內(nèi)容標(biāo)簽:MitoPrime科學(xué)審查:Gabriele Trapani責(zé)編:陸佳穎 校對:楊榮武(實習(xí))在膳食補充劑行業(yè),無數(shù)品牌推出了具有可疊加性、生物利用度和純度的單一成分產(chǎn)品。然而,這些產(chǎn)品往往不符合其聲稱的功效或沒有科學(xué)測試支持。對于當(dāng)今市場上的抗氧化劑來說也是如此,其中許多抗氧化劑都聲稱可以支持免疫系統(tǒng)。麥角硫因是最古老的生物活性成分之一。麥角硫因不會在體內(nèi)產(chǎn)生,它必須通過飲食獲得。科學(xué)從未有定論,但關(guān)于麥角硫因(ET) 起源的主要假設(shè)是,它實際上早于地球大氣層的氧化作用,如果這是真的,那么它的年齡約為 24 億年。這無疑將使麥角硫因(ET) 成為科學(xué)界已知的最古老的生物活性化合物之一。有鑒于此,人類細(xì)胞對麥角硫因(ET) 表現(xiàn)出高度的親和力也就不足為奇了——它基本上伴隨了整個人類進化史。麥角硫因(ET) 在人類健康的許多方面發(fā)揮著重要的支持作用,這一點也不奇怪。NNB Nutrition憑借MitoPrime(一種高純度的L-麥角硫因)來幫助您規(guī)避“抗氧化悖論”。[1-5]麥角硫因(ET) 是一種天然存在于多種不常見食物中的抗氧化劑,尤其是食用蘑菇。[6,7]大量令人信服的研究表明,麥角硫因(ET) 可以針對氧化應(yīng)激提供深刻的保護,改善免疫和炎癥功能,并保護細(xì)胞免受多種不同類型的細(xì)胞毒素的侵害,尤其是在皮膚中,當(dāng)然,對皮膚健康的好處實際上只是 MitoPrime應(yīng)用的冰山一角。進化上保守的麥角硫因?qū)S眉?xì)胞轉(zhuǎn)運蛋白的存在充分說明了這種分子對人類長壽的重要性。由于其非特異性但強大的作用機制,MitoPrime的應(yīng)用似乎是無限的。事實上,它的功能非常好,以至于許多研究人員將其稱為長壽維生素,[8,9]建議將其標(biāo)記為建議每日攝入量的維生素。有人稱其為“長壽維生素” [10,11],還有人干脆稱其為“維生素”![12,13]然而,麥角硫因最有趣的一點是人體吸收和利用它的容易程度——無論以任何標(biāo)準(zhǔn)衡量,它的生物利用度都非常高。鑒于它是一種天然存在的生物活性成分,這表明身體已針對一定水平的麥角硫因(ET) 攝入量進行了校準(zhǔn)。盡管研究人員尚未正式確定每日攝入量,但我們認(rèn)為本文中的討論將說服您在飲食中加入更多富含 ET 的食物,并考慮服用MitoPrime補充劑。更具體地說,MitoPrime 與普通麥角硫因完全不同● MitoPrime是麥角硫因(ET) 的高生物利用度L 異構(gòu)體形式 ● MitoPrime經(jīng)過反復(fù)高效液相色譜 (HPLC) 測試證實,純度接近 100% 注:高效液相色譜 (HPLC) 廣泛應(yīng)用于制藥行業(yè),用于分析藥物化合物、確保產(chǎn)品質(zhì)量和確定藥物純度。從原料分析到成品質(zhì)量控制,它在藥物開發(fā)的各個階段都發(fā)揮著重要作用。制藥科學(xué)家依靠 HPLC 對活性藥物成分 (API)、雜質(zhì)和降解產(chǎn)物進行定量分析。 我們認(rèn)為 MitoPrime 是未來十年甚至二十年皮膚護理和免疫系統(tǒng)支持補充劑的最佳成分,隨著研究的深入,越來越多的實驗結(jié)果證明了這一說法。 我們應(yīng)該首先指出MitoPrime的生物利用度比我們通??吹降目诜寡趸瘎┭a充劑高得多。我們可以將其卓越的生物利用度歸因于大多數(shù)人體細(xì)胞中存在一種特殊的轉(zhuǎn)運蛋白,稱為新型有機陽離子轉(zhuǎn)運蛋白 1(OCTN1),它非常擅長將麥角硫因(ET) 轉(zhuǎn)移到細(xì)胞中,可使麥角硫因能夠主動穿過細(xì)胞膜進入細(xì)胞。[14,15]由于 OCTN1,全身器官組織可以高效吸收和分配麥角硫因(ET) 。OCTN1屬于SLC22A家族。這一蛋白質(zhì)在人體中的存在與其在細(xì)胞膜上的表達,尤其是在腸道、腎臟和其他組織中濃度極高。麥角硫因(ET) 一旦進入體內(nèi),它就會存在于紅細(xì)胞、眼睛晶狀體、肝臟和骨髓中。不過,它在紅細(xì)胞中的存在也許是最有趣的。L-麥角硫因與OCTN1結(jié)合,能夠通過血液到達需要的地方。哪里需要它,它就在那!在體內(nèi),它如同無聲的守護者,默默地與氧化應(yīng)激展開永無休止的戰(zhàn)斗。無論身處何地,它都奮力擔(dān)當(dāng),宛如一位堅強的護衛(wèi),守護著生命的美好。一項研究發(fā)現(xiàn),口服麥角硫因(ET) 中只有 4% 通過受試者尿液排出。[16]雖然身體確實有其他機制來消除某種物質(zhì),但主要研究的是麥角硫因(ET) 等水溶性化合物的尿液排泄,因此這一結(jié)果表明其余部分被細(xì)胞吸收和使用。換句話說,口服麥角硫因(ET) 的理論生物利用度高達(實際上,可能非常接近)96%。無論以任何標(biāo)準(zhǔn)來看,這都是令人難以置信的。事實上,考慮到我們多年來對口服抗氧化劑補充劑的研究、消費和撰寫,說實話我們從未見過如此高的口服生物利用度。那么,口服麥角硫因(ET)補充劑是否能產(chǎn)生效果,這基本上取決于它的純度——這就是我們喜歡 MitoPrime 的原因,它的 L 異構(gòu)體純度接近100%。
