1.藥物的相互作用系指兩種或兩種以上的藥物同時應(yīng)用時所發(fā)生的藥效變化。即產(chǎn)生協(xié)同（增效）相加（增加）、拮抗（減效）作用。

2.生物利用度是指藥物經(jīng)過血管外給藥后，藥物被機(jī)體吸收進(jìn)入循環(huán)的相對量和速率。41、半衰期是指血藥濃度下降一半所需要的時間。

3.治療指數(shù)(TI) 是指TD50與BD50的比值。此數(shù)值越大越安全

4.GIK也叫極化液，是指10％葡萄糖500ml加普通胰島素8u，15％氯化鉀10ml靜脈滴注，7～10天為1療程

5.羊水腸道循環(huán)：一些藥物經(jīng)羊膜轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入羊水后而被胎兒吞飲，隨羊水進(jìn)入胃腸道被吸收入胎兒體內(nèi)；從胎兒尿中排出的藥物又可因胎兒吞飲羊水重新進(jìn)入胎兒體內(nèi)。形成羊水-腸道循環(huán)

6.有效血藥濃度范圍：通常是指最低有效濃度與最低中毒濃度之間的范圍， 該范圍又稱治療窗。

7.衰老是指隨著年齡的增長，機(jī)體各臟腑組織器官功能全面地、逐漸降低的過程。

8.時間藥動學(xué)在藥動學(xué)研究中，藥物的體內(nèi)過程可用體內(nèi)藥量或血藥濃度隨時間的變化表示這一過程。通過藥時曲線定量分析藥物在體內(nèi)的動態(tài)變化。

9.藥物耐受性在連續(xù)用藥過程中，有的藥物的藥效會逐漸減弱，需要加大劑量才能顯效。

10.灰嬰綜合癥是嬰幼兒服用氯霉素后出現(xiàn)的一種臨床綜合癥狀，具體定義和特點(diǎn)是：新生兒及早產(chǎn)兒服用較大劑量的氯霉素，可引起急性中毒，表現(xiàn)為腹脹、嘔吐、進(jìn)行性蒼白與紫紺、循環(huán)衰竭、呼吸淺表而不規(guī)則等癥候群，稱為灰嬰綜合征。

11.量效曲線藥理效應(yīng)的強(qiáng)弱與藥物劑量大小或濃度高低呈一定的關(guān)系，如以藥物的效應(yīng)為縱坐標(biāo)，將藥物濃度或劑量用對數(shù)值作圖，呈現(xiàn)典型的S形曲線，即是量效曲線。

12.表觀分布容積是指體內(nèi)藥量與血藥濃度之間相互關(guān)系的一個比例常數(shù)

13.骨質(zhì)疏松癥是由于生理和病理等原因使骨組織中鈣含量丟失、骨空隙增加、機(jī)械機(jī)能下降，是骨代謝障礙的一種全身性骨骼疾病。

14.藥物依賴性是反復(fù)地（周期性或連續(xù)性）用藥所引起的人體心理上或生理上或兩者兼有的對藥物的依賴狀態(tài)，表現(xiàn)出一種強(qiáng)迫性的要連續(xù)或定期用藥的行為和其它反應(yīng)。

15.抗膽堿酯酶類藥M-樣副作用：興奮瞳孔括約肌，因此瞳孔縮小，視力模糊，增加腺體分泌，流涎、出汗；支氣管分泌增加和支氣管痙攣，引起呼吸困難，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫；惡心、嘔吐，腹痛、腹瀉，大小便失禁；心動過緩，血壓下降。

16.時間治療-在實(shí)際藥物治療中應(yīng)用時間藥理學(xué)的知識來提高療效,減少不良反應(yīng)的治療方法稱為時間治療

17.治療藥物監(jiān)測(TDM) 指在臨床進(jìn)行藥物治療過程中，觀察藥物療效的同時，定時采集患者的血液（有時采集尿液、唾液等液體），測定其中的藥物濃度，探討藥物的體內(nèi)過程，以便根據(jù)患者的具體情況，以藥動學(xué)和藥效學(xué)基礎(chǔ)理論為指導(dǎo)，借助先進(jìn)的分析技術(shù)與電子計算機(jī)手段，并利用藥代動力學(xué)原理和公式，使給藥方案個體化。

