眾糖友都知道，糖化血紅蛋白檢測、控制對糖友來說非常重要，糖尿病友把糖化控制到7%以下應該是最為理想，所以說我們要經(jīng)常提醒自己“我7了沒有！”，為了加強大家對糖化的控制，大家可以每天跳跳這個舞蹈，來提醒我們自己“今天您7了沒有？?。　?/strong>

監(jiān)測糖化血紅蛋白的五大重要意義

反映血糖總體控制情況

糖化血紅蛋白正常值：4%～6%。

＜4%：控制偏低，易出現(xiàn)低血糖。

6%～7%：控制理想。

7%～8%：血糖控制一般。

8%～9%：控制不理想，需加強血糖控制，多注意飲食結構及運動，并在醫(yī)生指導下調整治療方案。

＞9%：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、白內障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。

所以一般情況下，當你的糖化血紅蛋白＞8%就應該加強血糖控制

么是血紅蛋白

除了少數(shù)厭氧細菌以外，我們人類和動物等較高級的生物都需要氧氣來進行分解代謝以獲取能量。而大氣中的氧氣從我們的肺部吸收入血液，然后經(jīng)血液循環(huán)帶到身體各個組織，然后被組織里吸收利用，都需要各種載體的參與，那就是我們的---血紅蛋白。

我們深吸一口氣，空氣中的氧氣進入我們的氣管，然后被加熱濕潤，進入肺部的肺泡。

氧氣進入肺泡就結束了嗎？還沒呢，還需要被固定后運輸。

肺泡中的氧氣通過被動擴散進入肺泡周圍的毛細血管里，而血管里的紅細胞就像一個一個的集裝箱，這些進入集裝箱的氧氣要想被運送到身體各個細胞，就必須要被固定，防止它亂跑。那這些進入集裝箱的氧氣拿什么固定呢？

主要工具就是血紅蛋白。血紅蛋白的主要功能就是結合并轉運氧氣，血紅蛋白在紅細胞成熟期間大量產(chǎn)生，并高濃度溶解于紅細胞細胞質中。

那糖化血紅蛋白怎么來的呢？

糖就是葡萄糖。

糖化是什么意思？難道是這樣：

肯定不是，糖化是糖基化的意思，就是葡萄糖通過化學反應結合到血紅蛋白上了。還記得我們說過的“糖毒性理論”嗎？

復習一下：

目前有研究顯示，葡萄糖可以粘附到各種蛋白質上。隨著時間推移，葡萄糖通過黏附的方式可能就此改變了蛋白質的功能，損害各種組織。這就是糖毒性理論。

大概就像這樣：

那只有糖尿病人才有糖化血紅蛋白嗎？

當然不是，在正常人中，葡萄糖在血液中循環(huán)，并且可以自由擴散通過紅細胞膜，紅細胞內的葡萄糖濃度和血漿中葡萄糖濃度大致相同。當血漿葡萄糖濃度上升的時候，紅細胞內葡萄糖濃度也上升。

這些以游離醛形式存在的葡萄糖，可以與紅細胞中的血紅蛋白發(fā)生反應，最常見的糖基化位點就是血紅蛋白β鏈末端的纈氨酸，與葡萄糖發(fā)生不可逆的糖基化反應。

也就是說，糖化血紅蛋白就是紅細胞中血紅蛋白與葡萄糖持續(xù)且不可逆地進行非酶促蛋白糖基化反應的產(chǎn)物。當糖尿病人的血糖濃度上升的時候，血紅蛋白上的糖基化位點數(shù)目也會增加，糖化血紅蛋白也就越多。

也就是說，你的糖化血紅蛋白水平與你的空腹血糖、葡萄糖耐量、過去幾周的平均血糖水平之間存在密切的關系。當血液中葡萄糖濃度較高時，人體所形成的糖化血紅蛋白也會相對較高。

明白了吧，咱糖尿病人的血糖高，然后糖化血紅蛋白也更多。

比如正常人的糖化血紅蛋白一般＜5.7%，也就是有5.7%的血紅蛋白跟葡萄糖結合了。

而糖尿病人的糖化血紅蛋白一般≥6.5%。

糖化血紅蛋白有什么意義呢？

我們知道，人體內紅細胞的壽命一般是120天，在紅細胞死亡之前，血液中糖化血紅蛋白含量也會保持相對恒定。因此，糖化血紅蛋白水平反映的是在本次檢測之前120天內的平均血糖水平，而與抽血時間、患者是否空腹、是否使用胰島素無關，而是直接拿到一個平均值，是這120天以來血糖的平均值。

看到這兒，肯定有人要問了，

“這到底有什么用呢？”

“直接測血糖不行嗎？”

打個比方吧，血糖就像水位一樣，每次吃完飯，血管中都會發(fā)一次葡萄糖洪水。就像這樣：

每次洪峰過境，都會留下一些痕跡：

這就是你測到的血糖值，只能反應一些時間點的血糖水平。

但是血糖受各種各樣的因素影響，比如你感冒了、忘記吃藥了或者忘記注射胰島素了，還比如最近東西吃太多了等等，都會造成血糖劇烈波動，那醫(yī)生怎么來評價你最近幾個月血糖控制的好壞呢？

