肌電圖該如何解讀,不同的數(shù)值代表什么意義,面對可疑神經(jīng)-肌肉損傷的患者,我們又該選擇怎樣的檢測方法呢? 本文簡要介紹肌電圖的原理以及各個檢查項目的含義,包括神經(jīng)傳導速度測定、針極肌電圖、重復頻率電刺激、F 波、H 反射及瞬目反射等,同時,我們還將結(jié)合實際病例展現(xiàn)常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的特異性肌電圖表現(xiàn)。 一. 肌電圖的意義 首先我們要明確肌電圖的意義,肌電圖主要用于協(xié)助神經(jīng)源性及肌源性疾病的定位以及定性診斷。
同時,我們還可以通過明確受累的神經(jīng)類型(感覺或運動),受累纖維部位(軸索或髓鞘)協(xié)助進一步明確定性診斷。 二. 神經(jīng)傳導速度測定 主要為運動神經(jīng)傳導速度測定以及感覺神經(jīng)傳導速度測定。 運動神經(jīng)傳導速度測定通過對神經(jīng)干上的遠、近兩點進行記錄,檢測該神經(jīng)所支配的遠端肌肉上記錄到的發(fā)出的混合肌肉動作電位(CMAP),通過對于波幅、潛伏期及時程的分析,來判斷運動神經(jīng)的傳導功能。 與之類似,感覺神經(jīng)傳導速度測定通過刺激一段感覺神經(jīng),在另一端記錄這種形式產(chǎn)生的感覺神經(jīng)電位(SNAP)。 01、臨床應用 可以幫助對于神經(jīng)病變的類型及范圍進行初步了解。 1)協(xié)助判定病變范圍 由于神經(jīng)傳導速度測定的刺激電極及記錄電極均位于同一根神經(jīng)分布區(qū)域,因此,神經(jīng)根以上疾病神經(jīng)傳導速度測定多基本正常(比如前角細胞病變,代表疾病是運動神經(jīng)元病)。同時,由于感覺神經(jīng)并不參與運動單位,因此神經(jīng)肌肉接頭病變及肌肉本身病變也不會出現(xiàn)感覺神經(jīng)電位受累。 2)協(xié)助判定病變類型 通過對于神經(jīng)傳導速度異常的判定,可以分為 ① 以軸索損害為主的疾?。褐饕憩F(xiàn)為波幅減低、傳導速度可輕度減慢、潛伏期可輕度延長,多見于中毒、代謝及遺傳因素; ② 以髓鞘損害為主的疾?。褐饕憩F(xiàn)為傳導速度減慢、潛伏期明顯延長、傳導阻滯和波形離散、波幅可輕度減低,多見于壓迫及嵌壓性疾病,也可以見于腓骨肌萎縮癥及吉蘭巴雷綜合癥等。 02、結(jié)果解讀 下圖為常見的神經(jīng)傳導異常,縱坐標為波幅,橫坐標為時間。 圖 1. 神經(jīng)傳導速度測定 針極肌電圖是指將電極插入所檢查肌肉記錄到插入時、放松狀態(tài)下、輕收縮及大力收縮時的運動單位電位變化情況。放松時記錄到的是自發(fā)電位,插入或移動針極時記錄到的是插入電位,做輕度隨意收縮收縮時記錄到的則是運動單位電位(MUAPs),大力收縮時記錄到的是募集相。 01、自發(fā)電位 常見的自發(fā)電位包括及肌纖維自發(fā)放電(纖顫電位、正銳波、肌強直電位及復雜重復放電)以及運動單位自發(fā)電位(束顫電位、肌纖維顫搐及痙攣),后者由于運動單位內(nèi)全部或者部分肌纖維均受累,多伴有肉眼可見臨床表現(xiàn),如肌萎縮側(cè)索硬化癥的「肉跳」肌電圖上則可能表現(xiàn)為束顫電位。 1)肌纖維自發(fā)放電 纖顫電位及正銳波多見于神經(jīng)源性損害,往往提示失神經(jīng)支配的早期,但在炎性肌病及一些肌營養(yǎng)不良等肌源性損害中也可出現(xiàn)。 肌強直電位多提示存在肌強直,可見于離子通道?。ㄈ缦忍煨约娭?、副肌強直)及強直性肌營養(yǎng)不良。 