【概述】

腦梗死是常見的卒中類型，腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死（cortical laminar necrosis,CLN）是腦梗死后少見的影像學(xué)表現(xiàn)。在神經(jīng)病學(xué)上表現(xiàn)為一個或多個腦皮質(zhì)出現(xiàn)壞死，多為局灶性或者彌漫性壞死，組織病理學(xué)上表現(xiàn)為受累區(qū)域的神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)和血管的壞死，膠質(zhì)增生，蛋白質(zhì)講解，增多的巨噬細胞吞噬大量類脂質(zhì)的層狀沉積。

【發(fā)病機制】

腦皮質(zhì)層狀壞死主要存在“血管分布”和“異感選擇”兩種發(fā)病機制，后者主要包括：缺血缺氧性損害、氧化應(yīng)激反應(yīng)、興奮性氨基酸毒性、血腦屏障破壞及神經(jīng)炎癥反應(yīng)等。

【病因】

最常見為腦卒中，其次為腦外傷，另外還可見于缺氧性腦病、低血糖腦病、肝性腦病及滲透脫髓鞘綜合征等代謝性腦?。焕钳從X病、免疫抑制藥相關(guān)性腦病等免疫性腦?。豢搜挪?、病毒性腦炎及腦膜炎等；感染性腦?。环派湫阅X病、偏頭痛性腦梗死、癲間持續(xù)狀態(tài)、韋尼克腦病、慢性乙醇中毒等

【影像學(xué)表現(xiàn)】

影像學(xué)表現(xiàn)為MR T1WI觀察到皮質(zhì)高信號病變，組織學(xué)檢查為“皮質(zhì)層狀壞死”，無出血或鈣化，這種T1WI的皮質(zhì)高信號病變約在腦梗死后２周開始出現(xiàn)，在1～２個月時最明顯，然后逐漸消退，部分患者可持續(xù)1-2年。另外有少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腦梗死后出現(xiàn)CLN，有報道最早為急性梗死后6h，沿皮質(zhì)腦回分布的高信號以 DWI 上出現(xiàn)時間最早。“花邊征”是其典型MRI表現(xiàn)。

CLN 在 CT 平掃上表現(xiàn)為腦回樣高密度，沿腦表面曲線走形，大部分位于腦溝兩側(cè)。大腦皮層六層中諸層對損害性刺激耐受性不同，以第3層最敏感，其次為第5、6層，而第2、4層耐受性相對最佳。當腦皮質(zhì)因梗死等發(fā)生缺血缺氧、能量供應(yīng)異常時，大腦皮質(zhì)第3層最易損害發(fā)生CLN，尤以腦溝兩側(cè)及底部的皮質(zhì)損害重于嵴部區(qū)域。

【鑒別診斷】

1.腦梗死后出血轉(zhuǎn)化：出血位于病灶內(nèi)部，一般表現(xiàn)為腦梗死后首次頭部CT或MR未發(fā)現(xiàn)出血，再次頭顱CT或MR檢查發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)出血，或根據(jù)首次頭顱CT或MR確定的出血性腦梗死，T2WI、DWI及SWI序列常為低信號，復(fù)查2～3周異常信號消失。

2.蛛網(wǎng)膜下腔出血：常見于創(chuàng)傷，動脈瘤破裂，血液常集聚在腦表面溝、裂，與CLN部位不同，短期可明顯吸收，可結(jié)合SWI鑒別。

【預(yù)后】

CLN常提示預(yù)后不良

入院一月后復(fù)查，腦梗死內(nèi)高密度影較前變化不明顯，查體：右上肢肌力0級，右下肢肌力Ⅲ級，肌張力正常，右側(cè)病理征陽性。

病例二：

左額顳頂枕葉大片軟化灶伴皮層壞死

病例三：腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死

65歲，女性，腦梗死病史2年，多發(fā)腦軟化灶并局部皮質(zhì)層狀壞死

病例四：腦梗死后滲血

52歲，男，突發(fā)右側(cè)肢體無力1小時，顱腦MR示左側(cè)額頂葉腦梗死，入院兩天后復(fù)查顱腦CT左側(cè)額頂葉腦梗死；入院一周后顱腦CT示梗死病灶內(nèi)可見斑片狀略高密度影，考慮為腦梗死后滲血或出血轉(zhuǎn)化

病例五：蛛網(wǎng)膜下腔出血，57歲，男性，突發(fā)右側(cè)肢體癱瘓，伴言語不清19小時，顱內(nèi)出血并蛛網(wǎng)膜下腔出血，10天后復(fù)查，蛛網(wǎng)膜下腔出血已大部分吸收

【總結(jié)】

CLN為一種進展與連續(xù)的病理過程，腦梗死后皮質(zhì)壞死多出現(xiàn)于2周左右，典型表現(xiàn)為“花邊征”，CT上相應(yīng)區(qū)域呈等或略高密度，可持續(xù)1-2年。CLN的意義在于提示病變的不可逆過程，即預(yù)后不良。主要鑒別為腦梗死后出血轉(zhuǎn)化，蛛網(wǎng)膜下腔出血等。

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