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http://tieba.baidu.com/p/3512942864?pn=2 第1章 痛風、高尿酸血癥是什么樣的??？ . 1.1 大腳趾關節(jié)處突然劇痛來襲 . 1.1.1 劇痛通常只發(fā)生在身體的一個部位，并通常會伴有紅、腫 . ..........說到痛風，象這個病的名字中有個“痛”字一樣，“劇痛”是這個病的主要特征。在序言中提到的“微風一吹也會痛”，通常會被認為是“痛風”這個病的由來。而事實是這個痛真是“不尋常”的痛！ ..........關于痛的感言，前面已經(jīng)介紹過了，最嚴重的情況，不是不能行走，而是踞在那里，連動也動不了。 .......... 劇痛的部位，通常以大腳趾的關節(jié)處居多，大約占70%，嚴重的伴隨紅腫，有的連鞋也穿不了。疼痛部位，除大腳趾的關節(jié)處外，腳背、腳跟、踝子骨（腳脖 子）、阿基里斯腱、膝等部位也會發(fā)生。疼痛部位不只是下半身，雖然很少見，有的人的疼痛部位也發(fā)生在手指、手背、肘等。 ..........雖然疼痛部位會有所不同，但疼痛通常只發(fā)生在一個部位，在兩個部位同時痛的，可以說根本沒有。這是痛風這個病的主要特征。為避免與其有相同癥狀的病發(fā)生混淆，請牢記這一點。 1.1.2 尿酸居高不下的狀態(tài)持續(xù)下去的話，痛風發(fā)作了 ..........在醫(yī)學高度發(fā)達的現(xiàn)代，由于痛風而奪去性命的例子還沒有。在身體檢查時，雖然被告知尿酸高，但也沒有必要神經(jīng)敏感。可是需要注意的是：棄之不顧，不但會劇痛反復發(fā)作，而且會誘發(fā)另外的嚴重的并發(fā)癥。 ..........痛風是血液中的尿酸量增加，超過某個臨界值而發(fā)作的。尿酸一直居高不下的狀態(tài)，稱為“高尿酸血癥”。在高尿酸的狀態(tài)下，并不一定會立刻發(fā)生痛風，通常是在尿酸居高不下幾年后痛風會發(fā)作。 .......... 高尿酸血癥一直持續(xù)下去的話，多出的尿酸就會在腎臟、腳趾等關節(jié)部位沉積下來，變成結晶體。而在關節(jié)部位沉積的這些結晶體，對我們的身體而言是天外來客 （異物），為了“排斥異己”，白血球開始行動了，對這些異物進行攻擊，這兩者的劇烈戰(zhàn)斗，是痛風發(fā)作（痛風關節(jié)炎）時劇痛的原因。 ..........尿酸值的上升，除了誘發(fā)痛風關節(jié)炎之外，也會對腎臟造成損害，也會產(chǎn)生痛風結節(jié)，嚴重的話也會誘發(fā)對生命造成重大威脅的并發(fā)癥。在日常生活中，自己（對尿酸值）進行嚴格監(jiān)控是很有必要的。 痛風是如何發(fā)作的。（1）夜晚、沒有任何異常，入眠了。（2）深夜2時左右、大腳趾關節(jié)處劇痛、痛醒。痛的范圍逐漸擴大、加劇，最后達到痛不欲生的高潮。 （3）到了清晨，由于疼痛無法走路、腳腫得連鞋子也穿不了。（4）2、3天過后，疼痛不可思議的消失。紅腫也不見了。（5）一周左右，雖然略有隱痛，但可 哼著小曲兒，高興的行走了。 1.3.引起痛風發(fā)作的尿酸和嘌呤是什么？ 1.3.1.這兩者都是代謝過程中產(chǎn)生的廢棄物；嘌呤是生產(chǎn)尿酸的原料。 ～痛風的根源是由于長期的高尿酸血癥，那么“尿酸”到底是什么？還有一提到痛風就會說起的嘌呤是什么 ？嘌呤和尿酸之間又是什么關系？ 簡單的說，無論尿酸還是嘌呤，都是舊細胞死亡、新細胞誕生過程中產(chǎn)生的代謝廢物；嘌呤是產(chǎn)生尿酸的原料。 我們的身體內(nèi)，大約有60兆個細胞，這些細胞在以新?lián)Q舊的過程中，細胞內(nèi)部的老廢物被分解、排出；同時分解、合成新的營養(yǎng)成分進行補充。細胞這種周而復始的分解、合成、再生等的活動過程，我們稱之為：代謝。 產(chǎn) 生尿酸的原料的嘌呤，存在于細胞核之中。在細胞核中有決定遺傳因素的：核酸，核酸在代謝中被分解的過程中，產(chǎn)生了嘌呤。也可以說，嘌呤是完成自己使命的核 酸的殘骸。這個過程中產(chǎn)生的嘌呤等同于廢棄物，應該而且必須排出體外的。這些嘌呤首先被運到肝臟、進行化學處理過程中形成的尿酸，最終通過尿和糞便排出體 外。 .嘌呤的另一個來源：能量燃燒過程中也會產(chǎn)生嘌呤。 ～嘌呤也存在于能量的源頭：ATP（三磷酸腺苷）中。ATP，是手、腳的日?；顒?；腦和心臟等全身器官、組織活動的不可或缺的最重要的能源。 ATP，在新陳代謝中，作為代謝的最初能量來源被使用、分解。在分解過程中進行的能量燃燒后產(chǎn)生的殘渣就是嘌呤體。這些也不例外的在肝臟中被分解，形成尿酸而被排出體外。 通過食物攝入的嘌呤體只占體內(nèi)嘌呤總量的10～15%。 ～嘌呤體不全是在體內(nèi)生成的，食物和飲料中也含有，通過飲食也會進入體內(nèi)。 嘌呤由于存在于細胞核中，無論動物、植物，絕大多數(shù)的食品中都含有嘌呤。 其中含嘌呤體極高的，被稱之為：高嘌呤食品。尿酸高的人，必須注意不能吃太多的高嘌呤食品。 可是，高嘌呤食品一概不吃等極端行動也是需要避免的，也就是說對高嘌呤食品沒有必要神經(jīng)過敏。因為嘌呤體在體內(nèi)自然產(chǎn)生的占85～90%；而通過食物進入體內(nèi)的只占10～15%。在了解這些最為參考之后，再結合第二章，努力的改善飲食吧！ .體內(nèi)的尿酸的量，通常保持恒定。 ～尿酸一直不斷的在體內(nèi)產(chǎn)生，成人的話，每日產(chǎn)生的尿酸的量約是750mg。我們?nèi)祟惖纳眢w，對體內(nèi)的尿酸既不能分解也不能處理，通常是依靠酶的作用來進行控制的。 身體內(nèi)有一個可儲存1200mg的尿酸池。正常的人具有可把新產(chǎn)生的尿酸全部排出體外的能力。