我們就需要一個穩(wěn)定值，就是洪水被大壩攔住之后，形成的穩(wěn)定水位，這就是糖化血紅蛋白。

就像這樣：

這樣才能準確評估這些葡萄糖洪水長時間對各個器官的影響。

因此，糖化血紅蛋白是評價血糖控制好壞的金標準。

更重要的是，人們發(fā)現(xiàn)糖尿病并發(fā)癥跟糖化血紅蛋白的水平有很強的相關性，這才是醫(yī)生和老糖友特別關注糖化血紅蛋白的原因。

糖尿病的慢性并發(fā)癥都有哪些？

最常見的慢性并發(fā)癥是對血管的損傷。按照受損害的血管分類，

有兩大類：

微血管病變：累及小血管，通過分子聚積或者減少造成損害；

大血管病變：累及大血管，通過導致動脈硬化造成損害。

一般來說，1 型糖尿病在發(fā)病時常表現(xiàn)為微血管病變，但隨著病情進展，情況可能發(fā)生轉變；2型糖尿病則以大血管病變?yōu)橹?，但也會存在微血管病變?/p>

以下內容讀來可能聳人聽聞。但只有了解得越多，才能更好地預防糖尿病的常見慢性并發(fā)癥。

1. 微血管病變這類病變僅發(fā)生在糖尿病患者身上。它們包括以下幾方面：

眼損害，也就是糖尿病性視網(wǎng)膜病變；

腎損害，也就是糖尿病腎??；

糖尿病心肌病，可能誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克甚至猝死。

2. 大血管病變這類病變在普通人群中也會發(fā)生，但在糖尿病患者中更為高發(fā)。它們包括以下幾方面：

心臟病發(fā)作風險（心血管疾?。?，比如心絞痛、心肌梗死等；

中風風險（腦血管疾?。?/p>

四肢循環(huán)變差（外周血管疾?。赡芎蜕窠?jīng)病變一起作用而導致糖尿病足。

除了損傷血管，糖尿病還會引起神經(jīng)病變，患者會在戴手套或者穿襪子的那個區(qū)域感覺異常，感到麻木或針刺樣，后期甚至影響運動。此處需注意，并不是每個糖尿病患者都一定會出現(xiàn)這些并發(fā)癥。

那糖化血紅蛋白和糖尿病并發(fā)癥之間到底有什么關系呢？

前方高能預警，小學生請止步！

一大波統(tǒng)計數(shù)據(jù)襲來！

先介紹兩個機構，美國1型糖尿病控制及并發(fā)癥實驗（DCCT）和英國2型糖尿病與并發(fā)癥關系研究（UKPDS）。

這倆機構為什么這么牛？

那是因為歷史上幾乎所有大規(guī)模的糖尿病學流行病學實驗都是他們做的！什么是大規(guī)模？絕不是你告訴我誰家親戚糖尿病，吃什么樹葉、喝什么綠豆粥就好了。

而是嚴格的隨機抽樣大樣本雙盲對照實驗：

隨機抽樣：研究對象的選擇是按照某種規(guī)則隨機抽取的，盡量避免人為干預。

大樣本：研究的對象成千上萬，絕不是你的鄰居和親戚。

雙盲：兵不知將，將不知兵，也就是說，做調查的醫(yī)生并不知道調查的目的，被調查的病人也不知道調查的目的。

對照：就是分兩組，一組正常治療，一種目標方法治療，以檢驗這種目標方法有沒有效。

隨便舉個例子，UKPDS以3867例新診斷的2型糖尿病患者為研究對象，進行隨機對照研究，觀察與常規(guī)治療相比，使用胰島素或者二甲雙胍盡享強化治療對2型糖尿病微血管和大血管病變發(fā)生風險的影響，平均隨訪了11年。

這些歪果仁真牛逼。

DCCT和UKPDS均采用糖化血紅蛋白作為血糖控制水平的評價，而且建立了糖化血紅蛋白與糖尿病并發(fā)癥發(fā)生率之間的關系。

那我們就來詳細看看這些實驗最終的結果

先來看糖化血紅蛋白與微血管病變

微血管病變包括眼損害（視網(wǎng)膜病變）、腎損害（糖尿病腎?。?、糖尿病心肌病、神經(jīng)病變和微量蛋白尿等。

下圖是糖化血紅蛋白與視網(wǎng)膜病變的關系：

DCCT研究對1441名1型糖尿病患者進行的跟蹤調查顯示，隨著糖化血紅蛋白的升高，視網(wǎng)膜病變、腎臟病變、神經(jīng)病變和蛋白尿的發(fā)生風險均增加。

增加了多少？

從圖中可以看出，以5年發(fā)病率來看，11%比7%高了10倍左右。

再來看UKPDS的2型糖尿病實驗，3867例患者。結果發(fā)現(xiàn)，每種2型糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生風險均與糖化血紅蛋白所代表的高血糖強烈相關，而且任何糖尿病的終點事件發(fā)生率都隨著糖化血紅蛋白的增加而增加，在糖化血紅蛋白從6%增加到10%的時候，發(fā)生率增加了3倍。

