面肌痙攣的認識

                                                （山東淄博針刀治療中心   高雨）

 面肌痙攣，這一類疾病也是常見的，但是往往大家對它認識不全，在治療時帶來了錯誤的認識及診療，有必要把這一病種寫清楚，讓大家參考治療。

    面肌痙攣又稱半面肌痙攣，癥狀是以一側(cè)面部肌肉陣發(fā)性不自主抽搐為主，咱們平時對它的認識及治療停留在直接在抽搐的面部肌群做文章?？吹接械娜擞幂^粗的針在里面橫捅豎捅，有的直接局部用火針點刺，還有的用針灸針穴位刺激等，認為我能制動就行，其實他真正的病因，并不在顱外的面神經(jīng)支配的肌群上，從大腦皮質(zhì)到面神經(jīng)末梢的整個通路中，任何壓迫或刺激病變都會引起面肌痙攣。

常見病因：中耳乳突炎癥和腫瘤、小橋腦角腫瘤、腦炎、蛛網(wǎng)膜炎、面神經(jīng)麻痹后遺癥、多發(fā)性硬化等，這么多病因中，到底是怎么引起的面肌痙攣，從來沒有人確定過，有的直接說是一種神經(jīng)纖維的脫髓鞘病變，這樣的認識應該是成立的，但是脫髓鞘的部位在哪里，它為什么脫髓鞘才是值得深思的。目前微血管壓迫之所以占主導地位，并通過大量手術解除了血管的壓迫后根治了大量的面肌痙攣的病人，認為這個病是面神經(jīng)受激惹，引起的一個可逆的病理生理過程，國內(nèi)學者通過顱后窩及顱乙狀竇后路做血管減壓術治愈了很多患者，治愈率高達80%以上。近年來對面肌痙攣病人采用MRI發(fā)現(xiàn)病變側(cè)面神經(jīng)入根區(qū)有血管迂曲、壓迫，術中又發(fā)現(xiàn)面神經(jīng)與血管粘連壓迫，那么手術的治療解除了這些病理變化了嗎？這些病理變化對面肌痙攣是真正的原因，還是面肌痙攣引起的病變并沒有說清楚。的確手術解除了很多人的癥狀，手術解除了癥狀，但是并沒有將髓鞘接起來啊，那么癥狀的存在與消除還與神經(jīng)脫髓鞘有關系嗎?但是有沒有脫髓鞘病變并沒有交代，再者說這樣一個壓迫怎么可能出現(xiàn)脫髓鞘病變，似乎沒有任何道理，那治好的原因是什么呢？所以又有人指出，面神經(jīng)脫髓鞘及血管壓迫是引起面肌痙攣的兩個必要而又充分的條件，這樣的理解就好像正確了一些。意思是說只要面神經(jīng)髓鞘完好，單純的血管卡壓是沒有可能引起面肌痙攣的。所以又認為小橋腦腦角面神經(jīng)入根區(qū)以外的面神經(jīng)纖維髓鞘受損后如與血管接觸受壓也可引起面肌痙攣，因此又認為，面神經(jīng)脫髓鞘不全是受血管壓迫是引起面肌癥狀的主要原因，其實上述這些認識都不能自圓其說，所以不能作為面肌痙攣的真正病理變化而去說。

咱們重新來分析一下：平時我們見到這類病人，有的人在不說話時，沒有任何痙攣，一說話，周圍的肌肉運動時面部其他肌群同時出現(xiàn)抽動甚至整個平面表情肌及頸闊肌堆到一起，第二種人，面部某些小肌群不由自主地抽動一下，過幾秒或更長時間又動一下，有的小肌群干脆就在不停地快速地抖動。但可以確切的說，沒有哪一種抽動與人的脈搏跳動一致，那么神經(jīng)受到血管的壓迫而與動脈的搏動有關就特別牽強了。這類病人，很多能清楚地指出面肌痙攣在什么情況下出現(xiàn)的，多數(shù)人說過在這之前是面癱向后發(fā)展成面肌痙攣，還有一部分人說不清原因。但無論能不能說清面肌痙攣形成的原因，它們的病理變化是一樣的，下面用我的思維方式重新解釋一下面肌痙攣：

必須確定的就是在面肌痙攣時，其支配的面神經(jīng)纖維一定是病變的，而其面神經(jīng)核也可能存在缺血而出現(xiàn)的異常興奮的傳導，這是通過傳入神經(jīng)纖維將興奮傳導而引起的。