18.保鉀利尿藥弱效利尿藥安體舒通，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，可競爭性地與胞漿中的醛固酮受體結(jié)合，拮抗醛固酮的排鉀保鈉作用，就叫做排鉀利尿藥。

19.交叉耐藥性是指病原體或腫瘤細(xì)胞如果對其化學(xué)治療藥物敏感性降低，那么對另一種化學(xué)治療藥物敏感性也降低，就叫~

20.半數(shù)有效量能引起50％陽性反應(yīng)(質(zhì)反應(yīng))或50％最大效應(yīng)(量反應(yīng))的劑量。

21.穩(wěn)態(tài)血藥濃度連續(xù)恒速給藥以維持有效血藥濃度，當(dāng)經(jīng)過幾個半衰期后，消除速度與給藥速度相等，基本達(dá)到穩(wěn)態(tài)，此時的血藥濃度稱為~~。

22.藥物濫用是指無病情根據(jù)的大量長期的自我用藥，造成藥物依賴性

23.首過效應(yīng)口服藥物在胃腸道吸收后，經(jīng)門靜脈到肝臟，有些藥物在通過粘膜及肝臟時極易代謝滅活，在第一次通過肝臟時大部分被破壞，進(jìn)入血液循環(huán)的有效藥量減少，藥效降低，這種現(xiàn)象稱為首過效應(yīng)。

24.依從性(Compliance) 是指患者能遵守醫(yī)生確定的治療方案及服從醫(yī)護(hù)人員和藥師對其健康方面的指導(dǎo)。

25.休克是指由于心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足，不能維持生命需要的一種狀態(tài)，通常都有低血壓和少尿。

26.腎小球?yàn)V過率：單位時間內(nèi)兩腎生成濾液的量稱為腎小球?yàn)V過率，正常成人為125ml/min左右。

27.開關(guān)現(xiàn)象多發(fā)生于服用左旋多巴一年以上的患者，突然發(fā)生短暫少動（關(guān)狀態(tài)）持續(xù)10min或數(shù)小時后又突然恢復(fù)良好狀態(tài)（開狀態(tài)），可數(shù)天發(fā)作一次，也可一日發(fā)作數(shù)次。

28.時間藥效學(xué)

29.效能隨著劑量和濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物劑量或濃度而效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，此時在量反應(yīng)中稱為最大效應(yīng)，也稱效能

30.脫水藥又稱滲透性利尿藥是指一類在體內(nèi)不被代謝或代謝較慢，經(jīng)腎小球?yàn)V過，而不被腎小管重吸收的小分子化合物。

31.祛痰藥是一類能使痰液變稀或溶解，使痰易于咳出的藥物。痰液的排出又可減少對呼吸道粘膜的刺激，間接起到鎮(zhèn)咳、平喘作用，有利于控制繼發(fā)感染。

1.試述應(yīng)用利尿藥治療水腫時的注意事項(xiàng)。答：①對基本疾病作病因治療；②動員組織間水腫液或體腔中積液進(jìn)入血液循環(huán)，便于利尿消腫。這就要求患者臥床休息并進(jìn)行支持療法等；③低鹽飲食以減少體內(nèi)Na+量；④注意治療失敗的可能，如觀察腎小球?yàn)V過率是否下降，醛固酮分泌是否繼發(fā)性增多等

2.從時效曲線上可以獲得哪些與臨床用藥有關(guān)的資料。可以確定合適的給藥劑量，可以確定合適的給藥時間間隔，可以預(yù)測血藥濃度。

3.細(xì)菌耐藥性產(chǎn)生的機(jī)制有哪些? 答：1、產(chǎn)生滅活酶：細(xì)菌產(chǎn)生的酶使藥物失活；2、改變靶部位：菌體內(nèi)靶部位發(fā)生結(jié)構(gòu)或位置的改變；3、增加代謝拮抗物：代謝拮抗物對氨基苯甲酸形成增多，而導(dǎo)致對磺胺類耐藥；4、改變通透性：使藥物不能到達(dá)其靶部位；5、加強(qiáng)主動外排系統(tǒng)：使藥物在菌體外膜聚集減少，胞內(nèi)藥物排出增多。

