降壓治療的目的是最大程度地降低長期心腦血管發(fā)病率和死亡風險。在降壓治療過程中，臨床醫(yī)師既要依據(jù)指南，以循證醫(yī)學為鑒，又須遵循“個體化”治療原則，把握好降壓幅度和降壓速度，堅持高質(zhì)量平穩(wěn)降壓，才能更好地保護靶器官，減少心腦血管事件發(fā)生。

　　降壓幅度——血壓是否降得越低越好

　高血壓診斷標準從“160/95mmHg”演變?yōu)?#8220;140/90mmHg”，直至此后“正常血壓高值”概念的提出，似乎體現(xiàn)了血壓“越低越好”的理念。然而，HOT研究(隨機研究)發(fā)現(xiàn)，舒張壓(DBP)降至平均82.6mmHg時，心血管風險降低了30%，收縮壓(SBP)從平均170mmHg降至平均138.5mmHg時，心血管風險降低了22%，但臨床獲益并不隨著血壓的進一步降低而增加。僅在糖尿病亞組中，與目標DBP<90mmHg者比較，DBP<80mmHg患者的心血管事件發(fā)生率顯著降低了51%，心血管死亡率也顯著下降。因此，HOT研究表明，理想血壓應低于138/83mmHg，糖尿病患者的理想血壓水平則應更低。

　　但是血壓并非降得越低越好，過度降壓也存在一定風險。在ONTARGET研究(隨機研究)中，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體拮抗劑(ARB)聯(lián)合用藥組雖然較單藥組血壓下降了1.5/0.8mmHg，但未進一步降低心血管事件發(fā)生風險，反而導致癥狀性低血壓和腎功能不全發(fā)生率明顯增高。而莫蘭德(Molander)等人對348例85歲以上的老老年人群進行4年隨訪后發(fā)現(xiàn)，SBP≤120mmHg者的死亡風險增加，癡呆風險高于SBP≥160mmHg者。SBP≤120mmHg、SBP為140mmHg~160mmHg和SBP>160mmHg者的死亡率分別為81.4%、46.6%和47.2%(P<0.001)。Cox回歸分析顯示，SBP≤120mmHg是4年總死亡風險增加的獨立預測因子。

　　降壓應“適可而止”——某些情況下，血壓與心血管事件發(fā)生的關(guān)系呈J形或U形曲線。

　　INVEST研究(前瞻性隨機研究)結(jié)果顯示，DBP<70mmHg人群的冠心病和心肌梗死發(fā)生率明顯增加。IDNT研究(隨機雙盲研究)發(fā)現(xiàn)，SBP低于120mmHg者的心肌梗死發(fā)生率顯著增加。因此，可以認為J形曲線是存在的，對于雙側(cè)頸動脈狹窄>70%的患者，SBP勿降至150mmHg。急性腦血管病患者的死亡率與血壓呈U形曲線。高血壓腦出血患者的血壓應控制在161~199/91~109mmHg，可明顯改善其神經(jīng)功能缺損，預后好于血壓降至正常或血壓高于200/110mmHg的患者。

　　權(quán)威觀點

　　2007年歐洲高血壓指南：應將血壓治療目標值設為140/90mmHg以下，如患者可耐受，可進一步降低血壓。冠心病、糖尿病和腎臟損害患者的血壓目標值應低于130/80mmHg，蛋白尿和高齡患者接受降壓治療的血壓目標值分別為125/75mmHg和150/90mmHg。

　　血壓降低閾值應以個體化治療為原則，依據(jù)總體心血管危險水平而定，以患者可耐受，不出現(xiàn)心、腦、腎等臟器灌注不足表現(xiàn)作為降壓的底線。

　　切記“欲速則不達”——快速降壓的危害包括使心率加快以及冠狀動脈和腦血管供血不足。

　　過快降壓導致心率加快當血壓快速下降后，動脈壓力感受器和心血管中樞興奮交感神經(jīng)并抑制心臟迷走神經(jīng)，導致患者心率加快以校正血壓下降，而心率增快是心血管疾病的獨立危險因素。BEAUTIFUL研究(隨機雙盲研究)證實，基礎心率>70次/分的心功能不全患者心血管死亡、心力衰竭入院、急性心肌梗死入院和冠狀動脈血運重建風險分別增加34%、53%、46%和38%。減緩心率可顯著降低心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭和猝死發(fā)生風險。法國一項研究表明，在5年隨訪期間平均心率減少4次/分，心血管風險可降低29%(P=0.003)，基礎心率>70次/分且隨訪期間平均心率增加3次/分，心血管風險增加1.64倍(P<0.0001)，可見，即使是心率的微小變化，也會帶來嚴重的心臟損害。

　　過快降壓影響心腦供血如降壓速度過快，將影響冠狀動脈和腦部血管的灌注。腦血管和冠狀動脈均存在一定的自我調(diào)節(jié)能力，一定范圍內(nèi)的冠脈壓或腦灌注壓可維持相對衡定的腦血流或冠脈血流，保證腦部和心臟充足的血流供應。當壓力升高至一定程度時，突破了腦血管最大調(diào)節(jié)能力，可導致腦部過度灌注，甚至誘發(fā)腦水腫和腦出血;當壓力下降至一定程度時，血管處于最大擴張狀態(tài)，仍難以維持心腦供血，誘發(fā)頭暈、心絞痛甚至心肌梗死和腦梗塞。

　在正常情況下，血管的自我調(diào)節(jié)范圍較大，即使血壓明顯變化也不易引起器官血供不足，但對于慢性高血壓，尤其是合并腦動脈和冠狀動脈粥樣硬化狹窄的患者，其血壓的自我調(diào)節(jié)曲線右移，此時，冠狀動脈壓或腦灌注壓低至一定閾值，則會引起臟器供血不足。冠狀動脈狹窄合并心率增快和左室肥厚患者的冠狀動脈血流貯備進一步降低，對此類患者，更需要注意和緩降壓。急性腦卒中患者的血壓與腦血流呈線性關(guān)系，血壓的小幅度降低即可引起腦血流減少，而要使急性腦卒中患者的腦血管自我調(diào)節(jié)能力恢復至少需要6個月，這可能是腦卒中后降壓不宜過快，血壓不宜降得過低的一個主要原因。

　　個體化降壓對于高血壓急癥患者，須立即靜脈使用降壓藥物，使血壓在數(shù)分鐘至2小時內(nèi)迅速下降20%~25%;對于合并主動脈夾層動脈瘤的患者，應在5~10分鐘內(nèi)使血壓快速下降;對于高血壓次急癥的患者，可口服降壓藥物使血壓在數(shù)小時至2天內(nèi)降低20%~25%;對于年輕、高血壓病程較短的單純高血壓患者，降壓速度可稍快;對于老年人、高血壓病程較長或已有靶器官損害的心腦血管病患者，降壓宜和緩，一般在2~3個月內(nèi)使血壓達標為宜。