草烏為毛茛科植物北烏頭（Aconitum kusnezoffii Reichb.）的干燥塊根，是蒙醫(yī)藥中常見藥材。草烏蒙藥名為“泵阿”，用藥頻率高。據(jù)統(tǒng)計，在《中華人民共和國衛(wèi)生部藥品標準》這一蒙成藥規(guī)范中，共收錄145首方劑，使用草烏的方劑達28首，占19.3%；在《蒙古醫(yī)學(xué)經(jīng)典叢書·方劑學(xué)》所列224首蒙藥復(fù)方中使用草烏的方劑達38首，占17.0%，其中單用制草烏、生草烏的方劑分別達24、3首[1]。蒙醫(yī)認為草烏味辛，性溫，效輕，有大毒。草烏具有殺“粘”、燥“協(xié)日烏素”、止痛等功效，主要用于流感、急慢性腸刺痛、粘刺痛、癰癤、丹毒、白喉、炭疽、脖頸僵直、“陶賴”、“赫如虎”、關(guān)節(jié)疼痛、偏頭痛、心“赫依”等疾病[2]。近年來，研究者在其化學(xué)成分、藥理作用、毒副作用、炮制減毒機理等方面進行了大量研究。筆者從化學(xué)成分、藥理毒副作用、炮制減毒等方面進行綜述，旨在為草烏深入的分子機制研究、質(zhì)量控制、臨床應(yīng)用、新藥開發(fā)提供參考。

在古代，草烏最早用于制造箭毒獵殺動物。《神農(nóng)本草經(jīng)》記載：“除寒濕痹，咳逆上氣，破積聚寒熱，其汁煎之名射罔，殺禽獸?！庇纱丝梢姡轂蹙哂辛己茂熜У耐瑫r也具有很強的毒性?，F(xiàn)代臨床上，草烏常應(yīng)用于治療風(fēng)寒濕痹、關(guān)節(jié)疼痛、麻醉、抗炎等方面。其臨床療效和毒性主要取決于化學(xué)成分。草烏主要含生物堿類及少量揮發(fā)性成分和多糖類。

草烏主要含二萜類生物堿，基本母核為四環(huán)二萜或五環(huán)二萜，結(jié)構(gòu)類型多而復(fù)雜。目前草烏中鑒定出了一百多種生物堿類成分[3]，部分生物堿類成分見表1。其生物堿的結(jié)構(gòu)類型，根據(jù)骨架碳數(shù)分為C18、C19、C20和雙二萜生物堿，其酯化類型又可分為單酯型、雙酯型和多酯型。至今為止，草烏中尚未發(fā)現(xiàn)C18-二萜類生物堿成分。C18-二萜類生物堿主要分布于牛扁亞屬中，如高烏甲素、冉烏堿、高烏寧甲等，具有鎮(zhèn)痛、抗炎、麻醉、解熱、抗腫瘤、抗心律失常等藥理活性。其中高烏甲素已開發(fā)為藥物應(yīng)用于臨床上[4]。C19-二萜類生物堿為烏頭生物堿的主要類型，具有抗炎、鎮(zhèn)痛、麻醉、強心、抗腫瘤、抑菌、抗病毒等藥理活性，同時也是主要毒性成分。根據(jù)C-7位是否有含氧基團及骨架的差異，C19-萜類生物堿可分為烏頭堿型（Aconitines）、牛扁堿型（Lycoctonines）、7，17-斷裂型（7，17-Seco type）、內(nèi)酯型（Lactone-type）、熱解型（Pyro type）及重排型（Rearranged-type）6種[5]。（見圖1）草烏主要含烏頭堿型生物堿，在較重要的烏頭堿型生物堿中C8和C14的羥基常和乙酸、苯甲酸結(jié)合成酯，故其稱為二萜雙酯型生物堿。烏頭堿、次烏頭堿、新烏頭堿等為雙酯型生物堿，毒性極強，是草烏質(zhì)量標準中需要限定的因素。將雙酯型生物堿在堿水中加熱，或?qū)⒉轂踔苯咏萦谒屑訜?，或不加熱在水中長時間浸泡，都可使酯基水解，生成無毒性的單酯型生物堿或無酯鍵的醇胺型生物堿。雙酯型生物堿的水解受溫度、pH、溶劑等多因素影響。烏頭堿在低溫加熱時，C-8位的乙酰基水解，同時與C15的羥基縮合形成環(huán)氧烷，生成焦烏頭堿，同時隨著加熱溫度的升高，環(huán)氧烷開裂，生成單酯型生物堿苯甲酰次烏頭原堿和無酯鍵的醇胺型生物堿烏頭原堿。烏頭堿還可以醇解成8-甲酰基烏頭堿、3-脫水苯甲酰烏頭堿、3-去氧焦烏頭堿、3-脫水苯甲酰烏頭原堿、焦印烏頭原堿、印烏頭堿、3-去氧-8-甲?；鶠鯄A等。溫度和pH值的增加均可以加快雙酯型生物堿的水解[6]。單酯型生物堿的毒性小于雙酯型生物堿，醇胺型生物堿幾乎無毒性，但它們均不降低原雙酯型生物堿的療效。草烏還含少量的C20-二萜類生物堿，其結(jié)構(gòu)類型復(fù)雜多樣，大多數(shù)具有環(huán)外雙鍵，可分為阿替生型（Atisine）、光翠雀堿型（Denudatine）、海替生型（Hetisine）、海替定型（Hetidine）、維特欽型（Veatchine）、納哌啉型（Napelline）、阿諾特啉型（Anopterine）等。（見圖2）C20型二萜生物堿除具有抗炎、抗心律失常、麻醉、抗腫瘤等作用外，還具有抗血小板聚集作用[7-8]。