4.簡述應(yīng)用胰島素的病人大量飲酒造成嚴(yán)重低血糖反應(yīng)的原因。答：酒精對胰腺微循環(huán)產(chǎn)生影響是經(jīng)氧化亞氮和迷走神經(jīng)介導(dǎo)，激活胰腺血流再分配，血流從外分泌轉(zhuǎn)向內(nèi)分泌（產(chǎn)生胰島素）部分，從而使后期胰島素分泌增加，因此導(dǎo)致低血糖。

5.簡述β受體阻藥的降壓作用機(jī)制降壓機(jī)制：1.抑制心臟：阻斷心臟β受體，使心輸出量減少。2.抑制ß受體，減少腎素分泌，阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血管張力降低，血容量減少。 3.阻斷交感神經(jīng)末梢突觸前膜ß受體，抑制其正反饋?zhàn)饔?，減少釋放。4．阻斷中樞β受體，抑制中樞興奮性神經(jīng)元，減弱外周交感神經(jīng)功能津。

6.硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學(xué)的影響。主要藥理作用是松弛血管平滑肌，舒張全身動脈和靜脈。硝酸甘油釋放氧化氮（NO），NO與內(nèi)皮舒張因子相同，激活鳥苷酸環(huán)化酶，使平滑肌和其他組織內(nèi)的環(huán)鳥苷酸（cGMP）增多，導(dǎo)致肌球蛋白輕鏈去磷酸化，調(diào)節(jié)平滑肌收縮狀態(tài)，引起血管擴(kuò)張。硝酸甘油擴(kuò)張動靜脈血管床，以舒張毛細(xì)血管后靜脈作用最顯著，其作用強(qiáng)度呈劑量相關(guān)性。外周靜脈擴(kuò)張，使大量血液潴留在外周靜脈，回心血量減少，降低前負(fù)荷，降低心室舒張末壓力和心室壁肌張力。舒張動脈的結(jié)果是降低外周阻力，減輕后負(fù)荷。動靜脈擴(kuò)張使心肌耗氧量減少。

7.簡述受體學(xué)說對臨床用藥的指導(dǎo)意義。㈠選擇藥物㈡ 機(jī)體對藥物的敏感性、耐受性及成癮性因長期、大量用藥可引起受體的上調(diào)或下調(diào)，因而可使機(jī)體對藥物的敏感性改變產(chǎn)生耐受性。㈢ 內(nèi)源性配體對藥效學(xué)的影響

㈣ 藥物不良反應(yīng)，㈤ 聯(lián)合用藥，對于作用于同一受體或不同受體（或亞型）的激動劑與拮抗劑的聯(lián)合用藥，需根據(jù)用藥目的進(jìn)行具體分析。根據(jù)上述情況，在臨床用藥時必須考慮所用藥物的各方面的影響，以免意想不到的藥物協(xié)同或拮抗作用而導(dǎo)致不良反應(yīng)的發(fā)生。

8.世界衛(wèi)生組織將不良反應(yīng)分為哪幾類? 根據(jù)藥品不良反應(yīng)與藥理作用的關(guān)系，藥品不良反應(yīng)一般分為兩類：A型反應(yīng)和B型反應(yīng)。A型反應(yīng)為藥品本身藥理作用的加強(qiáng)或延長，一般發(fā)生率較高、容易預(yù)測、死亡率也低，如阿托品引起的口干等。B型反應(yīng)與藥品本身的藥理作用無關(guān)，一般發(fā)生率較低但死亡率較高，在具體病人身上誰會發(fā)生、誰不會發(fā)生難以預(yù)測，有時皮膚試驗(yàn)陰性也會發(fā)生，如青霉素的過敏反應(yīng)等。近年來，國外一些專家把一些潛伏期長、用藥與反應(yīng)出現(xiàn)時間關(guān)系尚不清楚的藥品不良反應(yīng)如致癌反應(yīng)，或者藥品提高常見病發(fā)病率的反應(yīng)列為C型反應(yīng)，這種分類方法的應(yīng)用還不普遍。