尿酸就像我們家庭中的垃圾一樣，產(chǎn)生多少就扔掉（排出）多少----我們?nèi)祟愓５纳眢w具有這個功能。 1.4.痛風的發(fā)作是由于尿酸值上升而引起的。 1.4.1.尿酸增加到一定量以上的話，就會形成結晶。 ～尿酸值增加的話，為什么痛風會發(fā)作？尿酸即使是代謝過程中產(chǎn)生的垃圾，也不會直接導致痛風發(fā)作時的劇痛。要想了解痛風發(fā)作的機理，就需要對尿酸的幾個重要特征有所了解。 尿酸與鈉結合，以尿酸鹽的形式存在于血液中。如果尿酸鹽在正常范圍內(nèi)的話，會溶解在血液里，以液體狀態(tài)存在，不會形成固體（結晶）。 可是，身體內(nèi)尿酸生產(chǎn)過量的話，或者不能順利排出體外的話，體內(nèi)的尿酸的量就會增加。尿酸本來就有難溶與血液的性質(zhì)，超過可溶解的上限，就會變成結晶。變成結晶的尿酸，會在關節(jié)處慢慢蓄積。 難纏的正是這個尿酸的結晶！在顯微鏡下可觀察到白色、閃閃發(fā)光、似雪 花的結晶一樣美麗，可是形狀卻棱角分明，像針一樣細長，尖銳。 即使如此，并不是這個尖銳的結晶造成痛風發(fā)作時的關節(jié)處的劇痛的。痛風發(fā)作的劇痛是由于白血球發(fā)揮了自己應有的作用的結果。 （警鐘長鳴，對飲食不能大意?。?br>1.4.2.為了擊退尿酸鹽結晶，白血球開始發(fā)動進攻了。 ～血液中的尿酸持續(xù)不斷的增加的話，在關節(jié)處蓄積的尿酸鹽結晶也不斷增多。結果是：蓄積的結晶過多的話，（在那狹小的關節(jié)處）一些結晶已經(jīng)不能附在關節(jié)處了，于是脫落在關節(jié)腔里（關節(jié)與關節(jié)間的空隙）。 本來結晶對于身體來說就是：異物！對這個天外來客，我們身體的防御系統(tǒng)是不能置之不理的。于是對于脫落的結晶，身體的防御系統(tǒng)開始啟動，為擊敗異物，白血球開始反擊了。 白血球由淋巴球、單球等構成，能夠吞噬侵入體內(nèi)的細菌等異物，也能產(chǎn)生與之對抗的抗體。起到身體免受外界異物侵入的“免疫”作用。 正是因為白血球的力量相當強大，對侵入體內(nèi)的異物，能夠發(fā)起勢不兩立的進攻。可是尿酸鹽也不示弱。用自己擁有的棱角分明的針狀武器進行反擊。這兩者劇烈戰(zhàn)斗的過程，是造成痛風者劇痛的原因。痛風者患處出現(xiàn)的紅腫，是兩者激戰(zhàn)后產(chǎn)生的炎癥。 因此，白血球與尿酸鹽結晶的戰(zhàn)斗越激烈的話，痛風發(fā)作時的疼痛也越劇烈；兩者的戰(zhàn)斗越持久的話，劇痛期也會越長。 1.4.3劇烈的戰(zhàn)斗結束后，先前的劇痛也會像一陣風一樣無影無蹤。 ～劇烈的戰(zhàn)斗終于結束了。先前脫落于關節(jié)腔內(nèi)的尿酸鹽結晶，在劇烈的戰(zhàn)斗后，被白血球吞噬了。這個激戰(zhàn)一旦結束，疼痛也會消失。由于劇痛，身體根本無法行動，連日來一直臥床不起的痛風病人，突然劇痛如風一般消逝，這是戰(zhàn)斗結束的標志。 可 是，即使如此，也沒有到完全放心的地步。這樣的狀態(tài)，認為高枕無憂了，而不采取積極的措施的話，很多人的痛風還會再發(fā)的。這是由于：1.白血球雖然勝利 了，但關節(jié)處的尿酸鹽，并沒有全部完全地被吞噬掉；2。在高尿酸的狀態(tài)下，新的結晶還會不斷生成。高尿酸血癥，不進行治療的情況下，關節(jié)處的結晶還會持續(xù) 不斷生成。 高尿酸血癥的人，為了預防尿酸鹽的形成，改善生活習慣；必要時服藥來控制尿酸值是 非常關鍵的措施。 1.5痛風發(fā)作也會在身體的這些部位發(fā)生。 1.5.1痛風的發(fā)作部位雖說90%在下肢部位；但也可在肩部、肘部等上肢部位發(fā)生。 ～一談起 痛風的發(fā)作，常常被想到的發(fā)作部位是大腳指關節(jié)處，可是實際上痛風發(fā)作部位可以是身體的各個部位。“這個疼痛的部位不是痛風發(fā)作的部位”，這種先見為主的 想法，有可能把真正的痛風誤診了，以至于耽誤了治療。為了盡早有所警覺，請盡可能了解由痛風而引起的疼痛的發(fā)作部位吧。 痛風初發(fā)的發(fā)作部位，畢竟以膝蓋以下的部位為常見部位，占據(jù)90%以上；這其中又以大腳趾關節(jié)處為多，占70%以上。 發(fā) 作部位以下肢占壓倒多數(shù)，在下肢中又以大腳趾關節(jié)處占壓倒多數(shù)；可是痛風在上述部位以外的肩部、肘部、手指等上肢部位也會發(fā)生。即使在下肢部位，膝蓋、阿 基里斯腱、腳裸、腳背、腳跟也有發(fā)生。頭腦中如果有了：痛風之痛也會在大腳趾關節(jié)以外的部位發(fā)生的概念，一旦有類似現(xiàn)象發(fā)生，就會及時就診、及時治療了。 1.5.2. 1.9.2B沒有任何可感癥狀的【沒有任何癥狀的高尿酸血癥期】。90%以上的患者是男性；現(xiàn)在女性患者也有增加的趨勢。 ～ 痛風患者的性別特征是：男性患者占據(jù)絕對多數(shù)，占患者全體的90%以上；在代謝性疾病的發(fā)病率上，男女比率如此懸殊的只有在痛風病這個領域了。作為成因， 被認為：與女性相比，男性的尿酸的排泄量少是造成這種比例懸殊的主要原因。女性在閉經(jīng)后，體內(nèi)的尿酸量雖有增加，但即使如此，通常也比男性尿酸量少。可是 最近，女性的痛風發(fā)作率也有增加的趨勢，也不可大意。 1.5.3.痛風石。如果痛風進入慢性期，會造成痛風結節(jié)，在體內(nèi)形成尿酸瘤。 ～痛風已經(jīng)頻繁發(fā)作，而不進行及時的治療，后果不只是疼痛進入慢性期，而且關節(jié)會發(fā)生變形，嚴重的會發(fā)展到寸步難行的危險地步。 經(jīng)?？吹竭M入慢性期的痛風患者的痛風結節(jié)。簡單的說就是“尿酸瘤”、痛風石，在身體各處皮下的尿酸鹽發(fā)生蓄積，形成像“瘤”狀的突起。 