2)運動單位自發(fā)電位 ① 束顫電位是運動單元內(nèi)全部或部分肌纖維不隨意自發(fā)放電,多出現(xiàn)于運動神經(jīng)元病、嵌壓性根性神經(jīng)病等下運動神經(jīng)元受累疾病,正常人某一部位也可出現(xiàn)發(fā)放頻率較快的束顫電位。 ② 肌纖維顫搐則可以理解為成組發(fā)放的束顫電位,多為神經(jīng)末梢的興奮性增高所致,多見于放射性神經(jīng)損害、Issac 綜合征。乳腺癌患者放射治療后出現(xiàn)上肢肌纖維顫搐高度提示可能存在放射性臂叢神經(jīng)損害,面部肌纖維顫搐則可見于腦干膠質(zhì)瘤及多發(fā)性硬化。 02、運動單位電位及募集相 通過觀察所檢肌肉在輕收縮時運動單位電位時程、波幅、募集和發(fā)放類型,我們可以用于判斷病變類型(神經(jīng)源性或肌源性)及發(fā)病時間(急性或慢性)。 1)病變類型判定 ① 神經(jīng)源性損害如前角細胞病變時,由于運動單位減少,導致發(fā)放的運動單位電位數(shù)量減少,但存活的單位會形成一個高波幅長時程的運動電位單位(時限增寬大于 20% 以上)。 大力收縮時,很多運動單位相互重疊形成干擾相,當運動單位數(shù)量減少時,大力收縮可以清楚看到單個運動單位電位,即募集相減少或單純相,多見于神經(jīng)源性損害或肌源性損害晚期。 ② 肌源性損害時由于肌纖維數(shù)量減少,導致運動單位電位的時程縮短、波幅減少(時限縮短大于 20% 以上)。肌源性損害時,由于參與放電的運動單位數(shù)量增加,出現(xiàn)多個短時程、低波幅的運動單位電位相互重疊的募集現(xiàn)象稱為早期募集現(xiàn)象或病理干擾相。 需要注意的是,上述為典型改變,并不是固定不變的,非典型或不同病程時期也可出現(xiàn)不同類型的表現(xiàn)形態(tài)。 2)發(fā)病時間判定 ① 軸索損害起病 2~3 周后,遠端肌肉出現(xiàn)失神經(jīng)支配,肌電圖檢查放松時出現(xiàn)正銳波及纖顫電位,輕收縮時,運動單位形態(tài)保持正常,大力收縮時,無力肌肉出現(xiàn)正常形態(tài)運動單位電位募集相減少。 需要注意的是,軸索損害 1 周內(nèi),盡管患者已經(jīng)出現(xiàn)無力麻木等相關(guān)癥狀,患者神經(jīng)傳導速度、自發(fā)電位及運動單位電位形態(tài)均可正常,運動單位電位募集相可出現(xiàn)減少。 軸索損害起病數(shù)月至數(shù)年后,運動神經(jīng)元發(fā)生重新支配現(xiàn)象,導致一個運動單位內(nèi)肌纖維數(shù)量增加,出現(xiàn)時程明顯增寬、波幅明顯增高的運動單位電位,自發(fā)電位則會明顯減少甚至消失。 ② 髓鞘損害,如果尚未出現(xiàn)軸索受累,一般不會出現(xiàn)失神經(jīng)支配及神經(jīng)再生現(xiàn)象,出現(xiàn)自發(fā)電位及運動單位電位形態(tài)改變概率不大,可出現(xiàn)運動單位電位募集相減少。 03、結(jié)果解讀 圖 2 為常見的自發(fā)電位: 圖 2. 常見的自發(fā)電位 01、定義 重復頻率電刺激是指連續(xù)刺激神經(jīng)干后,觀察該神經(jīng)干所支配的肌肉動作電位波幅增減情況,來判斷是否存在神經(jīng)肌肉接頭間病變。根據(jù)刺激頻率,主要分為低頻重復電刺激及高頻重復電刺激。 02、低頻重復電刺激 當突觸后膜病變(如重癥肌無力,MG)時,雖然突觸前膜的乙酰膽堿釋放數(shù)量沒有改變,但突觸后膜的受體明顯減少,使得患者出現(xiàn)低頻刺激時(3 Hz)肌肉復合動作電位波幅明顯遞減。 