作者：吉林大學(xué)第一附屬醫(yī)院  孫姣

來(lái)源：醫(yī)學(xué)界呼吸頻道

酸堿平衡紊亂是危重癥患者常見(jiàn)并發(fā)癥，機(jī)械通氣患者多有危重癥。機(jī)械通氣可改善氣體交換、人體內(nèi)環(huán)境紊亂，但應(yīng)用不當(dāng)也會(huì)加重內(nèi)環(huán)境紊亂，甚至導(dǎo)致新的紊亂出現(xiàn)。直接影響機(jī)體的代謝活動(dòng)，導(dǎo)致多臟器功能衰竭的發(fā)生和患者的死亡。下面就對(duì)機(jī)械通氣相關(guān)的酸堿紊亂進(jìn)行介紹。

呼吸性酸中毒及處理方法

機(jī)械通氣的主要目的之一就是改善通氣，糾正呼吸性酸中毒。但在下列情況下，機(jī)械通氣可能或必須出現(xiàn)呼吸性酸中毒。

1、通氣不當(dāng)：若機(jī)械通氣的通氣模式選擇和參數(shù)的調(diào)節(jié)不合適、連接管路漏氣等導(dǎo)致通氣量不足時(shí)，患者自身呼吸性酸中毒不僅不能改善，甚至?xí)又亍?/p>

處理：找出原因加以糾正。

2、維持pH的穩(wěn)定：對(duì)于慢性呼吸性酸中毒、腎功能代償、HCO?ˉ 濃度升高的患者，若將PaCO? 糾正至正常范圍必然會(huì)引起嚴(yán)重代謝性堿中毒。

處理：使PaCO? 水平逐漸降低，在治療初期需維持在較高水平。

3、允許性高碳酸血癥：對(duì)于易發(fā)生肺損傷的高?；颊?，若維持PaCO? 和pH正常，用較高的通氣壓力或潮氣量，但較高的通氣壓力和潮氣量會(huì)使機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷的機(jī)會(huì)增加。

處理：為保護(hù)肺組織免受損傷，必須允許潮氣量或通氣壓力適當(dāng)下降以及一定程度的高碳酸血癥，稱(chēng)為允許性高碳酸血癥。

4、維持通氣量的供需平衡：部分患者靜息狀態(tài)下就存在 PaCO? 的升高和       HCO?ˉ代償性升高，若機(jī)械通氣強(qiáng)行將PaCO? 降至正常范圍，必然超過(guò)通氣需求，抑制呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)性依賴(lài)和延遲撤機(jī)。

處理：須維持適當(dāng)?shù)母咛妓嵫Y，具體標(biāo)準(zhǔn)為等于或略高于本次發(fā)病前的水平；或使患者維持一定的自主呼吸觸發(fā)，避免機(jī)械通氣的持續(xù)存在。

5、維持電解質(zhì)濃度的相對(duì)穩(wěn)定：呼吸衰竭患者合并復(fù)雜電解質(zhì)紊亂的機(jī)會(huì)較大，特別是缺鉀、氯、鎂、磷等。在酸中毒的情況下，上述離子可維持適當(dāng)?shù)难獫舛?，不至于出現(xiàn)嚴(yán)重后果。但機(jī)械通氣后，隨著pH恢復(fù)正常，將出現(xiàn)鉀、鎂、鈣、磷向細(xì)胞內(nèi)或骨骼內(nèi)轉(zhuǎn)移，并繼而從尿液排出增多，出現(xiàn)低血鉀、低血鈣（主要是游離鈣）、低血鎂、低血磷。若PaCO? 的下降導(dǎo)致堿血癥出現(xiàn)，電解質(zhì)紊亂將更加嚴(yán)重。酸中毒主要通過(guò)細(xì)胞內(nèi)環(huán)境影響機(jī)體的代謝，但上述電解質(zhì)主要通過(guò)細(xì)胞外液濃度影響重要臟器的活動(dòng)，故更容易出現(xiàn)問(wèn)題，包括心律失常、肢體抽動(dòng)、血壓下降。離子轉(zhuǎn)移和排出增多也不利于上述離子的補(bǔ)充，即補(bǔ)得多，排出也多，這是機(jī)械通氣患者容易合并頑固性電解質(zhì)紊亂的原因之一。

處理：在上述電解質(zhì)離子濃度較低或接近正常值低限得情況下，必須嚴(yán)格控制 PaCO?的下降速度，待通過(guò)補(bǔ)充，使電解質(zhì)濃度達(dá)中等水平以上后再逐漸恢復(fù)

pH至正常水平。

呼吸性堿中毒及處理方法

呼吸性堿中毒是機(jī)械通氣患者最常見(jiàn)的酸堿紊亂，主要見(jiàn)于以下情況。

1、通氣量過(guò)大：參數(shù)設(shè)置不當(dāng)，導(dǎo)致“預(yù)設(shè)”或“輸出”通氣量過(guò)大，是常見(jiàn)的原因。

