1、心臟傳導系統(tǒng)

心臟傳導系統(tǒng)主要包括5種特殊的組織：竇房結(jié)、房室結(jié)、希氏束、左束支及右束支和浦肯野纖維細胞。

圖1 心臟傳導系統(tǒng)

沖動起源于竇房結(jié)并傳導至心房，引起心房去極化。來源于心房的沖動傳導至房室結(jié)，出現(xiàn)傳導延遲。延遲的存在使得心房收縮并將血液泵入到心室。經(jīng)過房室結(jié)之后，沖動沿著左右束支進行傳導，到達浦肯野纖維時引起心室去極化。

優(yōu)勢起搏位點是竇房結(jié)，同時心臟還存在心房肌細胞、房室結(jié)、希氏束、左右束支、浦肯野纖維細胞、心室肌細胞起搏位點。當竇房結(jié)失去功能時，其他位點便會以較低頻率發(fā)放沖動。

2、各起搏點的心率

1、心電圖導聯(lián)分為：

胸導聯(lián)、肢體導聯(lián)、標準導聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）

2、心電圖導聯(lián)的連接方式

①肢導聯(lián)連接法：

右上肢-紅線、左上肢-黃線、左下肢-綠線、右下肢-黑線

②胸導聯(lián)連接法：

V1，胸骨右緣第4肋間。

V2，胸骨左緣第4肋間。

V3，V2與V4兩點連線中點。

V4，左鎖骨中線與第5肋間相交處。

V5，左腋前線同V4水平。

V6，左腋中線同V4水平。

（V1-V6接線按顏色順序：紅、黃、綠、棕、黑、紫）

③標準導聯(lián)：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

以上是標準12導聯(lián)

④常規(guī)心電圖機導聯(lián)的意義

縱向每一小格代表0.1mV，橫向每一小格代表0.04s。（因為心電圖機的靈敏度和走紙速度分別是1mV/cm和25mm/s.)

包括心臟沖動頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常。

1）心率過快：竇速、房速、房撲、交界性心動過速、心房撲動、室上速、室速等。

2）心率過慢：竇性停搏、竇緩、房室傳導阻滯等

3）心率過亂：房早、心房顫動、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、交界性早搏、室早、室顫等

1、竇性心動過速

（1）病因

生理狀態(tài)下可因運動、焦慮、情緒激動以及吸煙、服用咖啡、茶水等引起。

（2）表現(xiàn)會有心慌、胸悶、氣短、出汗、頭昏、眼花、乏力等不適，可誘發(fā)其他心律失常或心絞痛的發(fā)作，心跳多為100~150次/min。

（3）心電圖

臨床上患者行心電圖檢查及動態(tài)心電圖檢查，若竇房結(jié)的頻率P 波率在100~160次/min，多在130次/min左右，個別可達160~180次/min。持續(xù)性竇性心動過速24h動態(tài)心電圖記錄的P 波總數(shù)應>14.4萬次。

（4）治療

①一般生理性的竇性心動過速不需要治療，去除誘因即可。

②如果是因為病理性的因素導致的，并且患者有心慌、胸悶、氣短等不適，需要給予藥物對癥治療。

（1）病因

① 心源性因素，主要是由于心肌缺血，竇房結(jié)本身功能異常，如冠心病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心肌炎等。

（2）表現(xiàn)

輕的竇性心動過緩沒有任何表現(xiàn)，但是當心率過低（<40次/分），就會導致心、腦、腎等臟器血供不足。輕者頭暈、乏力、胸悶、反應遲鈍、記憶力差等，嚴重者可有黑蒙、暈厥（短暫的意識喪失）或者阿斯綜合征發(fā)作。由于心臟排出量過低會導致腎臟灌注不足，引起少尿。

（3）心電圖

臨床上患者行心電圖檢查及動態(tài)心電圖檢查，若竇房結(jié)的頻率P波<60次/分鐘，一般不低于40次/分?；蛘?4小時動態(tài)心電圖檢查：竇性心搏<8萬次。即可診斷竇性心動過緩。

