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RSSI是指在單個(gè)小穿支動(dòng)脈灌注區(qū)存在近期（約3周內(nèi)）梗死的影像學(xué)證據(jù)，且具有相應(yīng)的臨床癥狀。與STRIVE-1中的定義相比，STRIVE-2定義強(qiáng)調(diào)了與病灶相符的局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀的重要性：若僅存在近期梗死的影像表現(xiàn)，無對(duì)應(yīng)的臨床癥狀，包括無癥狀性、伴有非典型神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，或隨時(shí)間推移出現(xiàn)輕微或逐漸退化的神經(jīng)功能的“隱匿性”病灶，STRIVE-2將其歸為偶發(fā)DWI陽性病灶。值得注意的是，在各影像定義中，RSSI實(shí)際使用最少，文獻(xiàn)和報(bào)道中通常用急性腔隙性梗死等其他用語代替。然而，并非所有RSSI都會(huì)演變?yōu)榍幌对?，因此用腔隙性梗死或腔隙描述并不恰?dāng)。

RSSI在MRI的DWI序列上表現(xiàn)為皮質(zhì)下高信號(hào)，在ADC序列上表現(xiàn)為相應(yīng)區(qū)域低信號(hào)，病灶最大軸向直徑≤20 mm，在FLAIR和T₂WI序列上也表現(xiàn)為高信號(hào)，在T₁WI序列上表現(xiàn)為低信號(hào)，在T₂*WI上表現(xiàn)為等信號(hào)（圖2）。

RSSI在影像上可逐漸演變成多種結(jié)局，包括病灶消失、形成直徑＜3 mm的腔隙灶、腔隙邊緣出現(xiàn)含鐵血黃素環(huán)及點(diǎn)狀含鐵血黃素沉積。RSSI周圍白質(zhì)纖維束退行性變會(huì)導(dǎo)致病變鄰近新發(fā)WMH。RSSI出現(xiàn)不同演變結(jié)局的原因尚不明確，可能包括初始病灶直徑、病灶位置、組織損傷程度、炎癥反應(yīng)、合并癥、微循環(huán)變化和個(gè)體易感性等。

RSSI典型的臨床癥狀為局灶性神經(jīng)功能缺損，包括純運(yùn)動(dòng)性偏癱、純感覺性卒中、感覺運(yùn)動(dòng)性卒中、構(gòu)音障礙手笨拙綜合征以及共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱。大部分RSSI是由SVD導(dǎo)致的，非SVD的病因可能有穿支動(dòng)脈粥樣硬化（BAD）、載體動(dòng)脈粥樣硬化，以及栓塞（心源性、主動(dòng)脈來源和頸動(dòng)脈來源）。與SVD引起的RSSI相比，BAD引起的病灶通常軸向直徑＞15 mm且常累及3個(gè)及以上的相鄰水平層面。此外，當(dāng)側(cè)支循環(huán)良好時(shí)，載體動(dòng)脈（通常是大腦中動(dòng)脈主干或基底動(dòng)脈）粥樣硬化也可能造成RSSI，但載體動(dòng)脈粥樣硬化所致的病灶大小尚無定論。栓塞導(dǎo)致的梗死病灶可能更大，常沿穿支動(dòng)脈走行為管狀，多出現(xiàn)在基底節(jié)區(qū)，較少累及半卵圓中心。當(dāng)RSSI合并一個(gè)或多個(gè)皮質(zhì)急性/陳舊性梗死灶時(shí)，病因?yàn)樗ㄈ目赡苄源蟠筇岣摺?/p>

RSSI主要通過DWI進(jìn)行視覺評(píng)估計(jì)數(shù)，常規(guī)DWI使用3個(gè)擴(kuò)散敏感梯度方向，至少包括2個(gè)b值。另外，增加擴(kuò)散敏感梯度方向可進(jìn)行更詳細(xì)的成像，但會(huì)增加采集時(shí)間。