9.簡述大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的作用機(jī)制，與紅霉素比較新大環(huán)內(nèi)酯類有何特點(diǎn)? 作用機(jī)制：與細(xì)菌核糖體50S亞基的23S核糖體的特殊靶位及某種核糖體的蛋白質(zhì)結(jié)合，阻斷轉(zhuǎn)肽酶作用，干擾mRNA位移，從而選擇性抑止細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成。大環(huán)內(nèi)酯類新品種（新大環(huán)內(nèi)酯類）有阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等，其對流感嗜血桿菌、肺炎支原體或肺炎衣原體等的抗微生物活性增強(qiáng)、口服生物利用度提高、給藥劑量減小、不良反應(yīng)亦較少、臨床適應(yīng)證有所擴(kuò)大。大環(huán)內(nèi)酯類新品種：除上述適應(yīng)證外，阿奇霉素可用于軍團(tuán)菌病，阿奇霉素、克拉霉素尚可用于流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌所致的社區(qū)獲得性呼吸道感染，與其他抗菌藥物聯(lián)合用于鳥分枝桿菌復(fù)合群感染的治療及預(yù)防?？死顾嘏c其他藥物聯(lián)合，可用于幽門螺桿菌感染。

10.藥物主要經(jīng)驗(yàn)的作用機(jī)制有哪些? ①影響酶的活性；②作用于細(xì)胞膜的離子通道；③影響核酸代謝；④影響神經(jīng)遞質(zhì)或體內(nèi)自體活性物質(zhì)；⑤參與或干擾細(xì)胞代謝；⑥影響免疫機(jī)能；⑦藥物的理化性質(zhì)的改變。⑧作用于受體。（一、非特異性藥物作用機(jī)制：與藥物的理化性質(zhì)有關(guān)。1滲透壓作用2脂溶作用3膜穩(wěn)定作用：阻止動作電位的產(chǎn)生及傳導(dǎo)4影響PH：5絡(luò)合作用： 二、特異性藥物作用機(jī)制（與藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān)）1、干擾或參與代謝過程①對酶的影響，②參與或干擾細(xì)胞代謝，③影響核酸代謝，2影響生物膜的功能3影響體內(nèi)活性物質(zhì)：4影響遞質(zhì)釋放或激素分泌5、影響生理物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)6影響免疫機(jī)制5影響受體功能：）

11.細(xì)菌以何種方式對抗內(nèi)酰胺類抗生素? 細(xì)菌對β-內(nèi)酰胺類抗生素耐藥機(jī)制可概括為：①細(xì)菌產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活；②對革蘭陰性菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素，其耐藥發(fā)生機(jī)制不是由于抗生素被β-內(nèi)酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內(nèi)酰胺酶迅速、牢固結(jié)合，使其停留于胞膜外間隙中，因而不能進(jìn)入靶位（PBPs）發(fā)生抗菌作用。③PBPs靶蛋白與抗生素親和力降低、PBPs增多或產(chǎn)生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。④細(xì)菌的細(xì)胞壁或外膜的通透性改變，使抗生素不能或很少進(jìn)入細(xì)菌體內(nèi)到達(dá)作用靶位。⑤由于細(xì)菌缺少自溶酶而出現(xiàn)細(xì)菌對抗生素的耐藥性，即抗生素具有正常的抑菌作用，但殺菌作用差。

