃描(A、B)顯示橫竇充盈缺損,上矢狀竇血栓(白箭)。(C)SWI顯示皮層靜脈彌漫性擴張(箭),由于靜脈阻塞及側(cè)枝循環(huán)形成,而在T1WI增強掃描沒有發(fā)現(xiàn)。


Sturge-weber 綜合征

Sturge-weber綜合征是罕見的神經(jīng)皮膚血管性疾患,以顏面部毛細血管畸形(焰色癍)、青光眼、軟腦膜靜脈血管瘤為特征。MRI典型表現(xiàn)為局灶皮層萎縮,軟腦膜靜脈血管瘤及異常大腦靜脈。SWI能夠提供額外的信息,顯示異常增大的靜脈,這種異常增大的靜脈被認為是為流向大腦深部靜脈系統(tǒng)提供側(cè)枝循環(huán)。



圖11.Sturge Weber 綜合征。年輕成人III型Sturge Weber綜合征(無焰色癍)。(A)軸位CT平掃顯示右側(cè)枕葉灰白質(zhì)交界處局灶性鈣化。(B)軸位SWI顯示右側(cè)顳枕葉大的髓靜脈以及增大的脈絡(luò)叢。(C)軸位T1WI增強掃描顯示增大的右側(cè)脈絡(luò)叢,但是髓靜脈在SWI顯示的更好。


其他血管疾病

海綿狀血管畸形

腦海綿狀血管畸形是常見的大腦血管畸形。經(jīng)典的額MR表現(xiàn)包括“爆米花”樣表現(xiàn)以及低信號環(huán),在SWI上顯示為“暈征”。海綿狀血管畸形在SWI更暗,因此,真實的病灶的尺寸要小于SWI表現(xiàn)(圖12)。遺憾的是,暈征或許能夠模糊潛在的病灶,導(dǎo)致以犧牲特異性為代價而增加敏感性。


圖12. 海綿狀血管瘤。 一些海綿狀血管畸形在FSET2WI(A)識別有些困難但是在SWI(B)上十分顯著(注意暈狀偽影在SWI比真實的病灶更大,使病灶內(nèi)部征象部分模糊,這使得在DWI特異性不如其他序列)。


AVM

AVM是常引起成人自發(fā)性腦內(nèi)出血的血管病變,典型的包括三個成份:擴張的滋養(yǎng)動脈,血管巢以及擴張的引流靜脈。DSA檢查是診斷AVM的金標準。CT及MRI檢查也有助于診斷。SWI對于引流靜脈的評估十分重要(圖13)。異常扭曲的靜脈意味著靜脈壓力的增高,患者需要適當(dāng)治療。SWI亦能顯示病灶周圍的出血灶,提示病變之前有過出血


圖13. AVM伴有表面及深部引流靜脈。 軸位T2(A)顯示中央前回病變以及增大的表明靜脈,在增強后圖像(B)顯示更好。SWIs(C、D)清晰顯示單側(cè)增大的表面及深靜脈,由于相關(guān)靜脈壓力增加。


淀粉樣腦血管病

淀粉樣腦血管病傾向于血壓正常的老年人發(fā)病,為引起老年人顱內(nèi)出血的以及引起腦微出血灶的主要原因。大于60歲的老年人,如果兩個或更多的腦葉出現(xiàn)任何時期的出血應(yīng)該懷疑淀粉樣腦血管病。如圖14所示,SWI對淀粉樣變性的非常小的出血十分敏感。淀粉樣變性的出血傾向于集中在腦后部區(qū)域(頂、枕葉區(qū)域),但也發(fā)生于任何部位。


圖14. 大腦淀粉樣腦血管病。FLAIR(A)顯示腦室周圍白質(zhì)高信號以及SWI(B、C)顯示外周部及后部分布的微出血灶。


可逆性后部腦病綜合征

可逆性后部腦病綜合征是一種神經(jīng)毒性狀態(tài),繼發(fā)于后循環(huán)抑制自動調(diào)節(jié)以應(yīng)對急性變化的血壓,或許由藥物所致動脈壁的損傷所致,或許與低蛋白血癥相關(guān)。有報道SWI所顯示的微出血灶的發(fā)生率要高于T2*及CT。但是SWI所見的微出血灶的發(fā)生率與疾病嚴重性和/或水腫、缺血表現(xiàn)或者對比劑強化程度不相關(guān)。