草烏含少量揮發(fā)油類成分，主要為脂肪酸及其酯類、胺類化合物。其揮發(fā)油類主要為有棕櫚酸（C16H32O2）、O-鄰（丁氧羰基）苯甲酰羥基乙酸乙酯（C18H24O6）、7-乙烯基十六內(nèi)酯（C16H28O2）、鄰苯二甲酸二丁酯（C16H22O4）、亞油酸甲酯（C19H34O2）、4-氨基聯(lián)苯（C12H11N）、棕櫚酸甲酯（C17H34O2）、十一烯酸（C11H20O2）、（順，順，順）-9，12，15-十八烷三烯-l-醇（C18H32O）、十三烷酸乙酯（C15H30O2）、1，5-二甲基己胺（C8H19N）、N-甲基高藜蘆胺（C11H17NO2）、N,N-二甲基芐胺（C9H13N）等，其中棕櫚酸含量最高[9]。

草烏含鼠李糖（Rha）、木糖（Xyl）、甘露糖（Man）、阿拉伯糖（Ara）、葡萄糖（Glc）和半乳糖（Gal），其中甘露糖的含量最高，占總糖的78.27%[10]。

二萜類生物堿是草烏特征性有效成分，也是致毒成分。二萜類生物堿在整體、離體、細胞水平均能發(fā)揮其藥理活性和毒性作用。草烏藥理活性和毒性作用與化學(xué)結(jié)構(gòu)之間有著密切聯(lián)系，C-8位的乙酰氧基（-OCOCH3）及C-14位的芳香酯基（-OCOC6H5）是草烏藥理活性和毒性作用的重要基團，如烏頭堿水解后先去除C-8位的乙酰氧基生成毒性較小的單酯型生物堿苯甲酰次烏頭原堿后，再去除C-14位的芳香酯基則生成幾乎無毒性的醇胺型生物堿烏頭原堿。（見圖3）烏頭堿、次烏頭堿、新烏頭堿、3-乙?；鶠躅^堿的鎮(zhèn)痛活性明顯高于其水解產(chǎn)物。C-3位羥基的毒性和鎮(zhèn)痛活性高于C-3位乙酰基，說明C-3位羥基的乙酰化可提高鎮(zhèn)痛活性。C-14位芳香酯基或芳香?；逆?zhèn)痛活性和毒性強于C-4位芳香酯基。有研究還指出，C18和C19二萜類生物堿的鎮(zhèn)痛活性與A環(huán)的三價N離子、C-8位的乙酰氧基或羥乙基取代、C-14位的芳香酯基取代和D環(huán)的飽和度有著密切關(guān)系。但是其抗炎活性恰恰相反，有研究報道雖然烏頭堿、次烏頭堿、新烏頭堿、3-乙酰基烏頭堿具有較強的抗炎活性，但是其水解產(chǎn)物的抗炎活性明顯強于原型生物堿，有效成分的抗炎活性可能與C-8位的乙酰氧基有關(guān)。近年來，尚無直接比較草烏原雙酯型生物堿和其水解產(chǎn)物抗炎活性的相關(guān)文獻報道，因此抗炎和鎮(zhèn)痛作用的有效成分需要用實驗去驗證。局部麻醉作用與C-14位和C-4位上的芳香酯基取代有關(guān)，且C-14位活性高于C-4位。局部麻醉作用還與分子量、核-核之間的排斥能量、空間的能量等有明顯聯(lián)系，其中分子量是最重要的結(jié)構(gòu)參數(shù)，與其成正相關(guān)。其次是芳香環(huán)上C-5位及C-2位的反應(yīng)活性指數(shù)，與其成負相關(guān)[18-19]。草烏的毒性靶器官主要是心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)。草烏中致毒雙酯型二萜生物堿的半數(shù)致死量與分子近似表面積、分子網(wǎng)絡(luò)表面積、分子體積、水合能和分子鍵合能成呈相關(guān)，與分子疏水系數(shù)、摩爾折射率、極化能、分子量、形成熱呈負相關(guān)[20]。