盡管大部分RSSI為SVD所致，但仍有約15%的RSSI是BAD、載體動(dòng)脈粥樣硬化或栓塞等原因造成的，未來的研究需進(jìn)一步區(qū)分不同病因?qū)е翿SSI的影像特征?？山Y(jié)合HR-MRI血管壁成像技術(shù)識(shí)別有無管壁斑塊及其性質(zhì)，輔助病因分型和制定二級(jí)預(yù)防策略。此外，RSSI在影像上出現(xiàn)不同演變結(jié)局的機(jī)制、影響因素及對(duì)預(yù)后的影響也值得進(jìn)一步探究。

腔隙（lacune）是指圓形或卵圓形、位于皮質(zhì)下、中心充滿腦脊液樣液體的空洞，病理上觀察到腔內(nèi)可有小梁結(jié)構(gòu)，病灶周圍可以有一定程度的白質(zhì)疏松、軸突損害、膠質(zhì)增生或含鐵血黃素沉積；若確定該空洞化的病變是由血管損傷引起，包括既往皮質(zhì)下小的急性缺血性梗死或出血，則可命名為腔隙。

在影像上，由于腔隙中心液化，MRI信號(hào)類似腦脊液，通常表現(xiàn)為T₁WI低信號(hào)、T₂WI高信號(hào)、FLAIR低信號(hào)、DWI等/低信號(hào)、T₂*WI/SWI等信號(hào)，有時(shí)可見病灶周邊FLAIR高信號(hào)（圖3）；此外，有時(shí)腔隙中心液體在FLAIR上未被抑制，病灶可完全表現(xiàn)為FLAIR高信號(hào)，但在MRI其他序列如T₁WI、T₂WI上仍表現(xiàn)為腦脊液樣信號(hào)。

既往認(rèn)為腔隙的直徑大小通常為3～15 mm（軸位），位于半卵圓中心和基底節(jié)區(qū)的病灶大小往往大于其他腦區(qū)的病灶。但近年來的研究也發(fā)現(xiàn)部分腔隙直徑可以＜3 mm，可能是RSSI的轉(zhuǎn)歸結(jié)果，因此，臨床研究中為了保證結(jié)果間的一致性與可比性，推薦使用直徑大小3～15 mm來定義腔隙。腔隙應(yīng)與PVS進(jìn)行區(qū)分，但不能僅依賴病灶大小或周邊有無FLAIR高信號(hào)，推薦結(jié)合病灶形態(tài)、同部位的PVS形態(tài)、病灶周圍組織信號(hào)等進(jìn)行鑒別。

少部分腔隙表現(xiàn)為與既往卒中相符的臨床癥狀，但多數(shù)缺乏明確對(duì)應(yīng)的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)；目前認(rèn)為腔隙與進(jìn)行性神經(jīng)功能下降密切相關(guān)，如認(rèn)知功能減退、平衡失調(diào)、步態(tài)障礙、尿失禁和情感障礙等。研究提示，腔隙所導(dǎo)致的認(rèn)知障礙以執(zhí)行功能減退為主；運(yùn)動(dòng)障礙方面，腔隙數(shù)目增多與步速減慢、步態(tài)增寬和平衡能力下降有關(guān)。另外，對(duì)既往未發(fā)生過卒中事件的人群，腔隙可使其未來卒中風(fēng)險(xiǎn)增加至少一倍；而對(duì)于既往已發(fā)生過卒中事件的患者，腔隙同樣可增加其卒中后長(zhǎng)期預(yù)后不良的風(fēng)險(xiǎn)。

腔隙的評(píng)估主要是基于T₁WI、T₂WI、FLAIR圖像的視覺評(píng)估，包括腔隙的數(shù)量計(jì)數(shù)和腦區(qū)定位；隨著自動(dòng)化影像分割技術(shù)的發(fā)展，腔隙空腔的體積、形態(tài)特點(diǎn)有望得到進(jìn)一步量化評(píng)估。

目前，腔隙與其他SVD影像標(biāo)志物的空間位置關(guān)系得到了諸多關(guān)注，尤其是腔隙與WMH相連，被認(rèn)為與疾病負(fù)荷及發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，可能提示了不同影像標(biāo)志物病變機(jī)制存在部分相似性或存在相互促進(jìn)的作用，這仍有待更多隊(duì)列研究證據(jù)支持。