容 易出現(xiàn)痛風石的身體部位有：耳郭、肘部、手背、手指關節(jié)處、膝蓋、阿基里斯腱、腳裸、腳背、腳跟等，大多都是體溫較低的部位。更形成的痛風石，很柔軟，而 后變得越來越硬。既無痛感、也沒有炎癥反應，加重的情況，痛風石會擠破皮膚而流出。為了避免這種情況，還是抓緊時間治療吧！ 1.6.尿酸高，痛風沒有發(fā)作過的類型（人）更要注意。 1.6.1沒有任何癥狀、卻極易導致另外的并發(fā)癥的—“無外表癥狀的高尿酸血癥”。 ～痛風發(fā)作時，會伴隨有比較明顯的特征。如疼痛、炎癥，進入慢性期極易出現(xiàn)的痛風石等。出現(xiàn)了這些癥狀，即使對沒有任何痛風知識，對痛風根本不了解的人，也會認識到自己病的不輕，馬上去醫(yī)院接受治療的。 可是，有的人也許尿酸值非常高了，已經(jīng)達到痛風隨時可以發(fā)生的狀態(tài)了，可是卻完全沒有痛感、炎癥的人，在現(xiàn)實中是存在的。 我們稱這種沒有任何外部表現(xiàn)的高尿酸血癥類型為“無癥狀性高尿酸血癥”。近年，這種類型的人有逐漸增加的趨勢。 高尿酸血癥的可怕之處首先在于：可誘發(fā)伴隨劇痛的痛風發(fā)作！無癥狀高尿酸血癥，由于沒有劇痛發(fā)生，往往會想到自己是：幸運兒！事實卻是完全相反的！ 大多數(shù)的無癥狀高尿酸血癥，由于無癥狀，當然不會引起重視，所以即使尿酸一直“默默”的高，所以也不會特意去醫(yī)院檢查，也就失去了治療的機會，由此引起的嚴重的并發(fā)癥的例子并不少見。 1.6.2.定期檢查尿酸值，嚴格注意隊腎臟的危害。 ～高尿酸血癥的人，除了痛風易發(fā)作外，也被認為易患腦中風和心臟病。痛風一旦發(fā)作，絕大多數(shù)都會去醫(yī)院接受治療的，于是會從醫(yī)生那里知道可怕的并發(fā)癥，于是自己也會嚴加注意的?？墒?，身體無病癥、也不會引起注意的無癥狀高尿酸血癥，更加誘發(fā)危險性極高的并發(fā)癥。 上述的無癥狀高尿酸血癥，最應該注意的是高尿酸對腎臟的危害！關于腎臟，會像我們在以后提到的那樣，與腎臟一樣被稱為：“忍耐力極強的勞動者”！一旦出現(xiàn)癥狀了，已經(jīng)到了嚴重的地步了！ 腎臟的問題越來越嚴重的話，誘發(fā)另外的生活習慣?。úl(fā)癥）的危險性也隨之加大了。反過來又會加劇腎臟功能的低下。最嚴重的情形會出現(xiàn)腎功能衰竭、尿毒癥，以致死亡。 為了預防無癥狀高尿酸血癥，已經(jīng)預防由它引起的并發(fā)癥，定期體檢、檢測尿酸值是非常有必要的！ 1.6.3.腎臟是忍耐力極強的“沉默的臟器” ～腎臟位于后背比腰稍微高的位置，在脊柱的左右各有一個。大小與擁有之人的拳頭相當；形狀與蠶豆相似。 與它軟弱無力的外表不相似的是，在它能忍耐的限度內(nèi)，它會咬緊牙關，默不作聲的挺住的，因此與肝臟一起被稱為“沉默的臟器”。 事實上，腎臟的忍耐的能力超乎其類，拔乎其萃！某種因素，如果不能使腎功能衰竭一半以下，那么腎臟一般也不會顯示出異常的癥狀。 正因為如此，當發(fā)現(xiàn)腎臟出現(xiàn)異常的時候，那時可以說已經(jīng)非常嚴重了！所以定期進行身體檢查，檢查腎功能就是非常有必要的了。 1.7.使尿酸值上升（升高）的危險因素。 1.7.1.尿酸值上升的原因，正是現(xiàn)代人日常的生活習慣。 ～造成痛風發(fā)作原因的尿酸，為何會升高呢？實際上，這個機理還不是十分明了?？墒牵趯εR床數(shù)據(jù)的分析、研究后，確定了幾個危險因子。對下列列舉的痛風危險因子，必須引起高度重視。 A.過食·大食·暴食。 吃的量越多，在體內(nèi)產(chǎn)生的尿酸的量也越多。對美味，如果少吃，沒有問題。 B.肥胖。 肥胖者的尿酸有高的傾向。肥胖是造成尿酸值上升的最大的危險因素。 3.酒精。 酒精能促進體內(nèi)尿酸的合成。另外大量飲酒的話，能夠降低腎臟的尿酸排出能力。適量飲酒是酒仙的鐵律！ 還有，啤酒中大量含有形成尿酸的原材料：嘌呤。盡可能不喝啤酒是明智之舉??！ 4.劇烈運動。 對身體不造成負擔的輕松的、適度的運動，能夠使尿酸值下降；咬緊牙關進行的劇烈運動，反而會使尿酸值上升，是因為使用了ATP（源能量），產(chǎn)生了大量尿酸的緣故。痛風者的運動，不是屏息窒氣的強烈的無氧運動，而是建議進行散步等類型的有氧運動。 5.情緒。 很糟的情緒會造成尿酸值上升的機理，雖然還不是十分明確，但是，強烈的情緒反應確實會使尿酸值上升。用興趣等，保持好的情緒吧！ 6.另外的危險因素。 a.男性. b.30歲以上。 c.大吃而肥胖者。 d.大喝者。 e.精神壓力大者。 f.高血壓者。 g.腎功能不好者。 h.劇烈運動者。 i.近親中有痛風者。 1.7.2.最易患痛風的人的畫像。 ～如果把患痛風的風險性，以一個人作為例子對話入座的話，可以得到以下的人物形象： 學生時代，熱心于拳擊、壘球等對抗性強的體育活動、作為選手非?；钴S的男性。 畢業(yè)后，作為會社員，一心一意努力工作。35歲以后，作為中成領導干部，為了工作早出晚歸以致通宵達旦。 雖然把工作作為自己的生存意義，但被夾在上級的業(yè)務指標以及下屬的怨聲載道之間，神經(jīng)之鉉一直繃得緊緊的；再加上，無暇顧及家里，于是愛人的不滿、子女們的怨言不絕于耳。 由于工作很忙，自己喜歡的樂趣、平常的運動也沒有辦法進行。剩下的唯一樂趣就是吃和喝了。身體倍棒、吃么么香、肉和魚更是來者不拒。再加上業(yè)務上的宴請、上司及下屬的感情酒，歸家往往是深夜之后了。 這樣的生活習慣，最近，啤酒肚越來越明顯、無論從哪側(cè)看都是滾圓滾圓。血壓也高，每日服著降壓藥。最近的體檢報告中，也被告知尿酸也高了，聯(lián)想到老父被痛風折磨的死去活來，自己也步了父輩的后塵，不知不覺中，悲從中來……。 這樣的人物畫像，在腦中一閃，好像在何處偶遇過這位中年男子。與之相像的人物，要引起注意了！ 1.8.尿酸值的正常值范圍是：7.0mg/dl以下。男性平均值：3.5-7.0mg/dl；女性平均值：2.4-5.8mg/dl。 