草烏治療窗較窄，臨床上屢見因使用不當(dāng)導(dǎo)致的不良反應(yīng)和中毒現(xiàn)象，但在安全治療范圍內(nèi)草烏具有抗炎、鎮(zhèn)痛、抑菌、抗病毒、強心、抗腫瘤、局部麻醉等藥理活性，特別是對炎性疼痛有較強的抑制作用。

烏頭堿和3-乙?；鶠躅^堿對熱板刺激小鼠均有鎮(zhèn)痛作用，并且兩者無明顯差異。研究發(fā)現(xiàn)，3-乙?；鶠躅^堿有較強的積蓄毒性，并出現(xiàn)耐受現(xiàn)象，因此口服給藥時應(yīng)注意其心臟毒性[21]。草烏水煮液可以減少醋酸所致小鼠扭體次數(shù)，并延長小鼠扭體潛伏期，延長熱板刺激小鼠舔足潛伏期，提高熱板小鼠痛閥值，抑制二甲苯所致小鼠耳廓腫脹、雞蛋清所致大鼠足跖腫脹及巴豆油所致大鼠炎性肉芽腫的增生，減少炎性滲出液，具有明顯的抗炎、鎮(zhèn)痛作用[18]。烏頭堿透皮給藥后可明顯延長醋酸所致小鼠扭體潛伏期，減少扭體次數(shù)，并且有明顯的量-效關(guān)系，但到一定劑量后鎮(zhèn)痛作用會達到平臺期[22]。3-乙酰基烏頭堿對醋酸致小鼠扭體反應(yīng)有明顯的抑制作用。研究發(fā)現(xiàn)，3-乙?；鶠躅^堿與鹽酸嗎啡或氯胺酮注射液合用的鎮(zhèn)痛作用比單獨使用作用強，且閾下劑量3-乙?；鶠躅^堿與閾下劑量鹽酸嗎啡或氯胺酮注射液有協(xié)同鎮(zhèn)痛作用[23]。研究[24]發(fā)現(xiàn)，烏頭酊直流電子導(dǎo)入可提高佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-HT、NE及β-EP水平，從而達到抗炎、鎮(zhèn)痛作用。生烏頭和制烏頭提取物及其制劑均對醋酸致小鼠扭體反應(yīng)有明顯的抑制作用，且生烏頭提取物的鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于制烏頭[25]。

次級代謝產(chǎn)物為烏頭堿的白喉烏頭根內(nèi)生真菌對大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌和白色念球菌均有較強的抑菌活性[26]。烏頭側(cè)根中分離得到的內(nèi)生真菌對金黃色葡萄球菌和四聯(lián)球菌有明顯的抑菌作用[27]。烏頭堿對巨細胞病毒和煙草花葉病毒有抑制作用[28]。