WMH定義為腦白質(zhì)內(nèi)形狀不一、大小不等的異常信號(hào)區(qū)域。WMH與腦脊液信號(hào)不同，其信號(hào)強(qiáng)度取決于序列參數(shù)和病變的嚴(yán)重程度，在T₂WI或FLAIR序列上為高信號(hào)，在T₁WI序列上為等或低信號(hào)，通常為點(diǎn)狀或斑片狀，其內(nèi)無空腔，多呈雙側(cè)半球?qū)ΨQ分布（圖4）。除非特別指出，否則不應(yīng)將位于皮質(zhì)下灰質(zhì)或腦干的病灶納入其中，可用“皮層下高信號(hào)（subcortical hyperintensities）”來描述這類病灶。本共識(shí)建議將WMH作為血管源性白質(zhì)病變的描述術(shù)語，以便與其他疾病，如多發(fā)性硬化、腦白質(zhì)營養(yǎng)不良等引起的白質(zhì)病變相區(qū)分。此外，鑒于WMH發(fā)生機(jī)制可能是多方面的，應(yīng)避免使用“缺血性白質(zhì)高信號(hào)”進(jìn)行描述。

WMH與增齡、高血壓、糖尿病等血管危險(xiǎn)因素以及腦血管病密切相關(guān)。多數(shù)60歲以上人群的頭顱MRI可見一定程度的WMH，且患病率隨年齡增長(zhǎng)而增加。一項(xiàng)北京順義的隊(duì)列研究顯示，60～70歲人群的WMH發(fā)生率為87.7%，70～80歲人群為97.1%。橫斷面研究表明，WMH與認(rèn)知功能減退、步態(tài)障礙、神經(jīng)精神癥狀以及未來卒中風(fēng)險(xiǎn)增加顯著相關(guān)。神經(jīng)病理研究證明WMH區(qū)域存在組織水腫、髓鞘缺失、軸突損傷、膠質(zhì)增生等多種病理改變，其潛在的發(fā)病機(jī)制可能包括靜息腦血流量減少、腦血管反應(yīng)性受損、血腦屏障通透性增加、血管搏動(dòng)性增加以及靜脈膠原沉積等。

根據(jù)分布位置，可將WMH劃分為腦室周圍WMH和深部WMH。近期一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，不同的WMH空間分布模式有助于識(shí)別其形成的不同病因。

隨著時(shí)間推移，WMH通常保持穩(wěn)定或增加，鹿特丹掃描研究發(fā)現(xiàn)，深部WMH每年增加0.2%，腦室周圍WMH每年增加0.4%；但也有少數(shù)研究觀察到了WMH消退，提示W(wǎng)MH改變并非單向進(jìn)展，而是一個(gè)動(dòng)態(tài)的過程。

在WMH的影像學(xué)評(píng)估方面，常用的視覺半定量評(píng)定方法包括Fazekas評(píng)分、改良Scheltens量表以及年齡相關(guān)白質(zhì)改變（ARWMC）評(píng)分等。近年來涌現(xiàn)出許多基于圖像分割測(cè)定WMH體積的半自動(dòng)或自動(dòng)定量技術(shù)，但對(duì)這些技術(shù)所得結(jié)果的可重復(fù)性及可比性仍缺乏深入探究。

WMH已被部分臨床試驗(yàn)作為影像替代終點(diǎn)，如收縮壓干預(yù)試驗(yàn)中降壓對(duì)記憶和認(rèn)知的影響（SPRINT-MIND）研究將WMH體積改變作為認(rèn)知功能變化的替代終點(diǎn)，結(jié)果提示，在高血壓患者中，與標(biāo)準(zhǔn)降壓（<140?mmHg）相比，強(qiáng)化降壓（<120?mmHg）或可延緩WMH的進(jìn)展；一項(xiàng)針對(duì)SVD患者的小樣本量探究西洛他唑療效的研究也將WMH體積改變作為主要終點(diǎn)。鑒于WMH在老年人群中的高患病率及其與認(rèn)知障礙、步態(tài)障礙等臨床表現(xiàn)的密切關(guān)系，早期識(shí)別WMH危險(xiǎn)因素并對(duì)患者進(jìn)行生活方式干預(yù)尤為重要。此外，未來亟需闡明WMH發(fā)生發(fā)展的病理生理機(jī)制，從而尋找潛在的治療靶點(diǎn)。