1.8.1.尿酸值超過7.0mg/dl ，尿酸就不能完全溶解在血液中。 ～日本痛風·核酸代謝學會，規(guī)定無論男女，尿酸的標準值（正常值）都在7.0mg/dl以下。超過7的，即可被診斷為高尿酸血癥。尿酸的單位【mg/dl】是指1分升的血液中含有幾毫克的尿酸。尿酸值是7的話，是指1分升的血液中含有7毫克的尿酸。 可 是，為什么尿酸值超過7.0ｍｇ／dl的話，就會被診斷為高尿酸血癥呢？這是因為7.0mg/dl這個濃度，是尿酸溶解于血液的飽合濃度的上限值！詳細的 細分的話，尿酸能夠溶解于血液中的濃度是6.4mg/dl、能夠附在蛋白質(zhì)上的濃度為0.5，兩者合計數(shù)值7.0mg/dl是尿酸能夠溶解于血液中的上限 值。 尿酸值超過7.0mg/dl，尿酸不能全部溶解在血液中，于是產(chǎn)生的尿酸結晶，會在關節(jié)處蓄積，發(fā)生痛風的危險性會變得越來越大。1.8.3尿酸值即使超過7.0mg/dl，也不一定必須服藥降酸！ ～與別的檢查一樣，尿酸值即使超過正常值范圍，痛風發(fā)作與否有很大的關聯(lián)，也不一定馬上必須服藥治療的。 痛風沒有發(fā)作的、尿酸值位于7.0-7.9間的，大多數(shù)情況下，是不建議服藥降酸的。因為痛風發(fā)作的風險性很低；通過改善生活習慣，也完全有可能把尿酸值恢復到正常值范圍內(nèi)。 但是，即使尿酸值在7.0以下，痛風發(fā)作過的人，服藥降酸是完全有必要的。 1.8.4原因不明的“一次性痛風”占痛風比率的90%以上。 ～痛風·高尿酸血癥，根據(jù)發(fā)病原因分為：一次性（特發(fā)性）和二次性（繼發(fā)性）。一次性是指發(fā)病原因不明的痛風；二次性是指發(fā)病原因明確的痛風。一次性痛風占90以上，壓倒多數(shù)！ 本書主要講解的是一次性的高尿酸血癥·痛風的治療方法。 一次性痛風的誘因通常被認為是由于飲食、飲酒、肥胖、精神因素等不良的生活習慣而至。通過改善生活習慣，完全可以達到預防和改善的目的。 二次性的通常是由于使用藥物而引起的。目前已經(jīng)明確，用于高血壓治療的降壓藥、利尿藥、還有阿斯匹林等藥物都可以導致尿酸值上升。 排除藥物，腎病、白血病、多血癥、淋巴瘤、骨髓癌等的血液病也會使尿酸值上升。 遺傳也占很大因素。痛風患者中也被認為：約有10%具有遺傳體質(zhì)。 1.9尿酸值達到多少以上，才需要藥物治療。 1.9.A在被告之是高尿酸血癥之后，首先應該盡最大的努力來改善自己的生活習慣。 ～在身體檢查時，如果尿酸值超過了7.0mg/dl，就會被告知是高尿酸血癥。在這時，也就成為“痛風預備軍”的一員了。加上潛在患者，這個預備隊預計超過600萬人。這其中臨近痛風發(fā)作的人也絕對不在少數(shù)。 如前所述，雖然被確診為高尿酸，但尿酸值在7.9以下的話，也沒有痛風立即發(fā)作的風險，因此也不必驚慌。認真聽取醫(yī)生的意見、首先盡力改善生活習慣，同時進行觀察。 可是，絲毫不進行生活習慣的改善，繼續(xù)從前的暴飲暴食的生活的話，尿酸值可以肯定會繼續(xù)上升。這種狀態(tài)持續(xù)幾年10幾年的話，痛風必定發(fā)作。 想的自己只是被稱為“預備軍”，認為沒有必要注意的想法是不可取的。而是應該想到：“我已經(jīng)是預備軍了，不注意是絕對不行的了”一旦被確診為高尿酸，應該從正面認真接受，而且從當日開始積極的改善自己的生活習慣，才有利于控制和治療高尿酸血癥和痛風。 1.9.B.根據(jù)具體情況，來決定是否服降酸藥。 ～一般經(jīng)驗而言，尿酸值一旦超過8mg/dl，痛風就會有隨時發(fā)作的可能，醫(yī)生也會給出非常專業(yè)的指導；有時也會建議服藥降酸的。～痛風沒有發(fā)作過；尿酸值也在7.9以下。這種情形，醫(yī)生通常不會建議服藥降酸的。 那么，尿酸值達到多高的話，必須服藥治療呢？ 事實是目前沒有統(tǒng)一規(guī)定的判斷標準！過去痛風發(fā)作與否，與之相關聯(lián)，也與有無并發(fā)癥相關聯(lián)，也與患者的身體素質(zhì)、體質(zhì)相關聯(lián)，根據(jù)以上的種種因素，醫(yī)生會作出不同的判斷。 1.9.C。尿酸值超過8mg/dl以上，痛風發(fā)作的風險性大增。 尿酸值一直持續(xù)在9.0mg/dl以上，痛風發(fā)作的危險性空前增大！醫(yī)生建議服藥降酸的可能性也隨之增大。 1.9.D最新情報：年輕的痛風患者劇增！ ～第一次聽說“尿酸值”的人，許多人會認為是“表示尿液的酸堿度”的數(shù)值。其實，“尿酸”歸根結底是一個單獨的物質(zhì)，根本不是“尿液中摻雜著的酸的”狀態(tài)。～包括痛風在內(nèi)的生活方式病，以前認為的“易爆期”是在40-50歲左右。可是最近，各種各樣的生活方式病在30歲左右、以致于中、小學生，中也有迅速蔓延的趨勢。 特別是痛風，如以前所說，30歲左右已經(jīng)為多發(fā)期了；20歲左右也已呈現(xiàn)多發(fā)趨勢。因此，自己還年輕，不能成為大意的理由。 痛風發(fā)作呈年輕化的趨勢，有各種各樣的解釋。其中最根本的原因是：喜歡的東西大吃特吃、夜間長時間的飲酒等不良生活習慣；還有年輕人經(jīng)常進行的劇烈運動，也是尿酸值上升的一個原因。這些因素都是造成痛風發(fā)作呈年輕化的幕后推手。 1.9.1尿酸值高的人分為兩種類型。 1.9.1A最多的當屬【尿酸排泄低下型】，這種類型的主要原因是：由于腎臟機能降低。 即使是同樣的高尿酸血癥，根據(jù)造成尿酸值上升的要因不同而分為兩種類型。一種是身體內(nèi)尿酸被大量地、過剩地生產(chǎn)出來的【尿酸生成過剩型】、另外的一種是由于尿酸不能正常地排出體外而造成在體內(nèi)蓄積的【尿酸排泄低下型】。 雖然對這兩種類型，沒有確切的可靠的統(tǒng)計比例，但在日本，約10%屬于【尿酸生成過剩型】、60%屬于【尿酸排泄低下型】、另外的30%屬于介于上述兩者間的【混合型】。 