近年來，研究發(fā)現(xiàn)草烏有效成分烏頭堿有抑制癌細胞的作用[29]，在臨床上常被應(yīng)用于緩解晚期癌癥患者的疼痛，改善癌癥患者的生活質(zhì)量。烏頭提取液對胃癌細胞（AGS）有抑制作用，在安全范圍內(nèi)生烏頭提取液比制烏頭效果更好[25]。草烏多糖銅配合物對肝癌細胞（HepG2）、乳腺癌細胞（MCF-7）和結(jié)腸癌細胞（HT-29）均表現(xiàn)出明顯的抑制作用[30]。烏頭堿能通過改變細胞因子水平，干預(yù)肺癌發(fā)生過程中上皮細胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）微環(huán)境，阻止肺癌發(fā)展[31]。烏頭水煎液在維持Lewis肺癌細胞移植小鼠體溫、血氧飽和度、紅細胞ATP酶活性和血流的同時可改善瘤內(nèi)缺氧狀態(tài)和毛細血管通透性及細胞間連接通訊，阻止腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。烏頭含藥血清可以誘導(dǎo)肺癌細胞分化，抑制增殖和黏附，促進SDH活性及細胞間通訊，從而抑制肺癌細胞的生長[32]。烏頭堿對前列腺癌細胞（DU145）有明顯的抑制作用。其可能通過抑制JAK2/STAT3信號通路，抑制DU145增殖、侵襲，從而誘導(dǎo)細胞凋亡[33]。烏頭堿對人肝癌細胞（MHCC97）增殖、侵襲和遷移具有明顯的抑制作用，推測其作用機制可能與調(diào)控P38/MAPK信號通路激活有關(guān)[34]。3-乙?；鶠躅^堿和宋果靈可有效抑制人肝癌細胞（HepG2）活性，其中3-乙?；鶠躅^堿效果較強，并且兩者均有明顯的時間-效應(yīng)和劑量-效應(yīng)關(guān)系[35]。

低劑量生烏頭提取物具有減慢心率的作用[25]。研究表明，低劑量烏頭堿持續(xù)給藥可誘導(dǎo)人多能干細胞分化心肌細胞（hiPSCs-CM）搏動周期縮短、興奮傳導(dǎo)延遲，但未見明顯心率失常指征。代謝表型從氧化磷酸化向糖酵解方向偏移，為心肌細胞高頻搏動快速提供能量，使脂肪酸代謝調(diào)控關(guān)鍵基因（FATP、ACC、CPT1）表達降低，葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1（Glut1）與轉(zhuǎn)運蛋白4（Glut4）含量比值升高，導(dǎo)致hiPSCs-CM的心肌能量代謝模式重構(gòu)，從而滿足正性肌力所需能量。安全劑量下烏頭堿給藥初期有強心作用，且持續(xù)給藥后雖未誘發(fā)心律失常，但會使心肌收縮率降低，存在慢性心臟毒性風(fēng)險[36]。烏頭堿可通過調(diào)節(jié)線粒體功能，改善能量代謝障礙，從而發(fā)揮對心肌組織的保護作用。Sirt3是烏頭堿改善線粒體能量代謝的重要調(diào)控靶點[37]。烏頭堿對心功能不全大鼠離體心臟具有強心作用，并且能激動心肌鉀通道，增強烏頭堿的強心作用和有效濃度范圍[38]。

臨床中草烏通常與一些藥物搭配使用作為局部麻醉藥[39]。危亦林所創(chuàng)的“草烏散”（由豬牙皂角、木鱉子、紫金皮、白芷、半夏、烏藥、川芎、杜當(dāng)歸、川烏、舶上茴香、坐拿草、草烏、木香13味藥組成）是現(xiàn)存有記載的、最早的麻醉處方，主治損傷骨節(jié)不歸窠者?，F(xiàn)代研究也證實，草烏具有局部麻醉作用，其主要活性成分是烏頭堿。

草烏的水溶性多糖成分具有抗氧化和免疫調(diào)節(jié)活性，能提高巨噬細胞的吞噬能力，促進脾淋巴細胞的生長[40]。新烏頭堿、烏頭堿、次烏頭堿、宋果靈和附子靈等具有一定的殺蟲活性[41]。新烏頭堿對稻褐飛虱和苜蓿蚜有一定的殺蟲活性，其活性與C-3位羥基有密切關(guān)系[42]。