PVS是指在白質(zhì)或灰質(zhì)的小穿支血管周圍所形成的、充滿液體的潛在性間隙，這些間隙呈圓形、卵圓形或線形。

本共識(shí)提及的PVS均為MRI上可見的PVS，其信號(hào)特征與腦脊液相似，即在T₁WI和FLAIR序列上呈現(xiàn)低信號(hào)，在T₂WI序列上顯示為高信號(hào)（圖5）。PVS信號(hào)均勻，邊界光滑清晰，無占位效應(yīng)，無對(duì)比劑增強(qiáng)效應(yīng)。由于PVS與穿支血管的走行方向一致，因此在與血管相交的層面上呈小圓形或橢圓形，而在與血管走向平行的層面上呈線形。雖然根據(jù)STRIVE-1標(biāo)準(zhǔn)，PVS直徑一般＜3?mm，但大規(guī)模人群的影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，大的PVS并不罕見，甚至直徑可能擴(kuò)大至10～20?mm?？紤]到臨床研究結(jié)果間的可比性，建議定義PVS的直徑＜3?mm。PVS最常見于基底節(jié)區(qū)和腦白質(zhì)，尤其是半卵圓中心；除此之外，在海馬、中腦、顳葉等區(qū)域也可觀察到PVS。盡管組織學(xué)研究表明，在動(dòng)脈和靜脈周圍均存在PVS，但最新的一些基于HR-MRI的研究表明，影像上可見的PVS多位于動(dòng)脈而非靜脈周圍。

目前，關(guān)于MRI上可見的PVS形成的具體機(jī)制尚不明確。在SVD中，PVS作為腦間質(zhì)液和廢物引流的通路，其功能障礙可能在疾病發(fā)展的早期扮演重要角色。既往研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重的PVS與嚴(yán)重的WMH負(fù)荷相關(guān)。腔隙性腦梗死患者的基底節(jié)區(qū)PVS數(shù)量顯著高于非腔隙性腦梗死患者，且與缺血性卒中的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。一項(xiàng)納入23項(xiàng)研究的薈萃分析提示，PVS與腔隙、CMB有關(guān)。此外，在不同類型的SVD中，PVS的分布模式也存在差異，在腦淀粉樣血管病（CAA）中，PVS多見于半卵圓中心；而在小動(dòng)脈硬化型SVD中，PVS更多在基底節(jié)區(qū)被觀察到。

PVS與認(rèn)知功能下降之間的關(guān)系目前尚無定論。部分研究發(fā)現(xiàn)，PVS能預(yù)測(cè)認(rèn)知功能的下降，且不同部位的PVS對(duì)認(rèn)知功能的影響可能存在差異，其中基底節(jié)區(qū)PVS更多地影響執(zhí)行功能，而半卵圓中心PVS與整體認(rèn)知功能下降相關(guān)。不過，也有研究顯示不同的結(jié)論，一項(xiàng)薈萃分析顯示，在非癡呆的老年人群中，PVS與認(rèn)知水平無顯著關(guān)聯(lián)。這可能與不同研究在人群選擇、認(rèn)知功能評(píng)估方式等研究設(shè)計(jì)方面的差異有關(guān)。