對于為何日本人【尿酸排泄低下型】居多這個現(xiàn)象，目前還解釋不清楚?？墒?，無論何種臟器，它的固有功能以及機能的發(fā)揮，都會因人而異。 天生有心臟功能就好的人；也有天生胃腸不好的人。也就是說，腎臟的尿酸排泄能力由于天生就低的體質(zhì)，這類人即使與天生尿酸排泄能力強的人有著共同的生活習慣，也極易患上高尿酸血癥。 除了這些遺產(chǎn)要素之外，腎病者、高血壓、高血脂、動脈硬化、糖尿病等生活方式病的影響，也會造成腎功能低下，尿酸的排泄能力也會降低。疾病也會引起尿酸值的上升，也會誘發(fā)高尿酸血癥。 1.9.1B不良的生活習慣是【尿酸產(chǎn)生過剩型】的主要原因。 ～另一種日本人占很少比例的尿酸產(chǎn)生過剩型，除了遺傳體質(zhì)之外的原因，主要被認為與飲食、運動等生活習慣有很大的關系。 就像過去，痛風被稱為“奢侈病”、“帝王病”那樣，連續(xù)不斷的進行“美食”、“大食”的話，容易發(fā)病。不可思議的是，下酒菜里的肉串、魚類等含有大量嘌呤。過多的攝入這些高嘌呤食物、或者經(jīng)常性的暴飲暴食，體內(nèi)的嘌呤增加，會導致尿酸值的上升。 另外，經(jīng)常進行劇烈的運動，會產(chǎn)生大量的能量燃燒后的殘留物，這些都會成為產(chǎn)生尿酸的原材料，尿酸值的上升也就成為必然的了。 上面所述，是由于生活習慣導致尿酸上升的典型例子。 無論是尿酸的產(chǎn)生·排出超出正常范圍還是低于正常值，體內(nèi)的尿酸增加，逐漸開始積累。這種過程長期化的結果，就會導致高尿酸血癥·痛風。 1.9.1.C尿酸值和尿的酸堿度無關。 在醫(yī)學上（尿酸）被稱為“最終產(chǎn)生代謝物”，在血液中的濃度以單位【mg/dl】來表示的尿酸值，與以氫離子濃度為單位來表示尿的酸堿性的PH值，根本沒有任何關系。 健康人的尿的酸堿度大致呈PH=6左右的弱酸性，體內(nèi)的酸堿度大致呈PH=7.4的弱堿性。這個正常值由于與尿酸值的正常值近乎相同，是造成容易混同的原因，但，歸根結底只是巧合罷了。 1.9.2尿酸值一直居高不下，而置之不理的話，會是何種后果？ 1.9.2A由無癥狀過度到慢性期，可以分為三個時期。 ～各位可能已經(jīng)明確了：尿酸值居高不下，而聽之任之的話，痛風發(fā)作的危險性也會增加！那么，這種發(fā)作會反復發(fā)作嗎？反復發(fā)作的話，以什么樣的頻率發(fā)作？還有，即使反復發(fā)作，也不采取治療措施的話，會發(fā)生什么樣的后果？ 在 以前 已經(jīng)說過，尿酸值超過7.0mg/dl，就會被確診為高尿酸血癥。在這個階段，許多人都不表現(xiàn)出來任何癥狀，這是慢性期，卻是以后誘發(fā)各種嚴重的病發(fā)癥的開端。 高尿酸血癥發(fā)展為痛風的過程可以劃分為以下的三個時期： （1）沒有任何癥狀的高尿酸血癥期。 （2）間歇性發(fā)作期。 （3）慢性痛風期。 沒有任何癥狀的高尿酸血癥期是指：尿酸值雖然超出正常值范圍，但還沒有出現(xiàn)任何不適癥狀的時期。即使沒有出現(xiàn)任何不適癥狀，但事實是：高尿酸血癥。無論是否采取治療措施，都有必要改善生活習慣！ 可怕的情形是：沒有進行定期的檢查，因而根本不知道自己尿酸高！當然也不會采取與之相適應的措施，一直置之不理，一直到痛風發(fā)作了，也有可能完全不知道自己尿酸高。 1.9.2C痛風反復發(fā)作的【間歇性發(fā)作期】。 ～間隙性發(fā)作期是指：痛風在某一時期經(jīng)常發(fā)作的時期。痛風發(fā)作不會只發(fā)作一次就會終結的，置之不理的話，肯定要反復發(fā)作的！在第一次發(fā)作和第二次發(fā)作的期間，由于尿酸值的高低，短的間隔幾個月，長的可間隔幾年。 一旦進入這個時期，治療是必須進行的。置之不理的話，發(fā)作會越來越頻，與之而來的劇痛的次數(shù)也會增加！ 1.9.2D一旦進入【慢性痛風期】，痛風結節(jié)（痛風石）、并發(fā)癥的風險增大。 ～慢性痛風期是指，痛風癥狀發(fā)展到慢性化的時期。如果在間歇期沒有進行適當?shù)闹委?、或者治療中斷的話，會逐漸發(fā)展到這個階段。除了痛風發(fā)作以外，表明癥狀已經(jīng)很嚴重的痛風結石也會出現(xiàn)。 更加嚴重者會出現(xiàn)各種各樣的并發(fā)癥。醫(yī)、患配合，進行堅持不懈地治療是關鍵。 1.9.2E體內(nèi)的尿酸量，最高可超1000倍。 ～尿酸值即使超過正常值7.0mg/dl，但低于7.9mg/dl，痛風一般也不會發(fā)作。 但，絲毫不改善生活習慣，許多情況下，尿酸值會升到8、升到9、有時會超過10。這樣的話，痛風就會反復發(fā)作，進入慢性期了。 達到出現(xiàn)“痛風石”程度的嚴重癥狀時，血液中不能全部溶解的尿酸，變成結晶，蓄積在關節(jié)處。這時的血尿酸濃度，可以達到正常人的100倍、最高的可達1000倍。在尿酸值不可阻擋地上升之前，必須進行預防和改善生活習慣！ 1.9.3腎臟和尿酸值有密切關系。 1.9.3A腎臟擁有非常復雜的構造，來完成排出尿酸的排泄。 腎臟即使在履行的功能：血液過濾的過程中，也是把非常復雜的工作很好的完成了。 舉例來說，即使在尿的生成過程中，最初是在血液過濾時 ，先生成“原尿”，先被輸送到尿細管。原尿在通過尿細管時，需要的成分被再一次吸收。 腎臟除了生成尿以外，還有維持血壓，調(diào)整激素的功能。 尿酸也與此類似，在腎元里被過濾后，并不是通過尿直接被排出體外，而是再一次被尿細管吸收。之后，反復反復通過尿細管反復被吸收，之后被排出。排出的尿酸，大致是在腎臟里被處理的尿酸的10%左右。 1.9.3B腎臟不能正常工作的話，尿酸值就會上升。 ～每天約有1400升的血液流入腎臟。這大致相當5個汽油桶的量；相當于從心臟送出的總血液量的20%。 