處理：降低通氣量即可，其中降低呼吸頻率為主。

2、人機(jī)配合不良：是導(dǎo)致呼吸性堿中毒最常見(jiàn)的原因，但在臨床工作中容易被忽視。當(dāng)預(yù)設(shè)通氣量不大，但呼吸機(jī)選擇、通氣模式的參數(shù)的選擇和調(diào)節(jié)不當(dāng)，會(huì)導(dǎo)致人機(jī)配合不良，使患者呼吸增強(qiáng)、增快，實(shí)際通氣量增加，發(fā)生呼吸性堿中毒。

處理：查找直接原因，可改用PSV等自主性模式或使用鎮(zhèn)靜-肌松劑。

3、 患者因素：當(dāng)患者的呼吸驅(qū)動(dòng)顯著增強(qiáng)時(shí)，如ARDS、肺水腫、哮喘發(fā)作，機(jī)械通氣不能有效抑制患者呼吸，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。

處理：一般不需要處理，必要時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜、麻醉和肌松劑。

4、 以治療為目的：主要見(jiàn)于以下幾個(gè)方面。

（1）若合并代謝性酸中毒，可通過(guò)過(guò)度通氣，使PaCO? 迅速下降，細(xì)胞內(nèi)PaCO? 也相應(yīng)下降，從而減輕酸中毒對(duì)機(jī)體的影響。

（2）促進(jìn)人機(jī)配合：若人機(jī)配合不良，通過(guò)過(guò)度通氣導(dǎo)致呼吸性堿中毒，抑制自主呼吸，使患者較快接受機(jī)械通氣。這是初始機(jī)械通氣患者或病情波動(dòng)時(shí)常用的方法。

（3）改善腦水腫：PaCO? 的降低可收縮腦血管，減少腦脊液的產(chǎn)生量，降低顱內(nèi)壓，促進(jìn)神志的恢復(fù)，主要用于呼吸性酸中毒導(dǎo)致的腦水腫。但在心跳呼吸驟停導(dǎo)致的腦水腫患者，堿中毒可能會(huì)加重腦細(xì)胞缺氧，必須慎重。

代謝性堿中毒及處理方法

慢性呼吸性酸中毒，通過(guò)腎功能代償導(dǎo)致HCO?ˉ 濃度升高，機(jī)械通氣后PaCO?迅速下降，而HCO?ˉ 卻不能相應(yīng)排出，導(dǎo)致代謝性堿中毒。比一般堿中毒后果嚴(yán)重。因?yàn)樵赑aCO?下降的短時(shí)間內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)外pH相同，隨后紅細(xì)胞迅速發(fā)揮緩沖作用，血漿堿中毒有所好轉(zhuǎn)，細(xì)胞內(nèi)堿中毒也會(huì)好轉(zhuǎn)。與酸中毒相比，細(xì)胞對(duì)堿中毒的緩沖能力要弱，因此在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)細(xì)胞內(nèi)pH維持較高水平。

腦組織存在血腦屏障和腦脊液屏障，通透性更差，而腦脊液本身缺乏補(bǔ)充酸性物質(zhì)的能力，堿中毒的緩解更緩慢，因此機(jī)械通氣降低PaCO?的速度過(guò)快導(dǎo)致堿中毒，不僅會(huì)發(fā)生嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，還會(huì)嚴(yán)重抑制細(xì)胞代謝，特別是腦細(xì)胞。

該類(lèi)患者的主要表現(xiàn)為通氣后神志轉(zhuǎn)清，一般情況迅速好轉(zhuǎn)，但短時(shí)間內(nèi)又出現(xiàn)煩躁不安，肢體抖動(dòng)或抽動(dòng)，意識(shí)狀態(tài)惡化，復(fù)查動(dòng)脈血 PaCO? 可以較高、正?；虻陀谡?，但 pH 升高，HCO?ˉ 濃度維持在較高水平。由于此時(shí) PaCO?與肺泡通氣量的關(guān)系曲線(xiàn)比較平坦，潮氣量或呼吸頻率的輕度下降不會(huì)對(duì) PaCO?的升高有明顯作用。

處理：一旦發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重堿中毒，必須迅速將通氣量降低 1/3~1/2 以上，以降低呼吸頻率為主。

代謝性酸中毒

較少見(jiàn)，主要見(jiàn)于嚴(yán)重低氧血癥或合并低血壓的患者，原因是通氣量或通氣壓力過(guò)大導(dǎo)致循環(huán)功能抑制進(jìn)一步加重，組織供氧不足；一旦發(fā)生氣壓傷，抑制作用更強(qiáng)；在人機(jī)配合不良的情況下，可導(dǎo)致氧耗量增加，加重供氧不足和酸中毒。

參考文獻(xiàn)

朱蕾.機(jī)械通氣[M].第3版,上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,2012年.