麥角硫因在系統(tǒng)中發(fā)揮多種作用 全效抗炎出于顯而易見的原因,免疫功能近年來一直是一個熱門話題。由于急性和慢性感染都會嚴(yán)重降低生活質(zhì)量并阻礙您充分發(fā)揮生活潛力,因此支持免疫功能是營養(yǎng)補充的關(guān)鍵目標(biāo)之一。對我們來說幸運的是,大量體外和動物研究表明麥角硫因(ET) 具有強大的抗炎作用,可以幫助您的身體應(yīng)對傳染病。例如,一項針對肌肉細(xì)胞進行的研究發(fā)現(xiàn),麥角硫因(ET) 顯著減弱了肌肉細(xì)胞對脂肪酸棕櫚酸的炎癥反應(yīng)。[17]與對照細(xì)胞相比,在接觸棕櫚酸之前用麥角硫因(ET) 進行預(yù)處理的細(xì)胞的存活率要高得多,并且產(chǎn)生的炎癥細(xì)胞因子白細(xì)胞介素 6 (IL-6) 也少得多。[17]當(dāng)然,這只是在細(xì)胞培養(yǎng)中——那么在動物實驗中結(jié)果如何呢?在一項研究中,研究人員將老鼠隨機分組接受麥角硫因(ET) 或安慰劑,為期 15 天。在治療期結(jié)束時,他們誘導(dǎo)大鼠缺血,以觀察麥角硫因(ET) 如何影響血液供應(yīng)不足造成的組織損傷。[18]在缺血后的幾個小時內(nèi),他們測量了大鼠血液和組織中炎癥分子(如細(xì)胞因子)的水平。他們還對大鼠的腸道組織進行了組織學(xué)研究。[18]研究人員發(fā)現(xiàn),接受 ET 治療的大鼠的炎癥跡象明顯少于對照組,而且它們的腸道組織從缺血中恢復(fù)得更好??偨Y(jié)這些發(fā)現(xiàn),我們可以說,麥角硫因(ET) 組的腸道組織結(jié)構(gòu)比對照組保存得更好。[18]麥角硫因(ET) 的厭氧(字面意思是沒有氧氣)起源可以幫助我們理解這個結(jié)果——畢竟,切斷血液供應(yīng)(缺血)主要是通過剝奪細(xì)胞的氧氣來造成損害。由于麥角硫因(ET) 最初似乎幫助生物體應(yīng)對無氧環(huán)境中的細(xì)胞應(yīng)激,因此它可以幫助減輕細(xì)胞缺氧造成的損害是合乎邏輯的。在另一項研究中,研究人員誘導(dǎo)了 ARDS 的實驗?zāi)P?,這是一種肺組織炎癥性疾病。ARDS 是當(dāng)今的熱門話題,因為它通常是由失控的肺部炎癥的細(xì)胞因子風(fēng)暴引發(fā)的,而這種炎癥通常與嚴(yán)重的 SARS-CoV-2 感染有關(guān)。[19]接受麥角硫因治療的大鼠在 ARDS 后表現(xiàn)出明顯較低的細(xì)胞因子活性和肺部組織損傷。[19]髓過氧化物酶 (MPO) 是一種在很大程度上導(dǎo)致炎癥引起的組織損傷的酶。麥角硫因(ET)抑制MPO 的能力是其抗炎活性的一個重要因素。[7]MPO 還與中性粒細(xì)胞(一種白細(xì)胞)的功能有關(guān),這就是為什么高中性粒細(xì)胞計數(shù)與 SARS-CoV-2 感染的不良后果密切相關(guān)。[20,21]中性粒細(xì)胞在發(fā)揮免疫功能的過程中會產(chǎn)生大量的炎癥自由基和活性氧(ROS)。中性粒細(xì)胞對于免疫也是必需的,因此我們不想擺脫它們,但我們確實需要某種方法來清理它們產(chǎn)生的活性氧,以防止對周圍組織的氧化損傷。事實證明,麥角硫因(ET)正是這么起效的。它已被證明可以清除含有 MPO 的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的自由基,而麥角硫因清除自由基的效果甚至比谷胱甘肽和維生素 C 等強力抗氧化劑還要好。[7]這是麥角硫因(ET)能夠預(yù)防嚴(yán)重 SARS-CoV-2 中常見的細(xì)胞因子風(fēng)暴的主要作用機制之一。麥角硫因與谷胱甘肽、組氨酸和維生素 C 的MPO抑制作用[7]MitoPrime可改善心臟代謝,保持心臟健康長壽麥角硫因(ET)對MPO髓過氧化物酶的抑制作用是其心血管益處的一個重要點。這是因為MPO抑制劑具有抗血栓和抗凝血作用。當(dāng)與中性粒細(xì)胞結(jié)合時,MPO 在中性粒細(xì)胞周圍形成細(xì)胞外基質(zhì)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。這些含有纖維蛋白的基質(zhì)被稱為中性粒細(xì)胞胞外陷阱,簡稱NET,可以通過與紅細(xì)胞結(jié)合而對心血管系統(tǒng)造成嚴(yán)重破壞。由于 NET 的這種結(jié)合作用,MPO 活性會形成血栓(血凝塊)。[15,24]因此,如果您想阻止血栓形成,抑制 MPO 是一種潛在的策略 – MitoPrime 可以幫助您做到這一點,了解這一點非常重要!鑒于麥角硫因(ET)在細(xì)胞生物學(xué)中發(fā)揮的基本作用,一個人的血清麥角硫因(ET)濃度可以預(yù)測其患某些疾病的相對風(fēng)險,這不足為奇。您血液中的麥角硫因(ET)濃度較低,您就越有可能患上一些毀滅性的慢性疾病。這些包括嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病[25-28]和心血管疾病(CVD)。[29]根據(jù)一項關(guān)于麥角硫因(ET)和 心血管疾?。?/span>CVD) 之間聯(lián)系的研究: “麥角硫因是與 HCFP(健康意識食物模式)聯(lián)系最密切的代謝物,并且與較低的冠心病風(fēng)險(麥角硫因每 1 個 SD 增量的 HR,HR=0.85,p=0.01)、心血管死亡率(HR= 0.79,p=0.002)和總死亡率(HR=0.86,p=4e-5)。”[29] 本摘錄中提到的HCFP代表健康意識食物模式,該研究的作者認(rèn)為這種飲食方式可以降低人患 CVD 的風(fēng)險。 他們發(fā)現(xiàn),某些與較低的 CVD 風(fēng)險密切相關(guān)的食物(如水果、漿果、堅果、豆類和酸奶)都具有增加血液麥角硫因(ET)水平的關(guān)鍵相似之處。[29,30] 在另一項研究中,同一研究小組得出結(jié)論:“麥角硫因與 HCFP 的關(guān)聯(lián)性最強,并且與獨立于傳統(tǒng)危險因素的心臟代謝發(fā)病率和死亡率具有最明顯的保護性關(guān)聯(lián)?!?/span>[29] 換句話說,高麥角硫因含量是這些明顯不同的健康食品背后的共同點。聽起來像我們?nèi)粘z入的維生素。 MitoPrime對神經(jīng)系統(tǒng)的益處在身體的所有器官中,大腦可能是最容易受到炎癥和氧化應(yīng)激損害的。