目前，視覺評(píng)分量表是基于MRI評(píng)估PVS嚴(yán)重程度最常用的方法。多數(shù)研究根據(jù)大腦不同部位可見PVS的數(shù)量來評(píng)估PVS的嚴(yán)重程度，即在特定腦區(qū)的一個(gè)或幾個(gè)腦平面上，根據(jù)PVS的數(shù)量對(duì)PVS進(jìn)行半定量分級(jí)。應(yīng)用最廣的Potter評(píng)分按照PVS的數(shù)量分成0～4級(jí)，主要應(yīng)用于基底節(jié)區(qū)和半卵圓中心的PVS嚴(yán)重程度評(píng)估。部分評(píng)分系統(tǒng)還考慮了PVS的大小。視覺評(píng)分方式簡(jiǎn)單，臨床實(shí)用性強(qiáng)，但也存在主觀性強(qiáng)、敏感性低等缺點(diǎn)。隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的發(fā)展，許多基于圖像后處理的自動(dòng)或半自動(dòng)方法被用于PVS的分割和數(shù)量、體積、形態(tài)學(xué)特征的提取。不過目前尚無統(tǒng)一的PVS分割規(guī)范和定量量化標(biāo)準(zhǔn)。

綜上所述，PVS的發(fā)生發(fā)展機(jī)制及其在SVD發(fā)生發(fā)展過程中的作用尚未明確。影像學(xué)技術(shù)和計(jì)算機(jī)技術(shù)的進(jìn)步將提供更精準(zhǔn)和全面的對(duì)PVS數(shù)量、體積、形態(tài)的自動(dòng)化定量評(píng)定。在未來，縱向隊(duì)列研究可以幫助研究者進(jìn)一步了解PVS對(duì)SVD的臨床意義，例如：PVS擴(kuò)大的機(jī)制；PVS擴(kuò)大在SVD各個(gè)階段的意義；MRI上可見的PVS在多大程度上提示SVD進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)及臨床醫(yī)師需要從哪些方面對(duì)患者進(jìn)行干預(yù)，從而延緩疾病的進(jìn)展。

CMB定義為腦小血管受損導(dǎo)致紅細(xì)胞滲漏，被巨噬細(xì)胞吞噬后局部形成的含鐵血黃素沉積。此定義由STRIVE-1提出后已被廣泛采用。

CMB在T₂*WI或其他磁敏感序列（如SWI）上多表現(xiàn)為直徑2～5?mm（偶爾可達(dá)10?mm）、圓形或橢圓形的低信號(hào)病灶，并伴有相應(yīng)的暈染效應(yīng)（blooming effect）（圖6）。在不同的MRI場(chǎng)強(qiáng)和序列下，CMB的可視化大小可能有所不同，因此不建議使用絕對(duì)的大小標(biāo)準(zhǔn)。此外，磁敏感序列上的CMB需要與其他可能的改變?nèi)玮}化、鐵沉積、骨偽影、皮質(zhì)血管流空影、海綿狀血管畸形、出血性轉(zhuǎn)移瘤（如黑色素瘤）、彌漫性軸索損傷等進(jìn)行鑒別。

CMB可以分布在不同的解剖位置，包括皮質(zhì)-皮質(zhì)下交界處、大腦半球的深部灰質(zhì)或白質(zhì)、腦干和小腦等區(qū)域。不同解剖位置的CMB可能與不同的腦血管病理學(xué)機(jī)制有關(guān)。例如：CAA典型的CMB局限于腦葉，累及皮質(zhì)灰質(zhì)和近皮質(zhì)的白質(zhì)，而在小動(dòng)脈硬化型SVD中，CMB可累及深部灰質(zhì)、白質(zhì)和腦干等深部腦結(jié)構(gòu)。

CMB可能與SVD患者的認(rèn)知功能障礙有關(guān)，也可能增加出血性卒中和缺血性卒中的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。在CAA相關(guān)腦出血患者中，CMB的病灶數(shù)量與腦出血的復(fù)發(fā)顯著相關(guān)。而在腔隙性腦梗死患者中，CMB的存在也增加了卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。薈萃分析表明，在近期缺血性卒中或TIA患者中，CMB與抗栓治療后復(fù)發(fā)性缺血性卒中和顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)的增加均相關(guān)，但復(fù)發(fā)性缺血性卒中的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)超過顱內(nèi)出血。研究結(jié)果提示，對(duì)高復(fù)發(fā)性缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)的患者而言，CMB可能不會(huì)影響二級(jí)預(yù)防中抗栓藥物的使用。一些隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)也提示CMB的存在并不改變抗栓治療對(duì)CMB形成或臨床終點(diǎn)的影響。未來需要更多的試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證CMB與抗栓治療后缺血性卒中復(fù)發(fā)和出血性卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性。