圖 4. 低頻重復電刺激 03、高頻重復電刺激 當突觸前膜病變(如 Lambert-Eaton 綜合征)時,突觸前膜鈣通道病變,使得患者在高頻刺激后,乙酰膽堿的釋放明顯增加,導致肌肉復合動作電位波幅明顯增加(大于 100% 以上)。 由于高頻刺激不太被患者接受,囑患者短時間內(nèi)肌肉持續(xù)收縮,也可使運動單位電位發(fā)放頻率達到 30~50 Hz,從而達到類似的效果。具體如圖 5 所示,左側(cè)是靜息狀態(tài)下,右側(cè)是運動后,可見明顯波幅遞增。 圖 5. 高頻重復電刺激 04、臨床建議 重復頻率電刺激主要適用于懷疑神經(jīng)肌肉肌頭病變,如重癥肌無力及 Lambert-Eaton 綜合征的患者,作為突觸前膜病變,肉毒毒素中毒患者也可以出現(xiàn)低頻遞減,高頻明顯遞增,但增幅多低于 Lambert-Eaton 綜合征。 01、定義 F 波是指神經(jīng)干在超強刺激后,肌肉動作電位(CMAP,也被稱為 M 波)后出現(xiàn)的一個小的動作電位。 02、結(jié)果解讀 F 波測定為當神經(jīng)遠端被刺激后,順向去極化產(chǎn)生肌肉動作電位(M 波),沖動也可先反向傳導到脊髓前角細胞,后順向沿神經(jīng)傳導到遠端刺激點,最后到達肌肉,形成 F 波,通過測量 F 波最短潛伏期、出現(xiàn)率和傳導速度。 對于神經(jīng)源性損害患者,M 波及 F 波間可出現(xiàn)再生神經(jīng)形成的軸索反射(下圖 + 處)。圖 6 中,10 次刺激均可得到軸索反射,僅 2 次出現(xiàn) F 波,F(xiàn) 波出現(xiàn)率為 20%,提示所檢神經(jīng)出現(xiàn)近端神經(jīng)根損害。 圖 6. 近端神經(jīng)根損害,可見 F 波 03、臨床應用 對于大多數(shù)多發(fā)性神經(jīng)病,F(xiàn) 波潛伏期可正常或輕度延長,在以神經(jīng)根損害為主的病變,如吉蘭-巴雷綜合征中,甚至是在疾病早期常規(guī)神經(jīng)傳導檢查完全正常時,F(xiàn) 波即可出現(xiàn)潛伏期可明顯延長或 F 波消失。 然而,F(xiàn) 波無法反應感覺神經(jīng)病變,此外,當軸索嚴重損害時,即使沒有近端神經(jīng)損害,F(xiàn) 波也很難引出,這在極大程度上限制了 F 波的臨床應用。 04、臨床建議 F 波可用于評估近端神經(jīng)根病變,如吉蘭-巴雷綜合征,但需要結(jié)合其他檢查結(jié)果進行解讀。 01、定義 H 反射是指給予脛神經(jīng)后,經(jīng)感覺神經(jīng) Ia 類纖維傳入,α 神經(jīng)元軸突傳出,刺激腓腸肌收縮產(chǎn)生動作電位。H 反射可用于評估 S1 神經(jīng)根功能狀態(tài)。 02、結(jié)果解讀 當?shù)蛷姸却碳r,H 反射出現(xiàn),但 M 波未出現(xiàn),隨著刺激強度增大,M 波逐漸增加,H 反射則逐漸消失。某種程度上,H 反射的存在于踝反射(S1 神經(jīng)根)的存在相關(guān),踝反射消失時,多數(shù)患者 H 反射同時消失。 近端脛神經(jīng)根、坐骨神經(jīng)、腰骶神經(jīng)叢及 S1 神經(jīng)根病變,包括糖尿病周圍神經(jīng)損害早期均可出現(xiàn) H 反射潛伏期延長。 圖 7. H 反射 03、臨床建議 H 反射可用于評估懷疑坐骨神經(jīng)、脛神經(jīng)根、腰骶神經(jīng)叢及 S1 神經(jīng)根病變患者。 