[31]因此,我們認(rèn)為您會同意健康的大腦老化是延長壽命和高質(zhì)量生活的關(guān)鍵,麥角硫因在這方面也可以幫助我們。 2012 年的一項小鼠研究發(fā)現(xiàn),麥角硫因(ET)可以保護神經(jīng)元免受淀粉樣斑塊的損害。[32]此外,一項體外研究發(fā)現(xiàn),麥角硫因(ET)可以防止神經(jīng)元因興奮性毒性而受損,在這種狀態(tài)下,神經(jīng)元的過度活躍會導(dǎo)致神經(jīng)炎癥,甚至輕度腦損傷。[33]但麥角硫因不僅有助于抵御自然產(chǎn)生的毒素。2010 年的另一項小鼠研究發(fā)現(xiàn),它可以幫助減輕化療藥物順鉑[34]對腦組織造成的損傷。MitoPrime促進神經(jīng)元的生長和修復(fù)我們對本文開頭討論的麥角硫因(ET)轉(zhuǎn)運蛋白(即 OCTN1)的研究發(fā)現(xiàn),它在幫助神經(jīng)元生長和分化方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用,[35]這是腦損傷后愈合的關(guān)鍵組成部分。2021 年的一項小鼠研究得出的結(jié)論是,麥角硫因(ET)補充劑實際上可以上調(diào)神經(jīng)發(fā)生,從而顯著提高嚙齒類動物在記憶測試中的表現(xiàn)。[36]血清麥角硫因(ET)與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的風(fēng)險正如我們在心血管疾病中看到的那樣,血清麥角硫因(ET)水平似乎與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的風(fēng)險呈負(fù)相關(guān)——在帕金森病[25]和輕度認(rèn)知障礙患者中發(fā)現(xiàn)了較低的麥角硫因(ET)水平。[26]研究表明,麥角硫因(ET)可能對神經(jīng)系統(tǒng)健康至關(guān)重要——在患有嚴(yán)重和輕度認(rèn)知障礙的患者中觀察到較低的麥角硫因(ET)水平。[25-28]身體不僅將麥角硫因儲存在肝臟、腎臟、眼睛和骨髓中,還儲存在皮膚中![37,38]事實上,2009 年有一篇完整的期刊文章,題為“皮膚細(xì)胞和組織能夠使用 L-麥角硫因作為其抗氧化防御系統(tǒng)的組成部分”,解釋了麥角硫因(ET)在皮膚保護和修復(fù)方面的令人難以置信的潛力。[38]事實上,上述 OCTN1 麥角硫因轉(zhuǎn)運蛋白在人體表皮中大量表達[38],它用于對抗活性氧、防止皮膚細(xì)胞中的脂質(zhì)損傷并保護 DNA,尤其是在暴露于紫外線和氧化應(yīng)激時。[38-41]一項研究甚至得出結(jié)論,只需納摩爾量即可帶來以下好處: “納摩爾濃度的麥角硫因可有效改善 UVA 引起的皮膚損傷,并可被視為用于皮膚保護和/或制備護膚產(chǎn)品的理想食品補充劑。”[41]在體外研究中,麥角硫因在短短一天之內(nèi)就開始積累,僅用了九天,麥角硫因(ET)水平就增加了 600%![42]“總之,我們提供的證據(jù)表明皮膚細(xì)胞和組織可以吸收、積累和利用強效抗氧化劑 L-麥角硫因。據(jù)報道,這種天然存在的氨基酸位置 EGT 及其受體/轉(zhuǎn)運蛋白作為皮膚抗氧化防御系統(tǒng)的組成部分具有多種保護作用。”[38]長話短說,麥角硫因(ET)可以激活Nrf2(一種亮氨酸拉鏈蛋白,它在細(xì)胞中扮演著重要的調(diào)控角色,特別涉及到抗氧化應(yīng)激和細(xì)胞防御機制。),從而產(chǎn)生保護作用。這會產(chǎn)生多種效應(yīng)(尤其是在 UVA 照射的細(xì)胞中),并有助于通過增加細(xì)胞活力來保護膠原蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)免遭降解。[40]MitoPrime可保護透明質(zhì)酸免遭降解我們許多研究皮膚和關(guān)節(jié)護理方案的人都知道透明質(zhì)酸,這是一種在軟組織中發(fā)現(xiàn)的分子,可以幫助細(xì)胞保留水分,保持水分。2021 年的一項最新研究表明,麥角硫因?qū)嶋H上可以保護透明質(zhì)酸免遭降解。[43]這對于一般的皮膚護理來說非常有用,我們相信 MitoPrime? 能夠發(fā)揮更大效果。麥角硫因保護透明質(zhì)酸,產(chǎn)生了有趣的連鎖反應(yīng) - 它導(dǎo)致更好的整體傷口愈合![43]通常我們不會考慮使用補充劑來加速傷口愈合,但這是值得了解并牢記在心的事情。最終,膠原蛋白和護膚補充劑已經(jīng)成為一個過時的品類,缺乏創(chuàng)新——而 MitoPrime?完全有能力撼動這美容營養(yǎng)市場,使其變得更好!當(dāng)EXPlabs在其最新版本的Longevity膠囊中加入MitoPrime 時,我們感到非常興奮,因為其添加劑量達到了單顆膠囊25mg MitoPrime,這是目前為止市面上同類產(chǎn)品中的最高劑量,這意味這款產(chǎn)品的效果將非常明顯(更高的純度與劑量也意味著更好的功效表達)。MitoPrime?劑量:人體需要攝入多少麥角硫因?沒有人對這個問題給出準(zhǔn)確的答案,但是對各國營養(yǎng)狀況的比較分析可以幫助我們了解生理上適當(dāng)?shù)柠溄橇蛞?ET)攝入量范圍。《營養(yǎng)科學(xué)期刊》 2020年發(fā)表的一篇文章指出,美國這個神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)病率較高的國家,與經(jīng)濟發(fā)展水平相近的國家相比,麥角硫因(ET)攝入量較低。例如,意大利人每天從食物中攝入約 4.6 毫克麥角硫因(ET),而美國人僅攝入 1.1 毫克。[10]在本研究檢查的國家中,意大利的麥角硫因(ET)攝入量最高,美國的最低,因此1.1 毫克至 4.6 毫克是適當(dāng)麥角硫因(ET)攝入量的合理范圍。