CMB的評(píng)估通常采用視覺分級(jí)評(píng)分方法。腦微出血解剖評(píng)估量表（MARS）和腦微出血觀測(cè)量表（BOMBS）是臨床研究中常用的基于磁敏感序列的兩種評(píng)分量表。盡管目前已研發(fā)了一些計(jì)算機(jī)輔助的方法，但由于病灶的直徑小、稀疏性以及多種偽影的存在，CMB的定量檢測(cè)技術(shù)仍然具有挑戰(zhàn)性，也需要進(jìn)一步驗(yàn)證。

CMB的半自動(dòng)化或自動(dòng)化評(píng)估方法需要進(jìn)一步開發(fā)。此外，未來的研究可深入探討CMB與認(rèn)知功能下降之間的具體機(jī)制，并在不同類型的卒中患者中評(píng)估CMB的存在與未來卒中事件發(fā)生的預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)，以提高對(duì)這一影像標(biāo)志物的理解和管理水平。對(duì)于不同類型的SVD患者，未來研究也可進(jìn)一步明確CMB的形成機(jī)制與淀粉樣蛋白的沉積、小動(dòng)脈硬化的病變或兩者共同作用的關(guān)聯(lián)，為更精準(zhǔn)的治療和干預(yù)提供科學(xué)依據(jù)。

腦皮質(zhì)表面鐵沉積（cSS）是指在大腦皮質(zhì)表面或皮質(zhì)上可見的一種慢性血液產(chǎn)物的沉積現(xiàn)象，它是神經(jīng)影像學(xué)中的一種特征性表現(xiàn)。此定義在STRIVE-1中被歸為其他出血性標(biāo)志物，在STRIVE-2中被正式納為SVD核心影像標(biāo)志物之一。

cSS通常在T₂*WI或其他磁敏感序列上表現(xiàn)為線形低信號(hào)，?？梢娧啬X溝走行的“雙軌征”（圖7）。

cSS可由凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血（cSAH）、靜脈血栓形成、腦表面血管畸形導(dǎo)致的淺表皮質(zhì)出血、梗死的出血轉(zhuǎn)化或外傷等多種原因引起。cSAH是指局限于腦凸面的單個(gè)或多個(gè)皮質(zhì)腦溝內(nèi)的非創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，在CT上表現(xiàn)為沿腦凸面皮質(zhì)腦溝分布的條索狀或線樣高密度影，在FLAIR上表現(xiàn)為沿腦凸面分布的線樣高信號(hào)影，伴或不伴T₂*WI或其他磁敏感序列上相應(yīng)部位的低信號(hào)（圖8）。cSAH可以與腦葉出血同時(shí)存在，可能是腦實(shí)質(zhì)出血擴(kuò)展到蛛網(wǎng)膜下腔的結(jié)果；也可以獨(dú)立存在，可能與淀粉樣物質(zhì)沉積致軟腦膜血管破裂有關(guān)。在老年患者中，大多數(shù)cSS是CAA引起的cSAH的慢性期改變。