圖 15. 可逆性后部腦病綜合征。SWI(C、D)顯示枕葉及額頂葉微出血灶比FLAIR更佳。


鐮刀型貧血

中風(fēng)是鐮刀型貧血毀滅性的并發(fā)癥。SWI能夠顯示與腦血管阻塞相關(guān)的主要的外周的出血灶(圖16)。



圖 16. 鐮刀型貧血。SWI顯示典型的皮層及皮層下分布微出血灶。



放療后微出血灶

放射治療廣泛應(yīng)用于腦腫瘤的治療,也能引起并發(fā)癥,例如,放射源性血管損傷,一種由放療引起的毛細血管擴張,會導(dǎo)致微出血,也可能會跟小的海綿狀畸形相混淆;因為兩者的鑒別診斷十分困難。放療后微出血灶發(fā)生的潛伏期在3個月至9年。微出血灶位于接受大于25Gy治療的區(qū)域,絕大多數(shù)在45~54Gy間的區(qū)域。


圖17. 放療后微出血灶。SWI證實后顱窩轉(zhuǎn)移灶切除術(shù)后后遺癥(箭)以及放射治療后彌漫性微出血灶。



遺傳性多發(fā)梗死癡呆?。?/span>CADASIL

CADASIL是最為常見的遺傳性的缺血性中風(fēng),與19號染色體的基因突變相關(guān)。疾病通常發(fā)生于40-50歲。進展期,MRI顯示廣泛的融合的白質(zhì)高信號。典型受累的為額、顳葉及島葉白質(zhì)。SWI顯示25-70%的CADASIL患者出現(xiàn)腦微出血灶,但分布沒有特征性。


圖18. 遺傳性多發(fā)梗死癡呆?。–ADASIL)。FLAIR序列(A、B)顯示彌漫性白質(zhì)高信號,包括顳極。SWI(C、D)顯示多發(fā)非特異性分布的微出血灶。



腫瘤


原發(fā)性腫瘤

SWI有助于更好的顯示與描繪腫瘤的出血成份及腫瘤實性成份的新生血管。膿腫與膠質(zhì)瘤的SWI鑒別,前面膿腫那一部分已經(jīng)敘述。SWI通過識別瘤內(nèi)出血引起的磁敏感偽影,提示GBM,這或許有助于鑒別GBM與淋巴瘤

圖19. 多形性膠質(zhì)母細胞瘤(GBM)伴有出血。FLAIR序列顯示高信號病灶橫貫胼胝體壓部。在SWI,出血成份比FLAIR顯示更佳。


圖20. GBM伴外周出血。增強T1WI(A),可見不規(guī)則環(huán)形強化,然而在SWI序列(B)清晰顯示不完全外周出血,提示高級別膠質(zhì)瘤。


轉(zhuǎn)移瘤

腦內(nèi)容易出血的轉(zhuǎn)移瘤為支氣管肺癌、乳腺癌、腎細胞癌、黑色素瘤、甲狀腺癌、畸胎瘤以及絨毛膜癌,這些患者具有發(fā)生致命性并發(fā)癥的危險,比如腫瘤出血。SWI有助于識別轉(zhuǎn)移瘤出血,然而,它不能鑒別高級別原發(fā)新轉(zhuǎn)移瘤與單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤。

圖21. 乳腺癌轉(zhuǎn)移。(A)T1WI增強顯示兩個病灶。(B)SWI顯示轉(zhuǎn)移灶都含有出血成份。



圖22. 乳腺癌轉(zhuǎn)移。(A)T1WI增強顯示孤立強化轉(zhuǎn)移灶。(B)SWI顯示轉(zhuǎn)移灶出血。


圖23. 黑色素瘤轉(zhuǎn)移。(A、B)FLAIR顯示多發(fā)黑色素瘤轉(zhuǎn)移伴外周血管源性水腫。(C、D)SWI更好的描繪了病灶出血的屬性及表明廣泛鐵質(zhì)沉積,或許是因為之前的源自腫瘤表面的蛛網(wǎng)膜下腔出血。



總結(jié)

我們回顧了不同大腦病變的SWI及常規(guī)MRI表現(xiàn)。SWI對于發(fā)現(xiàn)含鐵血黃素、鐵及鈣化敏感,也能夠顯示靜脈結(jié)構(gòu)。創(chuàng)傷后、放療后微血管損傷、慢性高血壓、鈣化灶、鐵沉積增多癥以及腦腫瘤(原發(fā)與轉(zhuǎn)移)SWI最為適用,且目前正應(yīng)用于臨床。敗血癥栓子及腦膿腫也顯示出不同的SWI表現(xiàn)。掌握不同病變的SWI表現(xiàn)十分重要,因為這些序列往往為常規(guī)MRI檢查的補充序列,有助于病變的更好的診斷與鑒別診斷。


參考文獻:

Imaging Spectrum of Brain Microhemorrhages on SWI.Neurographics 2016 May/June; 6(3):174 –186



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