一般來說,MitoPrime每天至少服用 5 毫克,然而,由于它是積累的,與肌酸和β丙氨酸一樣,有加載期,因此可以策略性地利用更多的“加載”劑量來增強效果(例如每天 15-25 毫克),尤其是在立即需要補充時,可以采用每天25毫克的補充策略。到目前為止,還沒有研究團隊發(fā)表過動物研究中麥角硫因(ET)毒性的發(fā)現(xiàn)。麥角硫因(ET)的安全性試驗已給嚙齒類動物每天每公斤體重給予1,500 毫克[42]和1,600 毫克[45]的大劑量麥角硫因(ET),而死亡率沒有顯著上升。僅供參考,這些劑量的人體等效劑量約為250 毫克/公斤/天。這相當(dāng)于 150 人(68 公斤)的人每日 17 克麥角硫因(ET)劑量。無論如何,美國食品和藥物管理局 (FDA) 和歐盟 EFSA 飲食產(chǎn)品、營養(yǎng)和過敏小組 (NDA) 均裁定,每天 5 毫克劑量的合成 ET 補充劑可安全用于人體。[15,46-48]NNB推出MitoPrime對膳食補充劑市場的重要性MitoPrime是可靠的膳食補充劑成分,與人類健康的許多重要方面相關(guān)。它幾乎與生物生命本身一樣古老,并且在含氧和非含氧條件下都能改善細(xì)胞功能。
說實話,我們認(rèn)為這個行業(yè)一直在麥角硫因上做表面文章,從未有人去深度挖掘它——當(dāng)一種成分被低估時,成本和品控問題往往是配方師猶豫使用它的一個重要原因。 希望隨著人們越來越認(rèn)識到 NNB 已發(fā)布了近100% 純度且標(biāo)準(zhǔn)化的麥角硫因異構(gòu)體,我們將看到麥角硫因得到市場應(yīng)有的認(rèn)可度和消費者信賴。 參考文獻:- Biswas, Subrata Kumar; “Does the Interdependence between Oxidative Stress and Inflammation Explain the Antioxidant Paradox?”; Oxidative medicine and cellular longevity; vol. 2016; 2016; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC4736408/
- Halliwell, Barry; “The antioxidant paradox”; The Lancet; 355(9210):1179-80; April 1, 2000; https://www.ncbi.nlm./pubmed/10791396/
- Halliwell, Barry; “The antioxidant paradox: less paradoxical now?” British journal of clinical pharmacology; vol. 75,3: 637-44; 2013; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC3575931/
- Rehman, A, et al; “The effects of iron and vitamin C co-supplementation on oxidative damage to DNA in healthy volunteers”; Biochemical and Biophysical Research Communications; 246(1):293-8; May 8, 1998; https://www.ncbi.nlm./pubmed/9600109
- Podmore, Ian D, et al; “Vitamin C exhibits pro-oxidant properties”; Nature; 392, page 559; 1998; https://www./articles/33308
- Ramirez-Martinez, Alejandra, et al. “Intake Assessment of L-Ergothioneine in Some European Countries and in the United States.” Human and Ecological Risk Assessment: An International Journal, vol. 22, no. 3, 23 Oct. 2015, pp. 667–677, 10.1080/10807039.2015.1104241; https://www./doi/full/10.1080/10807039.2015.1104241
- Asahi, Takashi et al. “A mushroom-derived amino acid, ergothioneine, is a potential inhibitor of inflammation-related DNA halogenation.” Bioscience, biotechnology, and biochemistry vol. 80,2 (2016): 313-7. doi:10.1080/09168451.2015.1083396; https://academic./bbb/article/80/2/313/5939193
- Stoffels, Christopher, et al; “Ergothioneine stands out from hercynine in the reaction with singlet oxygen: Resistance to glutathione and TRIS in the generation of specific products indicates high reactivity”; Free Radical Biology and Medicine; Volume 113, Pages 385-394; December 2017; https://www./science/article/abs/pii/S0891584917311553