12.碘制劑的不良反應(yīng)是什么? 少數(shù)人可發(fā)生過敏，引起血管神經(jīng)性水腫，如上呼吸道粘膜充血，甚至喉頭嚴(yán)重水腫。較長期應(yīng)用可引起慢性碘中毒，表現(xiàn)為口腔有銅腥味、喉部燒灼感、唾液分泌增多、鼻炎、眼炎等。碘離子從腺體中排泄可引起局部刺激癥狀，碘離子可經(jīng)胎盤和乳汁排出，引起新生兒甲狀腺腫，孕婦和乳婦應(yīng)慎用。

13.論述影響藥物作用的主要因素。1藥物方面的因素 劑量和劑型的影響，給藥途徑和反復(fù)用藥的影響，藥物的相互作用。2機(jī)體方面的因素 年齡和性別的影響，功能和病理狀態(tài)的影響，個體差異和遺傳因素，種族差異。

14.藥物通過哪幾種途徑引起變態(tài)反應(yīng)? 答：1過敏體質(zhì)與藥物的接觸2暴露與致敏藥物

15.簡述維生素PP的臨床應(yīng)用。答：維生素PP（煙酸，煙酰胺，尼克酸，抗癩皮病因子，維生素B5等)是具有生物活性的全部吡啶-3-羧酸及其衍生物的總稱。臨床應(yīng)用:1）主要用于防治糙皮病、口炎、舌炎等。 2)用于治療冠心病、病毒性心肌炎、風(fēng)濕性心臟病及少數(shù)洋地黃中毒等伴發(fā)的心律失常（多數(shù)為其他藥物無效后才應(yīng)用）。3)本品有較強(qiáng)的擴(kuò)張周圍血管作用，用于治療血管性偏頭痛、頭痛、腦動脈血栓形成、肺栓塞、內(nèi)耳眩暈癥、凍傷、中心性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎等。

16.簡述硫脲類抗甲狀腺藥。硫脲類可分為硫氧嘧啶類和咪唑類，主要抑制甲狀腺內(nèi)的過氧化物酶，使碘化物不能氧化成I+, I+不能和酪氨酸結(jié)合生成MIT和DIT, MIT和DIT不能偶聯(lián)成T3和T4，從而抑制甲狀腺激素的生物合成。臨床主要應(yīng)用于甲亢的內(nèi)科治療、甲狀腺手術(shù)前準(zhǔn)備、甲狀腺危象的輔助治療。常見的不良反應(yīng)有藥疹、瘙癢等過敏反應(yīng)，嚴(yán)重的有粒細(xì)胞缺乏癥。

17.從量反應(yīng)的量效曲線上可以獲得哪些與臨床用藥有關(guān)的資料。答：最小有效量、常用量、效價強(qiáng)度(等效劑量)、治療指數(shù)、安全范圍等

18.氟喹諾酮類抗菌藥藥理學(xué)的共性? 答：1抗菌譜廣，尤其對需氧格蘭陰性桿菌，包括銅綠假單胞菌菌有內(nèi)在強(qiáng)大殺菌作用，對金葡菌也有良好抗菌作用，某些品種對結(jié)核桿菌支原體衣原體及厭氧菌也有作用。2口服吸收良好，體內(nèi)分布廣，血漿蛋白結(jié)合率低，半衰期較長，部分以原型經(jīng)腎排泄，尿藥濃度高，部分經(jīng)肝臟代謝。3不良反應(yīng)少，耐受良好，不應(yīng)用于未成年兒童及妊娠婦女。4適合用于敏感病菌所致泌尿系感染，前列腺炎，呼吸道感染等。

19.使用氨基苷類抗生素應(yīng)注意的問題有哪些? 1所有氨基糖苷類均有可逆或不可逆的第八對腦神經(jīng)毒性和腎毒性，不應(yīng)與有腎毒性藥物和有耳毒性的高效利尿劑合用，孕婦禁用。2對無并發(fā)癥的泌尿道感染，不選用氨基糖苷類藥物，各類革蘭氏陰性細(xì)菌引起的肺炎主張與p-內(nèi)酰胺類合用，混合時有體外滅活作用，不可混合滴注或注射。3警惕氨基糖苷類的神經(jīng)肌肉阻斷和過敏反應(yīng)的不良反應(yīng)。4對老年人腎功能不良者，使用高劑量和長療程者，應(yīng)監(jiān)測血藥濃度，調(diào)整劑量。