如下圖所示：

微血管終點事件是指腎衰竭、腎衰竭導致的死亡、視網(wǎng)膜激光治療或者玻璃體出血，總之就是惡化到必須接受治療的程度。

看到這兒，你肯定會說，

可是懂了有什么用？

太有用了

我們再來看看，經(jīng)過強化治療之后，糖化血紅蛋白下降，那這微血管病變的風險會不會下降？

也就是說，那我主動管理血糖，讓糖化血紅蛋白下降，那我能活得長一點嗎？

當然會了！

還是英國大兄弟做的實驗，DCCT研究中，強化治療組合常規(guī)治療組的糖化血紅蛋白分別為7.3%和9.1%，通過6.5年的隨訪，結果顯示強化治療組比常規(guī)治療組的視網(wǎng)膜病變、蛋白尿、神經(jīng)病變分別下降了76%、54%和60%。

而且無論是強化治療還是常規(guī)治療，隨著糖化血紅蛋白的下降，兩組人群視網(wǎng)膜病變均明顯下降。

對1型有效，那2型呢？

UKPDS的實驗結果怎么樣呢？

實現(xiàn)結果顯示，雖然沒有1型的效果那么明顯，但是仍然觀察到，強化治療的7.0%與常規(guī)治療的7.9%相比，糖尿病微血管病變的風險仍然降低了25%。

糖化血紅蛋白每降低1%，微血管終點事件的發(fā)生風險降低37%，白內障的風險降低19%。

這就是糖化血紅蛋白與微血管病變的相關性

微血管這么明顯，那大血管呢？

大血管病變包括致命及非致命的心肌梗死、卒中、外周血管病變導致的截肢和心衰等等。

同樣的，UKPDS的研究結果顯示，任何糖尿病的大血管病變發(fā)生率都隨著糖化血紅蛋白的升高而增加。

對1型而言，糖化血紅蛋白水平每升高1%，冠心病的危險度增加15%，外周動脈疾病截肢的風險增加32%。

對2型而言，糖化血紅蛋白水平每升高1%，冠心病的總危險度增加18%，卒中危險度增加17%，外周動脈疾病危險度增加28%。

我們再來看看，經(jīng)過強化治療之后，糖化血紅蛋白下降，那這微血管病變的風險會不會下降？

先看看1型，DCCT研究，平均17年的隨訪結果顯示，強化治療組的心血管事件風險較常規(guī)治療組降低了42%。

那2型呢？

糖化血紅蛋白每降低1%，任何與糖尿病相關的終點事件發(fā)生風險降低21%，心肌梗死風險降低14%，卒中風險降低12%，外周血管疾病導致截肢的風險降低43%，心衰的風險降低16%。

看到這里，你肯定想說，“這些病都在幾年后，不管他。”

可是還沒完呢

再來看看死亡率與糖化血紅蛋白的關系

Khaw等金鄉(xiāng)的實驗研究結果顯示，在男性患者中，糖化血紅蛋白每增加1%，全因死亡率增加24%，女性患者增加28%。

那經(jīng)過強化治療之后，糖化血紅蛋白下降，那這死亡風險會不會下降？

當然咯

DCCT的研究結果證明，嚴格的血糖控制使糖化血紅蛋白接近正常值，可以降低糖尿病相關的死亡率。

那降低了多少？

DCCT在隨后的17年隨訪中發(fā)現(xiàn)，非致命性心肌梗死、卒中或心血管疾病死亡的發(fā)生風險下降了57%。

在UKPDS的研究中，2型糖尿病人的糖化血紅蛋白每降低1%，糖尿病相關死亡風險減低21%。

糖尿病也沒那么可怕嘛

糖化血紅蛋白在過去20多年中已經(jīng)成為評價糖尿病長期血糖控制水平的金標準和糖尿病管理的基石。控制良好的糖化血紅蛋白不僅有助于患者預防各種并發(fā)癥，還能有效降低死亡風險。

妊娠糖尿病控制的重要參數(shù)

A.對于懷孕后得了糖尿病的糖友（妊娠糖尿?。瑑H測血糖是不夠的，要控制糖化血紅蛋白＜8%，對避免巨大胎兒、畸胎、子癇前期更有意義。

B.對于有糖尿病計劃懷孕的糖友（糖尿病合并妊娠），需要特別引起重視：妊娠糖尿病早期的糖化血紅蛋白與胎兒先天畸形發(fā)生率之間有相關性。

HbA1c＜6.9%：無畸形

HbA1c＞8.5%：僅有3.5%畸形

HbA1c＞8.5%：暴增至22.4%發(fā)生先天性畸形

糖化血紅蛋白一定要控制在正常范圍內嗎？

最近一些研究結果發(fā)現(xiàn)糖化血紅蛋白在7%以下的控制目標過于嚴格，可能導致比較嚴重的低血糖發(fā)生。因此須考慮個人的健康狀況、低血糖風險、特殊健康風險等具體情況，對糖化血紅蛋白應達到的水平進行分層控制，如低血糖高危人群、預期生存期較短的糖友，糖化血紅蛋白的控制目標可適當放寬。

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