- Julia Tschirka, Madlen Kreisor, Janina Betz and Dirk Gründemann; “Substrate Selectivity Check of the Ergothioneine Transporter”; Drug Metabolism and Disposition; 46(6):779-785; June 2018; https://dmd./content/46/6/779.long
- Beelman, Robert B et al. “Is ergothioneine a 'longevity vitamin’ limited in the American diet?.” Journal of nutritional science vol. 9 e52. 11 Nov. 2020, doi:10.1017/jns.2020.44; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC7681161/
- Ames, Bruce N. “Prolonging healthy aging: Longevity vitamins and proteins.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America vol. 115,43 (2018): 10836-10844. doi:10.1073/pnas.1809045115; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC6205492/
- Paul, B D, and S H Snyder. “The Unusual Amino Acid L-Ergothioneine Is a Physiologic Cytoprotectant.” Cell Death & Differentiation, vol. 17, no. 7, 13 Nov. 2009, pp. 1134–1140, doi:10.1038/cdd.2009.163; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC2885499/
- University of Basel; “The vitamin ergothioneine—an antioxidant for oxygen-free areas?”; October 4, 2017; https:///news/2017-10-vitamin-ergothioneinean-antioxidant-oxygen-free-areas.html
- Gründemann, Dirk et al. “Discovery of the ergothioneine transporter.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America vol. 102,14 (2005): 5256-61. doi:10.1073/pnas.0408624102; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/pmid/15795384/
- Cheah, Irwin K, and Barry Halliwell. “Could Ergothioneine Aid in the Treatment of Coronavirus Patients?.” Antioxidants (Basel, Switzerland) vol. 9,7 595. 7 Jul. 2020, doi:10.3390/antiox9070595; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC7402156/
- Cheah, Irwin K et al. “Administration of Pure Ergothioneine to Healthy Human Subjects: Uptake, Metabolism, and Effects on Biomarkers of Oxidative Damage and Inflammation.” Antioxidants & redox signaling vol. 26,5 (2017): 193-206. doi:10.1089/ars.2016.6778; https://www./doi/10.1089/ars.2016.6778
- Laurenza, Incoronata et al. “Modulation of palmitic acid-induced cell death by ergothioneine: evidence of an anti-inflammatory action.” BioFactors (Oxford, England) vol. 33,4 (2008): 237-47. doi:10.1002/biof.5520330401; https://iubmb.onlinelibrary./doi/abs/10.1002/biof.5520330401
- Sakrak, Omer et al. “Ergothioneine modulates proinflammatory cytokines and heat shock protein 70 in mesenteric ischemia and reperfusion injury.” The Journal of surgical research vol. 144,1 (2008): 36-42. doi:10.1016/j.jss.2007.04.020; https://linkinghub./retrieve/pii/S0022-4804(07)00277-6
