關(guān)鍵詞：高血壓；急性心肌梗死；臨床特點；預(yù)后 
             
【正文】高血壓是急性心肌梗死的重要危險因素之一，它促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，影響急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后。通過對本院2010~2011年高血壓患者與同期血壓正常患者發(fā)生急性心肌梗死的臨床資料，探討高血壓并發(fā)急性心肌梗死的臨床特點，主要在于提高高血壓并發(fā)急性心肌梗死的認識，減少并發(fā)癥的發(fā)生，降低病死率。
1 資料與方法
1.1 臨床資料  175例急性心肌梗死患者來自2010~2011年的住院患者。A組是合并高血壓患者93例，男59例，女34例，年齡47~86歲，高血壓I級17例，II級29例，III級47例。心肌梗死部位下壁者31例，前壁者29例，前間壁者15例，前下壁者11例，非ST段抬高型心肌梗死7例。B組是無高血壓患者82例，男51例，女31例，年齡50~82歲，心肌梗死部位下壁者29例，前壁者27例，前間壁13例，前下壁8例，非ST段抬高型心肌梗死5例。兩組病例在性別、年齡、梗死部位見比較差異性顯著性(P<0.05)[1]。
1.2 診斷標(biāo)準  原發(fā)性高血壓診斷應(yīng)該符合1999年世界衛(wèi)生組織和國際高血壓協(xié)會原發(fā)性高血壓診斷---正常成人血壓：收縮壓18.66kPa或以下，舒張壓（以聲音消失為準）11.99kPa或以下；高血壓（成人）：收縮壓21.33kPa 或以上，和（或）舒張壓12.66kPa或以上；臨界性高血壓：血壓值在上述正常與高血壓之間。
依據(jù)世界衛(wèi)生組織標(biāo)準急性心肌梗死診斷標(biāo)準--- 1．典型病史，嚴重而持續(xù)的胸痛，可伴有心律失常、心力衰竭、低血壓或休克等臨床表現(xiàn)。2．動態(tài)衍變的特征性心電圖改變，病理性Q波，ST段抬高，與T波融合呈弓背向上的單向曲線，T波倒置。3．心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度(包括心肌肌鈣蛋白等)的動態(tài)改變。其中這三項中有兩項符合標(biāo)準就可以確診。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理  采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件做統(tǒng)計學(xué)處理，以P<0.05認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 急性心肌梗死與脈壓的關(guān)系見表1

從表1可以看出，高血壓合并急性心肌梗死組脈壓均高于非高血壓并心肌梗死組，兩組間比較差別有顯著性（P<0.05）。
2.2 急性心肌梗死與不同脈壓水平的關(guān)系見表2
　2.3 心肌梗死典型臨床表現(xiàn)為前區(qū)疼痛，A、B兩組胸前區(qū)疼痛的情況見表3
　　
3 討論
高血壓是心肌梗死的高危因素之一，高血壓常合并歐胰島素抵抗、血脂紊亂等從而加速血管內(nèi)皮功能失調(diào)，加重動脈粥樣硬化的發(fā)展，此外高血壓引起左心室肥厚可以加重冠狀動脈微血管病變。因此，高血壓并發(fā)急性心肌梗死，心肌缺血特別嚴重，病死率高。
許多流行病學(xué)和大規(guī)模臨床試驗證明血壓水平與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的發(fā)病率呈線性關(guān)系。而脈壓由心臟及血管兩方面因素決定，脈壓水平增高反映大動脈硬化，大動脈硬化通過各種機制使收縮壓上升，舒張壓下降，而舒張壓的下降會使冠狀動脈供血不足，從而加劇心肌缺血，增加冠心病患者發(fā)生心肌梗死的危險性。以上結(jié)果顯示，A組脈壓水平平均高于B組（P<0.05），差別有顯著性，提示心肌梗死患者脈壓水平越高預(yù)后越差。
本文結(jié)果顯示急性心肌梗死組脈壓平均值為（64.3±17.2）mmHg,因此我們選擇脈壓≥60mmHg者冠狀動脈2支和3支病變例數(shù)多于脈壓﹤60mmHg組，差別有顯著性，提示脈壓越大，血管搏動負荷加重，內(nèi)皮功能受損，冠狀動脈越容易發(fā)生多支病變[2]。因此，對高血壓患者進行治療時，既要注重收縮壓達標(biāo)，又要通過藥物調(diào)整，控制脈壓在合理的范圍，從而改善預(yù)防急性心肌梗死的發(fā)生。
【參考文獻】
[1] 張靜芳.  高血壓病并發(fā)急性心肌梗死58例臨床分析[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生. 2008(01)
[2] 蔣世亮,楚玉峰,季曉平,王勇,張澄,張運.  原發(fā)性高血壓對急性心肌梗死患者住院預(yù)后的影響[J]. 中華高血壓雜志. 2008(07)

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