草烏作為藥毒兼?zhèn)涞乃幉模仨氝M行炮制并嚴格按照醫(yī)囑使用，如果用之不當(dāng)極易引起各種中毒表現(xiàn)[43]。中毒表現(xiàn)以心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)毒性為主，其次是消化系統(tǒng)毒性，少數(shù)患者也會出現(xiàn)腎毒性。草烏中毒劑量因人而異，正常成年人口服純?yōu)躅^堿0.2 mg即可中毒，3~5 mg可致死。中毒臨床癥狀有四肢、口舌及全身麻木，流涎，惡心，嘔吐，腹痛，手足抽搐，頭暈眼花，神志模糊，呼吸急促，煩躁，心慌，血壓及體溫下降，惡性心律失常，甚至休克。中毒嚴重患者可因循環(huán)衰竭、呼吸衰竭及嚴重的心律失常而死亡。目前草烏中毒后尚無特效解毒藥，所以第一時間應(yīng)進行催吐、洗胃、導(dǎo)瀉，以防止毒素吸收，同時要糾正心律失常和讓患者保持呼吸通暢，重度患者可采取血液凈化等治療[44-49]。

心慌、血壓下降、惡性心律失常均為烏頭屬植物引起的典型心血管系統(tǒng)毒性癥狀。烏頭堿、次烏頭堿、新烏頭堿在整體、離體、細胞水平均能引起心律失常。研究發(fā)現(xiàn)，次烏頭堿會使心肌細胞波動頻率加快，改變心肌細胞膜通透性，使乳酸脫氫酶升高，細胞受損。隨著濃度的增加和作用時間的延長，次烏頭堿會引起少量心肌細胞死亡。次烏頭堿致心律失常與Ca2+/CaM信號傳導(dǎo)通路有關(guān)。次烏頭堿可通過促進心肌細胞內(nèi)Ca2+釋放，降低體外原代培養(yǎng)心肌細胞的Cx43表達水平，并有一定的劑量依賴性，說明Cx43參與了次烏頭堿作用下的心律失常的發(fā)生和心肌的自我保護過程[50]。烏頭堿、次烏頭堿、新烏頭堿均能增加心肌細胞舒張期鈣濃度、鈣瞬變的幅度和收縮功能，并有濃度依賴性，同時也可使自發(fā)性鈣釋放增加。作用強度：新烏頭堿＞烏頭堿＞次烏頭堿，表明這3種烏頭堿的正性肌力作用與毒性效應(yīng)同時存在[51]。

口唇及四肢麻木、顫抖、運動障礙均為烏頭屬植物引起神經(jīng)毒性的典型癥狀。嚴妍等[52]對體外培養(yǎng)的胎鼠中腦多巴胺能神經(jīng)元用烏頭堿染毒48 h后觀察發(fā)現(xiàn)，其細胞體出現(xiàn)皺縮，突觸斷裂，神經(jīng)纖維萎縮變短或缺失，細胞數(shù)減少，樹突不同程度的縮短，數(shù)量降低，說明其對神經(jīng)細胞生長有明顯的抑制作用，且這種神經(jīng)毒性具有濃度依賴性[52]。研究[53]發(fā)現(xiàn)，大鼠尾靜脈快速注射烏頭堿（20 μg/kg）后，其腦額葉皮質(zhì)谷氨酸（Glu）含量升高；腦額葉皮質(zhì)抑制性氨基酸（GABA）早期含量降低，后期升高；神經(jīng)元腫脹、凋亡，神經(jīng)元核膜模糊不清，核仁消失，線粒體減少或損傷。王翀昊等[54]采用烏頭堿作用于斑馬魚胚胎和幼魚發(fā)育過程，發(fā)現(xiàn)烏頭堿可抑制乙酰膽堿酯酶活性，降低初級感覺神經(jīng)元凋亡，從而產(chǎn)生神經(jīng)毒性。

謝輝輝等[55]以人絨毛膜腫瘤細胞（BeWo）建立體外胎盤模型，用烏頭堿及其水解產(chǎn)物苯甲酰烏頭原堿干預(yù)，并分析BeWo細胞代謝物。結(jié)果表明，其主要通過氨基酸代謝產(chǎn)生毒性作用，而且烏頭堿產(chǎn)生毒性比苯甲酰烏頭原堿強。其主要涉及的代謝通路有谷氨酰胺和谷氨酸代謝，甘氨酸、絲氨酸和蘇氨酸代謝，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代謝，賴氨酸降解，精氨酸和脯氨酸代謝，以及組氨酸代謝等6條代謝通路。