01、定義 瞬目反射傳入神經(jīng)為三叉神經(jīng)眶上支,經(jīng)腦橋和延髓內(nèi)神經(jīng)元內(nèi)部傳遞后,最終到達雙側(cè)面神經(jīng)核,沿雙側(cè)面神經(jīng)傳出。 02、結(jié)果解讀 瞬目反射包含早發(fā)反應 R1 及遲發(fā)反應 R2。早發(fā)反應 R1 波為三叉神經(jīng)感覺主核和同側(cè)面神經(jīng)核間的單突觸反射,遲發(fā)反應 R2 波則是三叉神經(jīng)脊束核及面神經(jīng)核多突觸反射。值得注意的是,僅在刺激眼可記錄到 R1 波,雙側(cè)均可以記錄到 R2 波。 圖 8 為瞬目反射及不同病變部位的瞬目反射情況: 圖 8. 瞬目反射及不同病變部位的瞬目反射情況 圖 A 為不完全右側(cè)三叉神經(jīng)損害,刺激右側(cè)時,由于傳入神經(jīng)受損,右側(cè) R1、R2 及對側(cè) R2 均出現(xiàn)潛伏期延長,刺激左眼時,所有反應均未見明顯異常;圖 B 為完全右側(cè)三叉神經(jīng)損害,刺激右側(cè)時,所有反射均消失,左側(cè)則完全正常; 圖 C 為不完全右側(cè)面神經(jīng)受損,由于傳出神經(jīng)受損,右側(cè) R1\R2(刺激右側(cè))及右側(cè) R2(刺激左側(cè))出現(xiàn)潛伏期延長;圖 D 為完全性右側(cè)面神經(jīng)損害,無論刺激左側(cè)或右側(cè),右側(cè)所有反應均消失,左側(cè)所有反應均未見異常;圖 E 則為以脫髓鞘為主多發(fā)性周圍神經(jīng)病,所有反應潛伏期均延長或消失。 03、 臨床建議 瞬目反射主要用于評估面神經(jīng)及三叉神經(jīng)損害。 專家點評 不積硅步無以至千里,不積細流無以成江海,講的就是夯實基礎的重要性,本文將肌電圖的基礎知識條理清晰的羅列出來,提綱契領,以點及面,通俗易懂,能迅速幫助初學者建立框架,是進一步深入學習的跳板。 肌電圖對于神經(jīng)電生理醫(yī)生的意義不言而喻,就如同令狐沖的劍,赤手空拳的令狐沖和長劍在手的令狐沖,其戰(zhàn)力值有著云泥之別。肌電圖可以幫我們解答并弄清臨床中常見的一些問題,例如:為什么神經(jīng)根型頸椎病有嚴重的肢體感覺癥狀,而肌電圖感覺神經(jīng)傳導卻是正常的;為什么運動神經(jīng)元病的四肢神經(jīng)傳導 + F 波大概率是正常的...... 工欲善其事必先利其器,臨床電生理醫(yī)生一定要利用好肌電圖這個工具,掌握好肌電圖基本原理和知識,才能讓它更好的為臨床服務。 點評專家:王明月 江西省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科副主任醫(yī)師 策劃|時間膠囊 投稿|wangyue5@dxy.cn 文圖來源|作者提供、參考資料 參考資料: 1. St?lberg E, van Dijk H, Falck B, et al. Standards for quantification of EMG and neurography[J].Clin Neurophysiol,2019, 130(9):1688-1729. 2. Mantegazza R, Meisel A, Sieb JP, et al. The European LEMS Registry: Baseline Demographics and Treatment Approaches[J]. Neurol Ther, 2015, 4(2):105-24. |
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