- Repine, John E, and Nancy D Elkins. “Effect of ergothioneine on acute lung injury and inflammation in cytokine insufflated rats.” Preventive medicine vol. 54 Suppl,Suppl (2012): S79-82. doi:10.1016/j.ypmed.2011.12.006; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC3355229/
- Wang, Dawei et al. “Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China.” JAMA vol. 323,11 (2020): 1061-1069. doi:10.1001/jama.2020.1585; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC7308057/
- Zuo, Yu et al. “Neutrophil extracellular traps in COVID-19.” JCI insight vol. 5,11 e138999. 4 Jun. 2020, doi:10.1172/jci.insight.138999; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC7308057/
- Valachová, Katarína et al. “The importance of ergothioneine synthesis in ancient time by organisms living in oxygen free atmosphere.” Medical hypotheses vol. 123 (2019): 72-73. doi:10.1016/j.mehy.2018.12.015; https://linkinghub./retrieve/pii/S0306-9877(18)31118-6
- Ruszczycky, Mark W, and Hung-Wen Liu. “Biochemistry: The surprising history of an antioxidant.” Nature vol. 551,7678 (2017): 37-38. doi:10.1038/551037a; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC5830134/
- Fuchs, Tobias A et al. “Extracellular DNA traps promote thrombosis.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America vol. 107,36 (2010): 15880-5. doi:10.1073/pnas.1005743107; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC2936604/
- Hatano, Taku et al. “Identification of novel biomarkers for Parkinson’s disease by metabolomic technologies.” Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry vol. 87,3 (2016): 295-301. doi:10.1136/jnnp-2014-309676; https://jnnp./content/87/3/295.long
- Cheah, Irwin K et al. “Ergothioneine levels in an elderly population decrease with age and incidence of cognitive decline; a risk factor for neurodegeneration?.” Biochemical and biophysical research communications vol. 478,1 (2016): 162-167. doi:10.1016/j.bbrc.2016.07.074; https://linkinghub./retrieve/pii/S0006-291X(16)31196-2
- Wu, Liu-Yun, et al. “Low Plasma Ergothioneine Predicts Cognitive and Functional Decline in an Elderly Cohort Attending Memory Clinics.” Antioxidants, vol. 11, no. 9, 30 Aug. 2022, p. 1717, doi:10.3390/antiox11091717; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC9495818/
- Wu, Liu-Yun, et al. “Low Plasma Ergothioneine Levels Are Associated with Neurodegeneration and Cerebrovascular Disease in Dementia.” Free Radical Biology and Medicine, vol. 177, Dec. 2021, pp. 201–211, doi:10.1016/j.freeradbiomed.2021.10.019; https://pubmed.ncbi.nlm./34673145/
- Smith, Einar et al. “Ergothioneine is associated with reduced mortality and decreased risk of cardiovascular disease.” Heart (British Cardiac Society) vol. 106,9 (2020): 691-697. doi:10.1136/heartjnl-2019-315485; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/pmid/31672783/