烏頭堿對大鼠卵巢顆粒細胞的增殖有抑制作用。雌二醇和孕酮的含量隨烏頭堿劑量增加而有下降趨勢，但不明顯。作用機制可能為使細胞內(nèi)的酶系統(tǒng)與非酶系統(tǒng)產(chǎn)生自由基，而非酶系統(tǒng)產(chǎn)生的自由基攻擊生物膜中的不飽和脂肪酸引發(fā)脂質(zhì)過氧化，形成新的氧自由基或脂質(zhì)過氧化物，從而引起卵巢顆粒細胞的損傷[56]。雌性妊娠大鼠灌胃生草烏（8.3 g/kg）后出現(xiàn)胎鼠胸骨固化數(shù)減少，胚胎發(fā)育遲緩但不屬于畸形[57]。

生草烏對小鼠傷寒沙門菌體外回復(fù)突變實驗（Ames）和彗星實驗（Comet assay）結(jié)果均呈陽性，說明生草烏會誘導(dǎo)微生物突變，損傷小鼠骨髓細胞的DNA，毒性跟濃度呈線性關(guān)系，具有一定的遺傳毒性[58]。韋壽蓮等[59]予家兔灌胃草烏乙醇提取液5周后，采用高效液相色譜-紫外檢測法（HPLC-UV）檢測血清和尿液中的8-羥基脫氧尿苷（8-OHdG）含量，結(jié)果也證明草烏具有明顯的遺傳毒性[59]。

對于有毒藥材，復(fù)雜的加工程序可達到減毒存效的目的。加工過程主要是藥材中化學(xué)成分發(fā)生復(fù)雜的量變和質(zhì)變的過程。傳統(tǒng)炮制和配伍應(yīng)用基于臨床經(jīng)驗、相關(guān)的醫(yī)藥學(xué)理論對藥材進行加工處理，并根據(jù)藥性特點組方控制達到減毒目的。這是人們在長期的實踐中不斷地摸索和改進的有效減毒方法。草烏所含的雙酯型生物堿有劇毒，因此通常炮制或配伍使用。草烏雙酯型生物堿不穩(wěn)定，水中長時間浸泡或者加熱都可使酯基水解，減弱其毒性。蒙醫(yī)傳統(tǒng)炮制方法有訶子制、童尿制、酒泡、酸奶制、去皮去尖、攪拌發(fā)銹制、烘制（煙熏制）等。其中，烘制法是蒙藥傳統(tǒng)煙熏法的改進法，可避免接觸大量水，在降低毒性的同時最大程度保留了總生物堿成分[60]。此方法已被收錄于2020年版《內(nèi)蒙古蒙藥飲片炮制規(guī)范》中。草烏不同的炮制方法各有特點，原理不盡相同。不同炮制減毒原理見表2。

草烏是毒性與藥效共存的天然藥物，因其資源分布廣泛且有較強的抗炎、鎮(zhèn)痛等藥理活性，數(shù)千年來廣受中醫(yī)、蒙醫(yī)、藏醫(yī)等不同醫(yī)學(xué)理論體系的青睞。在安全劑量范圍內(nèi)草烏可發(fā)揮顯著的抗炎、鎮(zhèn)痛、抑菌、抗病毒等藥理活性，超出劑量范圍則會導(dǎo)致不同程度中毒，以心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)毒性為主，其次是消化系統(tǒng)毒性，嚴重者可危及生命。因此草烏通常炮制使用。草烏所含的二萜類生物堿既是致毒成分也是主要活性成分，其成分結(jié)構(gòu)與藥理活性和毒性有著密切聯(lián)系。草烏炮制減毒是將其有毒化學(xué)成分進行量變和質(zhì)變的過程。民族醫(yī)藥歷來強調(diào)整體效用，藥理活性廣泛，多成分、多靶點共同發(fā)揮協(xié)同作用。因此基于化學(xué)成分結(jié)構(gòu)與藥理活性和毒性之間的相關(guān)性，從分子、細胞、組織、器官、生物體等各個方面研究草烏對機體的藥理作用，將藥物活性發(fā)揮至極致，具有重要意義。后續(xù)研究可在此基礎(chǔ)上篩選出單一活性成分，定向進行化學(xué)結(jié)構(gòu)改造、尋找低毒性、高藥理活性的單體化合物。

參考文獻