其中特發(fā)性震顫（essential tremor，ET）是最常見的運動障礙，是沒有其他神經(jīng)系統(tǒng)體征的孤立性震顫綜合征，表現(xiàn)為雙側(cè)上肢動作性震顫至少 3 年，伴或不伴頭部、聲音或下肢震顫，疾病可呈進行性發(fā)展，最終可導致進食、寫作、個人衛(wèi)生和駕駛等基本日常生活受損。④缺乏其他神經(jīng)系統(tǒng)體征，如肌張力障礙、共濟失調(diào)或帕金森病。1. 藥物治療：①一線治療：普萘洛爾和撲米酮是 ET 的一線治療選擇。Updates in essential tremor[J].

經(jīng)典反問號切口在單側(cè)額顳頂去大骨瓣減壓術(shù)的應(yīng)用。熟悉神經(jīng)外科常見病及多發(fā)病的診治，擅長顱內(nèi)腫瘤、腦出血、顱腦損傷、脊柱脊髓疾病等的臨床診治及顯微手術(shù)，在《中華神經(jīng)外科雜志》、《中華神經(jīng)醫(yī)學雜志》、《中華神經(jīng)外科疾病研究雜志》、《國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志》《中國臨床神經(jīng)外科雜志》《中國微侵襲神經(jīng)外科雜志》《NEURAL REGENERATION RESEARCH》《CRTER》等國內(nèi)外核心期刊發(fā)表論文40余篇，其中SCI收錄5篇。

頸動脈斑塊風險程度依次為：強回聲＜等回聲＜混合回聲＜低回聲（無回聲） 強回聲（硬斑塊）：因含有大量鈣化而較穩(wěn)定，若干預(yù)得當，可以避免破裂 等回聲：與強回聲一樣屬于硬斑塊，性質(zhì)較為穩(wěn)定。頸動脈作為全身動脈的一部分，如果他產(chǎn)生動脈斑塊，那么其他重要動脈（冠狀動脈、顱內(nèi)動脈、腎動脈、椎動脈、下肢動脈等），也可能已經(jīng)發(fā)生同樣病變，導致全身動脈專業(yè)化，進而引起其他臟器和組織缺血。

同樣，產(chǎn)后垂體壞死、垂體感染、垂體炎、外傷性腦損傷均可導致垂體萎縮。圖2、3、4、5為產(chǎn)后出血繼發(fā)性蝶鞍空患者的各種MRI表現(xiàn)（Sheehan綜合征圖2）、淋巴細胞性垂體炎（圖3）、卡麥角林治療成功后大泌乳素瘤縮?。▓D4）、先天性垂體功能低下伴空蝶鞍（圖5）。這些患者中40%存在全垂體功能低下，而60%的垂體功能低下患者被診斷為部分或孤立的激素缺乏。30%的PES患者存在多種垂體激素缺乏，21%的PES患者存在分離性垂體激素缺乏癥。

（1）發(fā)病在24 h內(nèi)，非心源性輕型缺血性卒中（NIHSS評分≤5分）或高風險TIA（ABCD2評分≥4分）患者，且伴有同側(cè)顱內(nèi)動脈輕度以上狹窄（狹窄率>30%），建議給予阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛雙聯(lián)抗血小板治療，30 d后調(diào)整為單藥抗血小板治療，臨床醫(yī)生需充分平衡該方案帶來的效益和出血風險患者。根據(jù)患者缺血性卒中或TIA病因分型、NIHSS評分、卒中發(fā)生風險分層選擇最佳的抗血小板治療方案。

2024 偏頭痛指南重磅更新！本文僅供大灣區(qū)執(zhí)業(yè)的醫(yī)學藥學專業(yè)人士參考（*限大灣區(qū)藥械通指定醫(yī)院的衛(wèi)生專業(yè)人士），如您非前述專業(yè)人士，請離開本頁。本文僅供大灣區(qū)執(zhí)業(yè)的醫(yī)學藥學專業(yè)人士參考。[4]、趙紅如．A型肉毒毒素與CGRP單克隆抗體藥物治療慢性 偏頭痛的研究進展［J］.中風與神經(jīng)疾病雜志，2023,40（12）：1063-1068.