根據(jù)Boston診斷標(biāo)準(zhǔn)2010版與2022版，若在出現(xiàn)出血性卒中癥狀的老年人群中檢測(cè)到cSS，結(jié)合其他局限于腦葉的出血性標(biāo)志物，且除外其他出血病因，可診斷為CAA。此外，小腦皮質(zhì)表面也可出現(xiàn)鐵沉積，可能是CAA新的影像標(biāo)志物。對(duì)于CAA患者，cSS是未來臨床事件（如顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)、功能下降、顱內(nèi)出血前認(rèn)知下降、出血后癡呆風(fēng)險(xiǎn)）的可靠預(yù)測(cè)標(biāo)志物，其中彌漫性cSS患者較局灶性cSS患者未來腦出血風(fēng)險(xiǎn)更高。此外，cSAH也可作為CAA相關(guān)腦出血患者未來出血復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，在遠(yuǎn)期預(yù)后判斷方面具有一定的價(jià)值。對(duì)于混合性腦出血（腦葉和深部均有出血性標(biāo)志物）患者，目前也有研究提示，cSS的存在增加未來腦出血的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，甚至超過高血壓腦出血患者的腦出血風(fēng)險(xiǎn)。在無明顯癥狀的社區(qū)人群中，cSS并不常見，但其出現(xiàn)也提示個(gè)體未來更有可能發(fā)生腦出血事件。對(duì)于缺血性卒中和TIA患者，具有cSS影像表現(xiàn)的個(gè)體更有可能再發(fā)卒中事件（無論是缺血性卒中還是出血性卒中），但缺血性卒中的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)仍高于出血性卒中。

在CAA伴有cSAH或cSS的患者中，常可觀察到短暫性局灶性神經(jīng)癥狀發(fā)作（TFNE）。TFNE通常是單側(cè)、反復(fù)發(fā)作、刻板樣的擴(kuò)布性局灶性神經(jīng)功能癥狀，包括陽性與陰性癥狀（陰性癥狀是指由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害造成正常功能降低或缺失，包括但不限于肢體無力、麻木、感覺缺失、失語、意識(shí)喪失、視力下降以及視野缺損等）。最常見的神經(jīng)功能癥狀是軀體感覺異常，通常持續(xù)時(shí)間＜30?min，與cSAH和cSS的位置有解剖學(xué)對(duì)應(yīng)關(guān)系，其機(jī)制可能與皮質(zhì)擴(kuò)散性抑制有關(guān)。

cSS和cSAH通常采用視覺計(jì)數(shù)的方式進(jìn)行評(píng)估。根據(jù)在大腦皮質(zhì)的分布范圍，cSS可分為局灶性cSS（受累腦溝≤3個(gè)）和彌漫性cSS（受累腦溝>3個(gè)）。

在出現(xiàn)出血性卒中癥狀的老年人群中，影像上所見的cSAH與cSS可幫助識(shí)別CAA風(fēng)險(xiǎn)更大的患者，并預(yù)測(cè)未來腦出血風(fēng)險(xiǎn)，而對(duì)于存在cSAH或cSS的CAA患者，如果存在抗栓指征，是否選擇以及如何制定抗栓方案仍需要更多循證支持。此外，cSAH與cSS與TFNE間的具體發(fā)生機(jī)制有待進(jìn)一步探索。TFNE與TIA的臨床表現(xiàn)存在部分重疊，但兩者分別對(duì)應(yīng)更高的出血和缺血風(fēng)險(xiǎn)，其臨床決策也不同，對(duì)兩者的準(zhǔn)確鑒別與早期篩查也值得進(jìn)一步研究。

由于“原發(fā)性腦出血”的定義不夠明確，當(dāng)涉及自發(fā)性腦出血（15%～20%與大血管病變相關(guān)，超過80%與SVD相關(guān)）時(shí)，我們建議使用“自發(fā)性腦出血（推測(cè)由SVD引起）”這一術(shù)語來代替“原發(fā)性腦出血”，以特指由SVD影響的小動(dòng)脈破裂所導(dǎo)致的自發(fā)性腦出血，并將其納入SVD的討論范疇。