腎臟的各種各樣的功能中，最重要的當屬過濾功能了：濾掉無用的廢物；取回可再利用的成分。使包含血液在內(nèi)的體液保持平衡。 過濾血液、產(chǎn)生尿，體內(nèi)的尿酸這個廢物也隨尿排出。腎臟也參與了這其中的一環(huán)。 如此，人體內(nèi)產(chǎn)生的尿酸的一半以上，通過腎臟排出體外。所以腎功能低下，可導致尿酸值上升，可發(fā)生【尿酸排泄低下型】的高尿酸血癥。 1.9.4真正可怕的是：性命攸關的并發(fā)癥。 1.9.4A治療痛風的真正目的是預防并發(fā)癥的發(fā)生。 ～一談起痛風·高尿酸血癥，都傾向于關心痛風發(fā)作的的劇痛，根據(jù)醫(yī)生的指導，持續(xù)服用藥物治療的話，發(fā)作的時的劇痛逐漸減輕，有的連發(fā)作的跡象也徹底消失了。無論發(fā)作時的劇痛多么難以忍受，還沒有發(fā)生因此而喪失生命的。 可是，對痛風·高尿酸血癥不采取積極的治療措施、或者自己決定終止治療的話，由此而誘發(fā)的并發(fā)癥的風險會突然升高。其中，包括有生命危險的心臟病、腦中風等。 治療痛風·高尿酸血癥的真正的目的，其實是預防非常危險的并發(fā)癥的發(fā)生。 與痛風·高尿酸血癥，易誘發(fā)的并發(fā)癥如下。 1.9.4B腎病—易患腎結石、尿結石，也有患尿毒癥的危險。 前面已經(jīng)說過，體內(nèi)生成的尿酸，通過腎臟，與尿一起被排出體外。可是，如果體內(nèi)的尿 酸增多，在腎臟內(nèi)以結晶的形式蓄積的話，腎臟的機能就會變低。尿酸值變得更高的話，腎臟的機能也會隨之變得更低。尿酸和腎臟正是因為有如此密切的關系，無 論那一方先發(fā)生變化，都會引起惡性循環(huán)。 尿酸在腎臟內(nèi)蓄積，易患腎結石和尿路結石。腎功能非常顯著的低下的話，會變成腎功能衰竭，進而血液的過濾，體內(nèi)廢物的處理也不能正常進行。不進行治療的話，會誘發(fā)尿毒癥，涉及生命安全。 癥狀可能因人而異。尿酸在腎臟里大量蓄積的話，有的人會感覺到嚴重的口渴；有的會夜間發(fā)生尿頻現(xiàn)象。 1.9.4C痛風的并發(fā)癥~高血壓。高血壓是由腎功能低下而引起，此外，降壓藥也可誘發(fā)痛風。 ～50代40%，60代50%，70代60%，以上有高血壓。生活習慣病中，高血壓病是患者人數(shù)最多之一，也是高尿酸血癥·痛風者主要的并發(fā)癥。 高壓140mm/Hg以上、低壓90mm/Hg以上。無論高壓、低壓任何一方超出上述值，即被診斷為高血壓。 由痛風誘發(fā)的高血壓這個并發(fā)癥，或是由于尿酸在腎臟里蓄積，造成腎功能低下，或是由于大吃特吃造成的肥胖而引起的。 還有，用于治療高血壓的藥物里，也會含有使尿酸值上升的成分，有時也會誘發(fā)痛風。 高血壓不積極治療的話，易形成動脈硬化，患腦溢血和心臟病的風險也會增高。 由于高血壓不表現(xiàn)外部特征，因此被稱為：沉默的殺手，應該格外引起注意。 1.9.4D高血脂--發(fā)病的原因與痛風發(fā)病原因有共性。 ~血液中脂質(zhì)的量超常的狀態(tài)成為高血脂癥。其中又以膽固醇高的--高膽固醇血癥和中性脂肪高的--高中性脂肪血癥為代表。 雖然沒有準確的統(tǒng)計，但，高尿酸血癥的熱人有一半以上也是高血脂血癥。高尿酸為什么易與高血脂癥并發(fā)的原因，目前還不明了?？墒菬o論那一方面，都是具有高脂肪飲食、大吃特吃、肥胖、大喝等共同的生活習慣，容易并發(fā)也在情理之中的了。 由于高血脂是造成動脈硬化的主犯，不斷發(fā)展的話，患心臟病和腦溢血的危險也在增加。 1.9.4E糖尿病。容易引起痛風的生活習慣，也易發(fā)生糖尿病。 ~糖尿病，是指血液中的葡萄糖的量，異常的狀態(tài)。用血糖值來衡量。空腹血糖值在126mg/dl以上時，即被認為是糖尿病。 糖尿病的可怕之處，并不是糖尿病本身，而是并發(fā)癥。發(fā)展下去，體內(nèi)的毛細血管和神經(jīng)組織會變得脆弱不堪，是失明、心臟病、腦出血的誘因。 高尿酸誘發(fā)糖尿病的機理，目前并不清楚。誘發(fā)糖尿病的危險因子：大吃，肥胖，大喝，運動不足，高血壓，高血脂 ，精神緊張等因素，100%與誘發(fā)高尿酸血癥的因素相同。高尿酸血癥發(fā)展的話，同時以某種形式也使血糖值上升了。 糖尿病不只是使尿酸值上升而造成腎病，也是形成動脈硬化的危險推手。在注意尿酸值的變化的同時，也要去注意血糖值的變化。 1.9.4F動脈硬化。 ~動脈硬化是由于膽固醇、中性脂肪在動脈的內(nèi)測血管壁上蓄積，造成動脈血管變細、變硬，血管失去應有的彈性的癥狀。 造成動脈硬化的危險因子有高血壓、高血脂、糖尿病、還有高尿酸血癥等生活方式病以外，吸煙、精神緊張、運動不足、等也有影響。 1.9.4G腦中風~痛風者的腦動脈硬化，比自己的實際年齡發(fā)展要快得多。 ~腦動脈由于動脈硬化，發(fā)生破裂、堵塞，而造成的腦出血、腦梗塞，統(tǒng)稱為腦中風（腦血管疾?。?。 腦出血大多都是由高血壓而引起的。腦梗塞是由于腦動脈硬化而引起的。 高尿酸血癥者，動脈硬化的進程比自己的實際年齡發(fā)展的要快得多，比較年輕者也要注意。 1.9.4H心臟病~由于動脈硬化的發(fā)生，也會形成 心肌梗塞。 ~高尿酸血癥持續(xù)惡化，極易誘發(fā)造成動脈硬化的：高血壓和高血脂。所以預防和改善高尿酸血癥，也就同時預防了心臟病。 1.9.5與痛風極易混淆的病癥。 1.9.5A進行科學的會診，就不會被誤診。 ~某一天、突然，大腳趾關節(jié)處，疼痛難忍！痛風發(fā)作常常被認為是特殊的??；可是極易與痛風混淆的病也有幾個。更讓人吃驚的是，專家們有時也會在確診時左右搖擺。 當然，最近，醫(yī)療技術、醫(yī)療器械，都有了長足的進步，誤診的可能性微乎其微，雖然如此說，接受精確的檢查是必須的。 與痛風有相似癥狀的，有下列幾種。 1.9.5B拇指外翻。 ~拇指外翻是指大腳趾向外側(cè)翻，大腳趾的關節(jié)處出現(xiàn)紅腫狀。紅腫處的位置與痛風相同，并且重者同時伴有劇痛，極易與痛風混淆。這種情況下，進行精密檢查的話，馬上就可以確診。 拇指外翻雖然有遺傳因素影響，大多數(shù)還是由于運動和靴而造成。像排球扣球時，高高跳起，而后落地的動作，反復進行的話，給腳趾增加了巨大負擔，易誘發(fā)拇指外翻。 還有，許多女性穿的前窄后高的高跟鞋，腳趾一直處于被擠壓狀態(tài)，也是造成拇指外翻的原因。1.9.5C關節(jié)風濕。 ~風濕性的疾病的疼痛也是發(fā)生在關節(jié)部位，很容易與痛風混淆，其中最易混淆的是關節(jié)風濕。風濕的發(fā)病機理目前為止還沒有完全清楚，是否是痛風、是否是風濕，有必要進行精細的檢查。 區(qū)別痛風和關節(jié)風濕，有以下三點。 一、痛點。痛風的疼痛點往往在一個部位；關節(jié)風濕往往在身體左右對稱的部位發(fā)生，在兩個以上部位同時發(fā)生，是關節(jié)風濕的最大特征。 二、癥狀。痛風的劇痛是突然來襲；關節(jié)風濕的疼痛是慢慢的、痛感逐漸變強。 三、部位。痛風初發(fā)的部位，主要位于下肢部、如大腳趾的關節(jié)處；而關節(jié)風濕往往在上肢部，如手、指、肘部等。 除了上述三點外，痛風者90%為男性；關節(jié)風濕60～70%為女性。 1.9.5D偽痛風—由于鈣在關節(jié)處蓄積而引起。 ～假性痛風，被稱為“偽痛風”。關節(jié)處突然疼痛，一周左右會出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，與痛風非常相似。 痛風是由于尿酸在關節(jié)處的蓄積而發(fā)病；而假性痛風是由于鈣的蓄積而發(fā)病的。尿酸結晶是針狀；鈣的結晶是菱形。通過X光可以確定是何種結晶。 鑒別方法是：痛風是大腳趾關節(jié)等部位的一處發(fā)??；而偽痛風是在腳全部關節(jié)出現(xiàn)癥狀，年齡大者常見，不分男女。 另外，由于關節(jié)老化而形成的變形性關節(jié)炎、由于細菌感染引起的化膿性關節(jié)炎等也易與痛風相混淆。 《為了更好的了解：偽痛風=焦磷酸鈣蓄積，以下【】是來自度娘的解釋?！?br>【焦磷酸鈣沉積。 焦 磷酸鈣沉積病，是一種累及關節(jié)及其他運動系統(tǒng)的與二水焦磷酸鈣（CPPS）晶體沉積有關的晶體性關節(jié)病，因此，又稱之為焦磷酸關節(jié)病。臨床上好發(fā)于老年 人，急性期以急性自限性的滑膜炎（假性痛風）最為常見，慢性關節(jié)炎表現(xiàn)則與骨關節(jié)炎有著密切的聯(lián)系，以累及全身大關節(jié)如膝、腕、肩、髖等關節(jié)為主。 病因 盡管目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多環(huán)境與遺傳因素和焦磷酸鈣沉積病有關，但至今尚未找到具有普遍性的特異性病因，本病的發(fā)生還有待進一步的研究。 1.衰老 是焦磷酸鈣沉積病的一個主要相關因素。研究結果表明，正常人膝關節(jié)滑液中的焦磷酸濃度隨著年齡的增長而升高，提示這種與年齡有關的滑液成分的改變與本病有著密切的聯(lián)系。 2.遺傳因素 一些家族性焦磷酸鈣沉積病，表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳的遺傳方式。這類患者往往伴有原發(fā)軟骨成分和結構的異常。 3.代謝因素 焦磷酸鈣沉積病可能是由于機體某些代謝機制紊亂造成焦磷酸代謝的異常。這些可能的代謝異常機制包括： （1）由于以下原因造成焦磷酸的降解減少：①堿性磷酸酶濃度的下降；②由于存在一些抑制堿性磷酸酶的離子；③低鎂血癥。 （2）由于血色素沉著癥或Wilson病造成的成核劑濃度升高而加快成核反應，使焦磷酸鈣更易沉積。 （3）高鈣血本身可以加速焦磷酸鈣的沉積。 （4）甲狀旁腺機能亢進時，甲狀旁腺素可以激活更多的腺苷酸環(huán)化酶，從而增加焦磷酸的來源。 臨床表現(xiàn) 目前許多醫(yī)生更主張把分類簡單化，按其臨床表現(xiàn)分為3類：急性滑膜炎型；慢性關節(jié)炎型；偶然發(fā)現(xiàn)的焦磷酸鈣沉積病型?，F(xiàn)闡述于下： 1.急性滑膜炎型 急 性滑膜炎型即為A型的假性痛風型，這是老年單關節(jié)炎最常見的病因。典型的急性發(fā)作起病突然，進展迅速，疼痛劇烈，常伴有關節(jié)僵硬和腫脹，6～24小時內(nèi)達 到高峰。查體時常見受累關節(jié)的皮膚表面有片狀紅斑，受累關節(jié)常處于伸展位置，有較為典型的滑膜炎表現(xiàn)，時會伴有體溫升高。 2.慢性關節(jié)炎型 焦 磷酸鈣沉積病在老年女性患者中常以慢性關節(jié)炎的形式表現(xiàn)出來，臨床上主要表現(xiàn)為慢性疼痛，有晨僵現(xiàn)象，活動受限和功能受損，癥狀常限于少數(shù)幾個關節(jié)。受累 的關節(jié)常伴有骨關節(jié)炎的臨床表現(xiàn)以及不同程度的滑膜炎表現(xiàn)，后者在膝關節(jié)、橈腕關節(jié)和盂肱關節(jié)最為常見。在病變嚴重的病例可見到關節(jié)屈曲畸形、外翻或內(nèi)翻 畸形等。B、C、D、E和F5種亞型包含在慢性關節(jié)炎型之內(nèi)，這5種亞型之間的臨床表現(xiàn)稍有差異。 檢查 1.實驗室檢查 （1） 焦磷酸鈣晶體的鑒定 焦磷酸鈣沉積病的實驗室診斷主要依靠相差偏振光顯微鏡鑒定關節(jié)滑液中的焦磷酸鈣晶體。從假性痛風患者的病變關節(jié)中抽取的關節(jié)滑液，外觀通常是渾濁或是血性 的，其黏滯度較正常值有明顯的下降，常伴有細胞數(shù)的升高[（2～80）×109/L]，有80%以上為中性粒細胞；而慢性焦磷酸關節(jié)病的滑液常規(guī)檢查則變 化很大，有時可以類似于假性痛風的表現(xiàn)，而有時也可以表現(xiàn)為幾乎完全正常。 （2）其他實驗室檢查 假性痛風患者的關節(jié)抽取液必須進行常規(guī)革蘭染色和細菌培養(yǎng)，以除外化膿性關節(jié)炎的可能，而有時兩種情況可以同時并存。此外假性痛風還常引起機體血液的一種 應激改變，除血象升高外還可伴有C-反應蛋白、血漿黏稠度和血沉的增高，這在假性痛風累及多個大關節(jié)或患者伴有其他間發(fā)性炎癥時尤為明顯。 慢性焦磷酸關節(jié)病患者可伴有輕度的貧血，而血漿黏稠度和血清鐵蛋白的升高也并不少見，但這些生化或血清學的改變與同齡正常人相比常無顯著性差異。 2.其他輔助檢查 （1）X 線表現(xiàn) 焦磷酸鈣沉積病在X平片上主要表現(xiàn)鈣化和關節(jié)病2個方面 ①鈣化 軟骨鈣質(zhì)沉積最常累及纖維軟骨（如膝關節(jié)半月板、腕部的三角骨和恥骨聯(lián)合），其次是透明軟骨（如膝關節(jié)、盂肱關節(jié)和髖關節(jié)的透明軟骨），X線表現(xiàn)為與軟骨 下骨平行的、但又與后者并不相連的粗線狀的高密度影。通常只累及單側(cè)1個關節(jié)，以膝關節(jié)最常見。②關節(jié)病 焦磷酸關節(jié)病的基本X線表現(xiàn)其實就是骨關節(jié)炎的基本表現(xiàn)，包括軟骨缺失、軟骨硬化、囊腫和骨贅的形成。 （2）關節(jié)鏡檢查。 （3）偏振光顯微鏡檢查。 （4）病理學檢查 與尿酸鈉晶體不同的是，焦磷酸鈣晶體并不沉積于所有的結締組織內(nèi)，而往往僅限于運動系統(tǒng)的各種結構。大量的病理結果顯示，晶體通常先沉積于軟骨，少數(shù)情況下亦可先沉積于關節(jié)囊和肌腱，而滑膜、滑囊或腱鞘的晶體沉積是繼發(fā)于前者的。 診斷 焦磷酸鈣沉積病的診斷主要依靠： 1.滑液或組織（主要是關節(jié)囊、腱鞘的活檢）中焦磷酸鈣晶體存在的直接證據(jù)； 2.關節(jié)或軟組織的X線表現(xiàn)。 鑒別診斷 1.與假性痛風相鑒別的疾病。 2.與慢性焦磷酸關節(jié)病相鑒別的疾病。 并發(fā)癥 焦磷酸鈣沉積癥的并發(fā)癥及伴發(fā)病主要有下列疾?。?br> 1甲狀旁腺功能亢進 焦磷酸鈣沉積癥患者20%～30%有關節(jié)軟骨鈣化癥，10%～26%甲狀旁腺激素（PTH）升高，2%～15%有甲狀旁腺功能亢進癥，隨著年齡增加二者并發(fā)率增加。 2.血色沉著癥 血 色沉著時，體內(nèi)有過多鐵質(zhì)，可促使二水焦磷酸鈣成核，又可抑制焦磷酸酶的活性，因此血色沉著癥患者中一半有關節(jié)炎，50%關節(jié)炎者有X線軟骨鈣化，并隨年 齡增高而增加。常見于第2～5掌間關節(jié)。50%患者血PTH升高，大多數(shù)血鈣水平正常。限制鈣的入量并不能改善二水焦磷酸鈣的沉積。 3.痛風和高尿酸血癥 痛風發(fā)生在中老年人，易合并高血壓病、腎臟病變，應用利尿劑較多?；颊叨嘤心I功能障礙，因此常見高尿酸血癥。由于尿酸是二水焦磷酸鈣的良好成核劑，因此2%～8%焦磷酸鈣沉積癥并發(fā)痛風。 4.甲狀腺功能低下 由于甲狀腺功能低下者血中有過多的嗜水性黏多糖，可使局部鈣和焦磷酸濃度升高，在滑液中形成二水焦磷酸鈣結晶，但無癥狀。甲狀腺素則可促進二水焦磷酸鈣與免疫球蛋白結合，引發(fā)關節(jié)炎。 治療 由于目前尚無針對焦磷酸鈣沉積病病因的特異性藥物，對本病的治療尚停留在對癥和支持治療。 1.急性滑膜炎的治療 （1） 關節(jié)腔內(nèi)抽液與注射 在通常情況下，僅僅抽取關節(jié)液本身就能極大地緩解癥狀，而有時這又是惟一的治療措施。對于那些有反復關節(jié)腔積液的患者，可在明確關節(jié)液培養(yǎng)或革蘭染色陰性 的情況下向關節(jié)腔內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素。而關節(jié)腔沖洗僅僅用于頑固的反復發(fā)作的或?qū)﹃P節(jié)腔內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素無效的病例。 （2）口服藥物 普通的鎮(zhèn)痛藥或非類固醇抗炎藥可能會在關節(jié)局部操作的基礎上進一步緩解患者的癥狀，但在老年人應該慎用。秋水仙堿在急性期能夠緩解一定的癥狀，但在預防假 性痛風的發(fā)作上仿佛并無多大的效果。而非類固醇抗炎藥對于那些多關節(jié)的發(fā)作或關節(jié)局部治療無反應的病例是否有效，至今還有爭議。 2.慢性焦磷酸關節(jié)病的治療 慢性期的治療目的也只能是緩解癥狀，保持并改善關節(jié)的功能。 （1）治療原則 減輕體重、使用拐杖或其他輔助行走的措施、學會使用關節(jié)的正確方法、適度地提高肌力和張力，都能夠從力學上減輕關節(jié)的壓力和磨損，穩(wěn)定并改善關節(jié)的狀況。 （2）激素治療 關節(jié)腔內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素也可改善慢性期的臨床癥狀。 （3）對癥藥物 與治療假性痛風一樣，慢性焦磷酸關節(jié)病的老年患者應慎用鎮(zhèn)痛藥和非類固醇抗炎藥，應用時應該注意劑量?？偟膩碚f，臨床上更傾向于給予鎮(zhèn)痛藥，避免反復給予非類固醇抗炎藥治療。 （4）手術治療 對于那些呈進行性破壞或損壞十分嚴重的大關節(jié)可以考慮進行關節(jié)置換術。 預后 本病預后多良好。合并其他疾病者，其預后取決于并發(fā)病。 預防 防治措施包括控制高血磷、糾正低血鈣、補充維生素D、防治甲狀旁腺功能亢進、血液透析或腎移植。但關鍵為早期控制高血磷?！?/div> |
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