跟著指南學問診技巧。偏頭痛正確診斷率低？跟著指南學問診技巧 偏頭痛正確診斷率低？跟著指南學問診技巧 丁香園 發(fā)布于 2024-09-05

神經(jīng)外科醫(yī)生幾十年來堅信的 “蛛網(wǎng)膜下腔出血的血塊，造成腦血管痙攣，而腦血管痙攣，造成病人預(yù)后不良。預(yù)防腦血管痙攣，將改變病人的病情和預(yù)后” 這一執(zhí)念開始松動了。其中遲發(fā)性腦缺血損傷（包括腦血管痙攣，高峰時期是發(fā)病后6到10天）影響30%的病人，遲發(fā)性腦損傷的病理生理包括微循環(huán)障礙，血腦屏障損傷，腦皮層去激化，腦血管自主調(diào)節(jié)功能損傷，所以，單純的針對腦血管痙攣的治療對遲發(fā)性腦損傷作用有限。

腦血管自動調(diào)節(jié)功能是維持穩(wěn)定腦血流及腦血供的重要調(diào)節(jié)途徑。雖然隆德的概念可以提高TBI患者的預(yù)后，它通過優(yōu)化對重要器官的氧氣輸送和根據(jù)個體生理參數(shù)量身定制治療策略減少患者腦內(nèi)和全身的繼發(fā)性損傷，但基于ICP監(jiān)測的過度治療，例如使用高劑量的血管升壓藥來提高CPP，可能并不盡如人意，因此需要認識到：基于自動調(diào)節(jié)的腦灌注靶點管理可能只適用于繼發(fā)性腦損傷的特定病理生理學模型(例如腦順應(yīng)性降低，存在自動調(diào)節(jié)平臺等)。

ICU無創(chuàng)顱腦功能的監(jiān)測：視神經(jīng)鞘直徑與TCD視神經(jīng)鞘直徑正常情況下，CSF 在視神經(jīng)鞘內(nèi)從后段流向前段。經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial Doppler，TCD)顯示顱內(nèi)前循環(huán)和后循環(huán)血流呈振蕩波、尖小收縮波或血流信號消失。顳窗是 TCD 檢查最重要的窗口，可用于檢查大腦前循環(huán)血管，包括大腦中動脈（MCA）、大腦前動脈（ACA）和頸內(nèi)動脈末端（TICA），以及大腦后動脈（PCA）。圖 1 和圖 2 為經(jīng)眼窗 TCD 檢查示意圖和實時操作。

升高平均動脈壓(MAP)可能會增加CPP和PbtO2，但使用血壓升高作為增加PbtO2手段的證據(jù)主要來自MAP和CPP與PbtO2的相關(guān)性研究。在PbtO2反應(yīng)組中，僅在PbtO2反應(yīng)組2(正常到腦缺氧)和3(從腦缺氧到正常)中觀察到PbtO2閾值隨MAP升高而變化。我們的研究表明，一些患者可能從MAP升高中獲益，但觀察到的MAP升高后PbtO2模式的異質(zhì)性表明，必須考慮影響PbtO2的其他因素，以確定哪些sTBI患者將對MAP升高有PbtO2反應(yīng)。

值得注意的是，在嚴重創(chuàng)傷性腦損傷腦氧優(yōu)化 II（BOOST-II）可行性和安全性試驗中，只有在聯(lián)合 PbtO2 和 ICP 監(jiān)測組（57 名患者中共記錄了 41 次 CPP 增強）中，CPP 增強超過 70 mmHg 才是治療 ICP 升高的一種選擇[63]。一名嚴重創(chuàng)傷性腦損傷患者正在接受 ICP、CPP 和 PbtO2 監(jiān)測。在嚴重創(chuàng)傷性腦損傷患者中，PbtO2 與 CPP 的關(guān)系曲線與之前基于人群的腦血流量與 CPP 的關(guān)系曲線（即所謂的拉森曲線）一樣，呈現(xiàn)出三相曲線。

創(chuàng)傷性腦損傷后如何確定和達到血壓目標（上）這一建議的前提是，腦組織表現(xiàn)出腫脹，但腦自動調(diào)節(jié)功能完好，有可能受益于較高的腦灌注目標值，如 Chesnut 等人提出的共識算法中的管理方案所規(guī)定的 >70 mm Hg 的 CPP 目標值。腦自動調(diào)節(jié)是一個復雜的過程，據(jù)認為，通過腦阻力血管的血管收縮或血管擴張，腦灌注可在 MAP/CPP 值的很大范圍內(nèi)得到調(diào)節(jié)。腦灌注壓（CPP）-腦血流（CBF）曲線的腦自動調(diào)節(jié)示意圖。