- Ericson, Ulrika et al. “A Health-Conscious Food Pattern Is Associated with Prediabetes and Gut Microbiota in the Malm? Offspring Study.” The Journal of nutrition vol. 150,4 (2020): 861-872. doi:10.1093/jn/nxz293; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC7138670/
- Cobley, James Nathan et al. “13 reasons why the brain is susceptible to oxidative stress.” Redox biology vol. 15 (2018): 490-503. doi:10.1016/j.redox.2018.01.008; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC5881419/
- Yang, Nae-Cherng et al. “Ergothioneine protects against neuronal injury induced by β-amyloid in mice.” Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association vol. 50,11 (2012): 3902-11. doi:10.1016/j.fct.2012.08.021; https://linkinghub./retrieve/pii/S0278-6915(12)00585-6
- Moncaster, Juliet A et al. “Ergothioneine treatment protects neurons against N-methyl-D-aspartate excitotoxicity in an in vivo rat retinal model.” Neuroscience letters vol. 328,1 (2002): 55-9. doi:10.1016/s0304-3940(02)00427-5; https://linkinghub./retrieve/pii/S0304394002004275
- ?Song, Tuzz-Ying et al. “Ergothioneine protects against neuronal injury induced by cisplatin both in vitro and in vivo.” Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association vol. 48,12 (2010): 3492-9. doi:10.1016/j.fct.2010.09.030; https://linkinghub./retrieve/pii/S0278-6915(10)00606-X
- Ishimoto, Takahiro et al. “Organic cation transporter-mediated ergothioneine uptake in mouse neural progenitor cells suppresses proliferation and promotes differentiation into neurons.” PloS one vol. 9,2 e89434. 25 Feb. 2014, doi:10.1371/journal.pone.0089434; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC3934899/
- Nakamichi, Noritaka et al. “Oral Administration of the Food-Derived Hydrophilic Antioxidant Ergothioneine Enhances Object Recognition Memory in Mice.” Current molecular pharmacology vol. 14,2 (2021): 220-233. doi:10.2174/1874467213666200212102710; https://www./179259/article
- Cheah, Irwin K., and Barry Halliwell. “Ergothioneine; Antioxidant Potential, Physiological Function and Role in Disease.” Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, vol. 1822, no. 5, 1 May 2012, pp. 784–793, doi:10.1016/j.bbadis.2011.09.017; https://www./science/article/pii/S0925443911002201
- Markova, Nelli G., et al. “Skin Cells and Tissue Are Capable of Using L-Ergothioneine as an Integral Component of Their Antioxidant Defense System.” Free Radical Biology & Medicine, vol. 46, no. 8, 15 Apr. 2009, pp. 1168–1176, 10.1016/j.freeradbiomed.2009.01.021; https://pubmed.ncbi.nlm./19439218/