20.在應(yīng)用抗膽堿酯酶藥治療重癥肌無力時，如何鑒別膽堿能危象與本病的肌無力癥狀加重? 重癥肌無力臨床上主要分為眼肌型和全身型全身型者除眼外肌麻痹外，可出現(xiàn)其它部位肌無力，表現(xiàn)為咀嚼無力，說話聲音減低、帶鼻音或嘶啞，吞咽困難，四肢無力等癥狀，嚴(yán)重者可因呼吸肌無力導(dǎo)致呼吸危象。當(dāng)病情突然加重或治療不當(dāng)，引起呼吸肌無力或麻痹而致嚴(yán)重呼吸困難時，稱為重癥肌無力危象有三種：1肌無力危象2膽堿能危象3反拗性危象?？捎靡韵路椒ㄨb別：①騰喜龍?jiān)囼?yàn)。②阿托品試驗(yàn)。③肌電圖檢查。

21.簡述受體脫敏的可能原因。：受體脫敏是指在長期使用一種激動藥后，組織或細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。分為同源脫敏和異源脫敏。同源脫敏是指只對一種類型受體的激動藥的反應(yīng)下降，對其他類型受體激動藥的反應(yīng)性不變。是由于受體蛋白磷酸化、受體結(jié)構(gòu)破壞、受體定位改變、受體合成減少等所致。異源脫敏是指受體對一種類型激動藥脫敏，而對其他類型受體的激動藥也不敏感?？赡苡捎谒惺苡绊懙氖荏w有一個共同的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，或受調(diào)節(jié)的是它們信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路上的某個共同環(huán)節(jié)。

22.由藥物因素所致的不良反應(yīng)有哪幾種? 1藥物雜質(zhì)2藥物質(zhì)量3機(jī)體方面。

23.簡述維生素D中毒的應(yīng)對措施即應(yīng)停服維生素D，如血鈣過高應(yīng)限制鈣的攝入，包括減少富含鈣的食物攝入，加速鈣的排泄，口服氫氧化鋁或依地酸二鈉減少腸鈣的吸收，使鈣從腸道排出，口服潑尼松抑制腸內(nèi)鈣結(jié)合蛋白的生成而降低腸鈣的吸收；亦可試用降鈣素，注意保持水、電解質(zhì)的平衡。

24.試述苯妥英鈉的不良反應(yīng)。答：1）局部刺激：口服引起惡心、嘔吐，靜脈注射發(fā)生靜脈炎，長期應(yīng)用齒齦增生；2）神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：可見眩暈、精神緊張、頭痛等癥。藥量過大引起急性中毒，可致共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫、復(fù)視等。嚴(yán)重者可出現(xiàn)精神錯亂、昏睡或者昏迷。3）造血系統(tǒng)：可導(dǎo)致葉酸缺乏，發(fā)生巨幼紅細(xì)胞性貧血。4）過敏反應(yīng)：偶可引起皮疹，粒細(xì)胞缺乏，血小板減少，再生障礙性貧血和肝臟損害。5）其他：偶見男性乳房增大、女性多毛癥、淋巴結(jié)腫大等。

25.試述胎兒的藥代動力學(xué)特點(diǎn)。答：血漿蛋白含量低；肝、腦血流量大、血腦屏障不健全，藥物對肝臟和大腦影響大；  2.胎兒肝臟的酶功能不完善，導(dǎo)致某些藥物的濃度高于母體藥物濃度； 3. 胎兒腎小球?yàn)V過率甚低、藥物代謝產(chǎn)物極性強(qiáng)、水溶性高，較難通過胎盤屏障進(jìn)入母體

27.簡述維生素C的臨床應(yīng)用。

答：1、用于防治壞血病，也可用于各種急慢性傳染性疾病及紫癜等輔助治療。2、慢性鐵中毒的治療。3、特發(fā)性高鐵血紅蛋白血癥的治療。4、用于治療肝硬化、急性肝炎和砷、汞、鉛、苯等慢性中毒時肝臟的損害。