首先對面神經(jīng)纖維病變引起的做一下分析：拿面癱來說，當面神經(jīng)出現(xiàn)炎癥時導致面癱，那么它的病理變化就是局部因水腫引起的神經(jīng)內(nèi)水腫，出現(xiàn)軸突斷裂信號傳導障礙，假如此時沒有及時保護其髓鞘，那么髓鞘亦出現(xiàn)消融，這樣當局部的面神經(jīng)水腫消退后，軸突開始向遠端生長，但是因為神經(jīng)軸突失去了髓鞘的保護，部分形成神經(jīng)瘤，軸突不再生長，而有少數(shù)地繼續(xù)向遠端延伸與與遠端的神經(jīng)軸突融合，但由于失去髓鞘的保護，就失去的神經(jīng)的完整性，很可能出現(xiàn)了神經(jīng)干的錯亂吻合，也就是支配眼輪匝肌的神經(jīng)纖維既有自身的原有支配纖維，又有支配面部其他肌肉的神經(jīng)纖維，所以本來是想閉眼，結果其它面部肌群也一起痙攣了。所以有人不說話看不出來，一說話單側(cè)面部表情肌群開始運動出現(xiàn)相互牽拉性痙攣。

第二種因素：由于神經(jīng)纖維的病變，軸突變性，軸突異常肥大，彎曲并串珠樣改變，線粒體呈空泡樣，微管消失，微絲明顯減少，髓鞘板層分離卷曲，折疊，崩解，神經(jīng)膜細胞退變，表明神經(jīng)受壓損傷后出現(xiàn)神經(jīng)根變性及髓鞘脫失。而這些髓鞘脫失的正常軸突對外界變化很敏感，這種情況就是單獨的神經(jīng)脫髓鞘病變消失，而軸突卻沒有斷裂但已完全變性，那么這裸露的軸突對外界的刺激異常敏感，而成為接受異常刺激的主要部位，這個異常刺激的主要病變就是原有的面神經(jīng)損傷處因沒有得到正確的治療或沒有完全自然吸收修復，而遺留下的慢性炎癥病變，這個病變多為面神經(jīng)管當時因面神經(jīng)水腫高壓刺激引起的慢性病變。第二，面神經(jīng)正常占面神經(jīng)管容積的83%，當面神經(jīng)病變后軸突肥大，彎曲，占據(jù)了面神經(jīng)管的所有空間，而形成了軸突的自身高壓狀態(tài)持續(xù)，使一部分纖維不斷接受刺激傳入中樞，但中樞的興奮因髓鞘脫失而出現(xiàn)的軸突變性不能正常下傳而蓄積，當興奮蓄積到一定程度便可形成一種爆發(fā)式下傳而引起一次面肌痙攣發(fā)作，這就是那種不自主抽動的原因。

這里面還有另外的解析方法：中樞性病變的因素首先面神經(jīng)運動核是缺血狀態(tài)時面神經(jīng)是運動神經(jīng)元反應性類似大腦神經(jīng)元功能紊亂的局灶性癲癇現(xiàn)象。

最后一種情況，最起碼要有面神經(jīng)纖維出現(xiàn)的錯誤連接，而面部肌群同樣存在病變，而這種持續(xù)性病變對面神經(jīng)產(chǎn)生持續(xù)刺激，將信號傳導到面神經(jīng)運動核，使其活動增強，這樣面神經(jīng)元損傷的部位即稱為一種扳機點，這些逆行傳導的沖動就成了“引燃物”，使這種沖動在面神經(jīng)核不同神經(jīng)元間相互傳遞后，沖動下傳使面肌出現(xiàn)一過性痙攣現(xiàn)象。

經(jīng)過上述這樣分析，似乎這面肌痙攣不可能完全治愈的病變，因為誰都清楚脫髓鞘病變是不可修復的，但是脫髓鞘變化不能治愈，那只有將希望寄托在去除慢性炎癥刺激上，但是這種慢性炎癥刺激又恰恰不好去除，因為此類病人多數(shù)的病變位于面神經(jīng)的骨性纖維管道內(nèi)及周圍，唯一的辦法就是改善面神經(jīng)管內(nèi)及面神經(jīng)自身的營養(yǎng)，以達到自我修復，消除炎癥的目的。再者改善面神經(jīng)運動核的營養(yǎng)，使其傳導興奮達到正常，別無他選。

至于手術對這種病的治療應該是達到局部開窗減壓，解除面神經(jīng)刺激的目的。

關于藥物對此病的治療，主要就是以鎮(zhèn)靜止痙，補充鈣鎂離子為主。