- Bazela, Karolina, et al. “L-Ergothioneine Protects Skin Cells against UV-Induced Damage—a Preliminary Study.” Cosmetics, vol. 1, no. 1, 20 Mar. 2014, pp. 51–60, 10.3390/cosmetics1010051; https://www./2079-9284/1/1/51
- Hseu, You-Cheng, et al. “The Antiaging Activity of Ergothioneine in UVA-Irradiated Human Dermal Fibroblasts via the Inhibition of the AP-1 Pathway and the Activation of Nrf2-Mediated Antioxidant Genes.” Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2020, 12 Feb. 2020, pp. 1–13, 10.1155/2020/2576823; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC7038158/
- Hseu, You-Cheng, et al. “Dermato-Protective Properties of Ergothioneine through Induction of Nrf2/ARE-Mediated Antioxidant Genes in UVA-Irradiated Human Keratinocytes.” Free Radical Biology and Medicine, vol. 86, Sept. 2015, pp. 102–117, 10.1016/j.freeradbiomed.2015.05.026; https://pubmed.ncbi.nlm./26021820/
- Schauss, Alexander G., et al. “The Effect of Ergothioneine on Clastogenic Potential and Mutagenic Activity.” International Journal of Toxicology, vol. 30, no. 4, 19 July 2011, pp. 405–409, 10.1177/1091581811405856; https://journals./doi/full/10.1177/1091581811405856
- Valachova, Katarina, et al. “Impact of Ergothioneine, Hercynine, and Histidine on Oxidative Degradation of Hyaluronan and Wound Healing.” Polymers, vol. 13, no. 1, 29 Dec. 2020, p. 95, 10.3390/polym13010095; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC7795610/
- Cheah, Irwin K, and Barry Halliwell. “Ergothioneine, recent developments.” Redox biology vol. 42 (2021): 101868. doi:10.1016/j.redox.2021.101868; https://www.ncbi.nlm./pmc/articles/PMC8113028/
- Marone, Palma Ann et al. “A Safety Evaluation of a Nature-Identical l-Ergothioneine in Sprague Dawley Rats.” International journal of toxicology vol. 35,5 (2016): 568-83. doi:10.1177/1091581816653375; https://journals./doi/10.1177/1091581816653375
- Turck, Dominique, et al. “Safety of Synthetic L‐Ergothioneine (Ergoneine?) as a Novel Food pursuant to Regulation (EC) No 258/97.” EFSA Journal, vol. 14, no. 11, Nov. 2016, 10.2903/j.efsa.2016.4629; https://efsa.onlinelibrary./doi/full/10.2903/j.efsa.2016.4629
- Blue California; “GRAS Notification of Ergothioneine Food Usage Conditions for General Recognition of Safety.” FDA.gov, 2017, http://www./files/food/published/GRAS-Notice-000734–Ergothionine.pdf (archive)
- Adams, Michael A, Keefe, Dennis M (FDA); “Agency Response Letter Re: GRAS Notice No. GRN 000734: Ergothioneine”; United States Food and Drug Administration; https://www./media/113846/download (archive)
|