腦萎縮用CT如何量化。局限性腦萎縮—腦實質(zhì)以局限性容積縮小為主，出現(xiàn)單側(cè)側(cè)腦室擴大，局部腦溝、腦池擴大。彌漫性腦萎縮—腦實質(zhì)減少為彌漫性。正常腦室的CT測量值。3：側(cè)腦室體部指數(shù)——F/E（男4.3~7.4 女3.9~7.7)4：側(cè)腦室體部寬度指數(shù)——G/E（男3.1~6.7 女3.5~6.8)側(cè)腦室體部指數(shù)。腦室大小指數(shù)= 額葉橫徑/ 額角橫徑。3、 腦溝和腦池。左為腦萎縮-腦溝、腦池增寬；右為腦積水-腦溝、腦池變淺，甚至消失。

擇期手術(shù)可以選擇留置腰大池引流逐步釋放腦脊液減壓，急診手術(shù)如腦干出血則先行腦室置管外引流，優(yōu)先考慮同側(cè)腦室房部穿刺，方便手術(shù)切口計劃。2.2 手術(shù)切口。手術(shù)切口包括直切口，“7”形向上略弧形切口，“？”顳下顱中窩入路切口，“n”形顳枕弧形切口，等。觀察腦干，分辨大腦后動脈和小腦上動脈，選擇腦干血腫破潰點/腦干皮質(zhì)顏色異常暗紅處進入血腫腔。根據(jù)情況留置引流，硬腦膜切口不透水縫合或妥善免縫合硬腦膜補片粘合。

一文講解彌漫性軸索損傷。東南大學附屬中大醫(yī)院醫(yī)學影像科 作者：嚴子玉。很全，視頻講學 |邊緣系統(tǒng)受累疾病影像診斷與鑒別，很詳細，滿滿干貨，坐在小板凳上，一起學習吧...來源：神經(jīng)病學醫(yī)學網(wǎng)。

腦肺交互性作用：創(chuàng)傷性腦損傷中的一個惡性循環(huán)（下）腦損傷后發(fā)生的主要肺部疾病包括神經(jīng)源性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征和呼吸機相關(guān)性肺炎，肺損傷后發(fā)生的主要腦疾病包括腦缺氧和顱內(nèi)高壓。與上個研究一樣，在一項前瞻性試點研究中，評估了20例患者41例腦性腦損傷與創(chuàng)傷性腦損傷和ARDS的相互作用，據(jù)報道，呼氣末正壓增加至15cmH2O導致腦組織氧壓和飽和度增加，而不增加顱內(nèi)壓或降低腦灌注壓（CPP）[59]。

腦肺交互性作用：創(chuàng)傷性腦損傷中的一個惡性循環(huán)（中）摘要：腦-肺相互作用可嚴重影響創(chuàng)傷性腦損傷患者，觸發(fā)惡性循環(huán)，導致患者預(yù)后變差。腦損傷后發(fā)生的主要肺部疾病包括神經(jīng)源性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征和呼吸機相關(guān)性肺炎，肺損傷后發(fā)生的主要腦疾病包括腦缺氧和顱內(nèi)高壓。創(chuàng)傷性腦損傷中的腦肺相互作用研究關(guān)注早期ARDS的神經(jīng)炎癥損傷潛力，提示肺損傷發(fā)生后6小時內(nèi)炎癥細胞因子表達增加，但沒有組織病理損傷的跡象[47]。

腦肺交互性作用：創(chuàng)傷性腦損傷中的一個惡性循環(huán)?（上）摘要：腦-肺相互作用可嚴重影響創(chuàng)傷性腦損傷患者，觸發(fā)惡性循環(huán)，導致患者預(yù)后變差。考慮到 TBI 的全球發(fā)病率不斷上升、世界許多地方的醫(yī)療保健服務(wù)匱乏以及治療方法不足[1]，我們對創(chuàng)傷患者腦肺相互作用機制的現(xiàn)有證據(jù)以及新的治療意義和可能的管理策略進行了敘述性回顧，這些策略可以減少腦和肺并發(fā)癥并改善患者預(yù)后，從而為未來的研究奠定基礎(chǔ)。

頸內(nèi)動脈解剖（1）八種分段方式詳解正文頸內(nèi)動脈（internal carotid artery，ICA）是自頸總動脈（common carotid artery，CCA）分叉處發(fā)出，最終分為大腦前動脈和大腦中動脈兩個末端分支。大體解剖結(jié)構(gòu)頸總動脈（common carotid artery，CCA）左側(cè)起源于主動脈弓，右側(cè)起自頭臂干（又稱無名動脈）。CCA分叉形成ICA和頸外動脈（external carotid artery，ECA）。