急性期自發(fā)性腦出血在CT上一般表現(xiàn)為邊界清晰、密度均勻的圓形或類圓形高密度影，周圍有不同程度的低密度環(huán)形水腫帶（圖9）。

深穿支的動(dòng)脈病變（又稱高血壓性動(dòng)脈病或小動(dòng)脈硬化）和CAA是引起自發(fā)性腦出血的兩大類最常見的SVD。深穿支動(dòng)脈病變主要引起深部出血（如基底節(jié)、丘腦和腦干），也可引起腦葉出血（包括皮質(zhì)與皮質(zhì)下），CAA則主要引起腦葉出血。深穿支動(dòng)脈病變主要包括纖維素樣壞死、脂質(zhì)透明變性、微動(dòng)脈粥樣硬化、微動(dòng)脈瘤形成等，可能與高血壓等危險(xiǎn)因素的長(zhǎng)期作用有關(guān)。CAA主要表現(xiàn)為淀粉樣蛋白在軟腦膜和大腦皮質(zhì)的小動(dòng)脈和毛細(xì)血管的進(jìn)行性沉積。這兩類SVD最終均導(dǎo)致血管中膜平滑肌細(xì)胞丟失、管壁變性從而發(fā)生破裂。

某些評(píng)分量表[如腦出血解剖評(píng)分量表（CHARTS）]可以對(duì)腦出血部位的分類進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化，以幫助出血病因篩查。此外，基于CT的愛丁堡CAA標(biāo)準(zhǔn)納入了cSAH和指狀凸起（血腫形態(tài)似手指狀凸起）這兩種影像標(biāo)志物和載脂蛋白E（ApoE）基因，以幫助識(shí)別患CAA可能性較大的患者，尤其適用于腦出血急性期MRI難以完成的情況。

目前深穿支動(dòng)脈病變?nèi)匀狈τ行У奶禺愑跋駱?biāo)志物。此外，混合性腦出血或無明顯SVD表現(xiàn)的隱源性腦出血的病因也值得進(jìn)一步探索。深穿支動(dòng)脈病變和CAA是否存在相互作用也需要進(jìn)一步的研究證實(shí)。

腦萎縮定義為與局灶性損傷（如創(chuàng)傷、腦梗死）無關(guān)的腦體積減小。理想情況下，腦萎縮指的應(yīng)是多次縱向評(píng)估之間的腦體積減小。在橫斷面上，對(duì)腦萎縮進(jìn)行定義需要參照物（如顱內(nèi)體積），同時(shí)需依賴經(jīng)過驗(yàn)證的量表以及局部或全腦的計(jì)算規(guī)范。

腦萎縮可進(jìn)一步分為皮質(zhì)萎縮和皮質(zhì)下萎縮，主要通過MRI中的T₁WI序列來判斷：皮質(zhì)下萎縮表現(xiàn)為腦室擴(kuò)大、體積增加；皮質(zhì)萎縮表現(xiàn)為皮質(zhì)厚度減少、腦溝增寬（圖10）。

腦萎縮潛在的病理生理機(jī)制包括繼發(fā)性白質(zhì)纖維束和局灶性皮質(zhì)丟失，這些現(xiàn)象可能與小病灶（如皮質(zhì)微梗死）的積累有關(guān)。值得注意的是，腦萎縮并非SVD的特異性標(biāo)志物，伴隨的神經(jīng)退行性疾病可能是導(dǎo)致腦萎縮的一個(gè)主要因素。盡管如此，腦萎縮明確存在于SVD患者，并在預(yù)后判斷和疾病監(jiān)測(cè)方面顯示出一定的價(jià)值。

隨著自動(dòng)化處理方法的使用增多，腦萎縮的評(píng)估方式也逐漸多樣化，除常用的視覺量表（如內(nèi)側(cè)顳葉萎縮視覺評(píng)估量表、全腦皮質(zhì)萎縮量表等）外，皮質(zhì)厚度測(cè)量也可用于腦萎縮的定量評(píng)估。需要注意的是，目前對(duì)于如何處理宏觀的局灶病變（如創(chuàng)傷或腦梗死）對(duì)腦萎縮的影響尚未達(dá)成共識(shí)。因此，腦萎縮的定量評(píng)估應(yīng)在急性病變的影像表現(xiàn)穩(wěn)定之后再進(jìn)行。

目前研究發(fā)現(xiàn)，SVD的腦萎縮受累腦區(qū)與其他神經(jīng)退行性病變（如阿爾茨海默?。┯兴丿B，但確切的空間分布模式仍有待進(jìn)一步研究闡明。