28.防治門靜脈高壓出血的藥物治療原則。答：1血管活性藥物治療 2重組活化因子Ⅶa 3抗生素的應(yīng)用

29.試述被動轉(zhuǎn)運(yùn)的藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的原因。

答：被動轉(zhuǎn)運(yùn)由高濃度區(qū)向低濃度區(qū)轉(zhuǎn)運(yùn)。特點(diǎn)：從高濃度區(qū)（吸收部位）向低濃度區(qū)（血液）順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)，轉(zhuǎn)運(yùn)速度與膜兩側(cè)的濃度差成正比。擴(kuò)散過程不需要載體，也不消耗能量，故也稱為單純擴(kuò)散。膜對通過的物質(zhì)無特殊選擇性，不受共存的類似物的影響，即無飽和現(xiàn)象和競爭抑制現(xiàn)象，一般也無部位特異性。藥物大多數(shù)以這種方式吸收。

30.試述藥物主動轉(zhuǎn)運(yùn)和被動轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)。

答：被動轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)為：（1）不需要載體；（2）不消耗能量；（3）無飽和現(xiàn)象；（4）不同藥物同時轉(zhuǎn)運(yùn)時無競爭性抑制現(xiàn)象；（5）當(dāng)可跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的藥物分子在膜兩側(cè)的濃度相等時達(dá)到動態(tài)平衡。主動轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)為：（1）需要載體； 載體對藥物有特異性和選擇性；（2）需要消耗能量；（3）受載體轉(zhuǎn)運(yùn)藥物的最大能力的限制，因而有飽和現(xiàn)象；（4）同一載體同時轉(zhuǎn)運(yùn)不同藥物時，有競爭性抑制現(xiàn)象；（5）當(dāng)膜一側(cè)的藥物轉(zhuǎn)運(yùn)完畢后轉(zhuǎn)運(yùn)及停止。屬于此種轉(zhuǎn)運(yùn)藥物如丙磺舒可競爭性抑制青霉素類在腎小管分泌，從而延長藥物的作用時間。

31.試述用利尿藥治療頑固性水腫的配伍原則。合理應(yīng)用利尿藥不僅能消除水腫，還可避免利尿藥所致水、鹽、電解質(zhì)、 酸堿平衡紊亂。利尿藥的臨床應(yīng)用通常應(yīng)注意以下幾點(diǎn)： 1.心性水腫：一是應(yīng)用強(qiáng)心甙消除病因，二是應(yīng)用噻嗪類利尿藥消除水腫， 減少血容量、降低衰竭心臟負(fù)荷，改善心功能。對重癥水腫應(yīng)用高效利尿藥但應(yīng)注意補(bǔ)鉀或加服留鉀利尿藥以防止低血鉀的發(fā)生，并應(yīng)根據(jù)病情調(diào)整給藥劑量，使其利尿速度不超過水腫液進(jìn)入血漿的速度。 2.腎性水腫：急性腎炎性水腫通過低鈉膳食和臥床休息可消除水腫。無特殊需要時，一般不應(yīng)用利尿藥。慢性腎炎水腫與血漿中白蛋白丟失過多導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低有關(guān)。故應(yīng)以補(bǔ)充白蛋白及限食氯化鈉為主。重度水腫加服氫氯噻嗪并補(bǔ)充鉀鹽，無效時，改用高效利尿藥并補(bǔ)鉀。 3.肝性水腫：多伴有低蛋白血癥和醛固酮升高，宜先用醛固酮拮抗劑，而后合用噻嗪類利尿藥，無效時，改用高效利尿藥或聯(lián)合應(yīng)用醛固酮拮抗藥。 4.急性肺水腫和腦水腫：急性肺水腫在采取綜合治療措施的同時，靜注呋噻  米等高效利尿藥可通過減輕左心負(fù)擔(dān)，迅速消除肺水腫。對急性肺水腫伴有 心源性休克的病人應(yīng)禁用上述藥物。對腦水腫，利尿藥的效果較差，但與甘露醇合用，可明顯降低顱內(nèi)壓。5.急性腎功能衰竭：對急性腎衰早期及早應(yīng)用高效利尿藥可通過利尿、增加腎血流量及流速以防止腎小管萎縮和壞死。

32.新生兒抗驚厥藥物的應(yīng)用。

答：新生兒驚厥的治療首先是針對可能存在的代謝紊亂如低血糖癥、低鈣血癥、低鎂血癥、低鈉血癥等立即做出處理，一旦確定驚厥不是由代謝紊亂引起，需用抗驚厥藥物。1.苯巴比妥：為首選藥，0.1—0.2g/kg，肌內(nèi)注射 。2.苯妥英鈉：個別病人應(yīng)用苯巴比妥不能控制驚厥時，可選用本藥。負(fù)荷量15-20mg/kg，靜脈緩注，易發(fā)生心律失常，不宜長期使用。3.利多卡因：此藥起效迅速（1分鐘內(nèi)），安全性大。首劑2mg/kg靜脈注射，20—30分鐘后如無效，可重復(fù)上述劑量，緩解后用每小時4—6mg/kg維持。本藥禁用于有房室傳導(dǎo)阻滯或肝功能異常者。4.安定（地西泮）：僅用于苯巴比妥及苯妥英鈉治療無效的持續(xù)驚厥，劑量為每次0.3—0.5mg/kg，緩慢靜脈注射。5. 副 醛：可作為抗驚厥的輔助劑。每次0.05～0.2ml／kg，加10％葡萄糖20～40ml／kg，緩慢靜脈注射?；蛎看?span lang=EN-US>0.2ml／kg肌內(nèi)注射。6．10％水合氯醛可作為抗驚厥的輔助劑。每次0.5ml／kg，加入生理鹽水10ml保留灌腸。7. 硫噴妥鈉：以上藥物均無效時可用硫噴妥鈉，每次10～20mg／kg配成2.5％溶液，

33.溶液pH對酸性藥物被動轉(zhuǎn)運(yùn)的影響。

答：被動轉(zhuǎn)運(yùn)是指藥物分子只能由濃度高的一側(cè)擴(kuò)散到濃度低的一側(cè)，不需消耗ATP。藥物的解離度對擴(kuò)散的影響很大，解離型藥物極性大，難以擴(kuò)散。非解離型藥物極性小，非解離性藥物的脂溶性比解離性藥物高，因此非解離性藥物容易跨膜擴(kuò)散。一種藥物在體液中的解離程度取決于：自身的解離常數(shù)pKa及其所在環(huán)境的pH值。當(dāng)溶液pH為酸性時，酸性藥物不易解離，則易于擴(kuò)散，當(dāng)溶液pH為堿性時，酸性藥物易于解離，則不易擴(kuò)散。

34.藥物不良反應(yīng)的監(jiān)測方法有哪幾種?

 答：藥品不良反應(yīng)監(jiān)測有：(1)自愿報告、記錄聯(lián)絡(luò)、集中監(jiān)測、流行病學(xué)研究等方法；(2)新的監(jiān)測方法主要有病人自我監(jiān)測、標(biāo)準(zhǔn)化程序篩選、神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)、計算機(jī)監(jiān)測、自動記錄數(shù)據(jù)庫等。

54、簡述胰島素的臨床應(yīng)用。

答：1、糖尿?。?span lang=EN-US>1）重癥IDDM或胰島素功能基本喪失的幼年型糖尿??；2）經(jīng) 飲食控制或口服降糖藥未能控制的非胰島素依賴型糖尿病；3）糖尿病發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥者；4）其他：如合并重度感染、急性心肌梗死、腦血管意外等的糖尿病。2、高鉀血癥；3、糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀。（胰島素用于幼年型糖尿病，重型糖尿病，輕.中型糖尿病經(jīng)飲食控制及口服降血糖藥

無效者；糖尿病酮癥酸中毒及糖尿病性昏迷；細(xì)胞內(nèi)缺鉀。）