（4）治療

①竇性心動過緩如果沒有任何癥狀，且心率不低于40次/分不需治療。

②如果心率低于40次/分，并且伴有癥狀，需應用提高心率的藥物，如阿托品、異丙腎上腺素或給予安裝臨時起搏器，如果有顯著心動過緩并出現(xiàn)暈厥，需安裝永久人工起搏器

3、竇性停搏

竇性停搏又稱為竇性靜止，是指竇房結(jié)在一個或多個心動周期中不能產(chǎn)生沖動，以致不能激動心房，使心臟暫時停止活動。

（1）病因

①迷走神經(jīng)張力增高：壓迫頸動脈竇、刺激咽部、氣管插管操作等都可以引起迷走神經(jīng)張力增高，發(fā)生竇性停搏。

②頸動脈竇過敏。

③急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、腦血管意外和竇房結(jié)自身病變等均可導致竇性停搏。

④應用奎尼丁、乙酰膽堿、鉀鹽和洋地黃類藥物者也可出現(xiàn)竇性停搏。

（2）表現(xiàn)

短暫的竇性停搏可無癥狀，過長時間的竇性停搏的患者可出現(xiàn)心悸、頭暈、黑曚、短暫意識障礙，嚴重者可發(fā)生Adams-Stokes綜合征（阿-斯綜合征），甚至猝死。

（3）心電圖

表現(xiàn)為一段較長時間內(nèi)無P波及QRS波，其長間期與正常竇性的PP間期之間無倍數(shù)關(guān)系，長間期后可見交界區(qū)或室性逸搏性心律。

（4）治療

無癥狀的竇性停搏患者一般無須治療；有癥狀者可采取藥物或安裝心臟起搏器治療，在此基礎(chǔ)上，應針對病因進行治療，如糾正高鉀血癥、停用引起心動過緩的藥物等。

4、房性期前收縮

房性期前收縮又稱房性早搏、房性期外收縮、房性過早搏動，簡稱房早，是起源于竇房結(jié)以外心房任何部位提前發(fā)出的異位激動。

（1）病因

①房性期前收縮發(fā)生的原因有時并非由單一因素所致，可能由數(shù)種因素所致。

②神經(jīng)功能性因素、炎癥、缺血、缺氧、心臟病變、電解質(zhì)紊亂等都可能引起房性期前收縮。

③心血管疾病史、年齡增加等可能導致本病發(fā)生風險增加。

（1）P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同；

（2）PR間期>0.12秒；

（3）QRS波群呈室上性，部分可有室內(nèi)差異性傳導；

（4）多為不完全代償間歇。

藥物治療

1、β受體阻滯劑

常為首選藥物，適用于伴有交感神經(jīng)功能亢進者，常用藥物如普萘洛爾等。

2、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑

常用藥物為維拉帕米等。

5、房撲

（1）病因

心房撲動與心房顫動的病因尚不完全明確，器質(zhì)性心臟病是其常見的原因。但心房撲動與心房顫動也可見于正常人，部分可存在誘因。

房撲大多為短陣性，心電圖特點是正常P波消失，代替為連續(xù)性的鋸齒樣的F波，F(xiàn)波間無等位線，波幅大小一致，頻率多為250—350次/分，大多數(shù)不能下傳，大多數(shù)以2：1或者4：1下傳，所以心室率是固定的。如果心房心室傳導比例不恒定或者伴有文氏現(xiàn)象，那么心室率可以出現(xiàn)不規(guī)則，房撲時QRS一般不會增寬。

1、常用美托洛爾、艾司洛爾等β受體阻滯劑，維拉帕米、地爾硫?等鈣通道阻滯劑，地高辛、毛花苷丙等洋地黃制劑以及胺碘酮等抗心律失常藥物來減慢心室率。

2、非藥物治療

直流電復律是終止房撲最有效的方法

3、抗凝治療

常用華法林。緊急復律治療可選用靜注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。

1、器質(zhì)性心臟?。葱呐K本身有基礎(chǔ)疾病）

（1）冠心?。河泄跔顒用}狹窄、急性心肌梗死等基礎(chǔ)病的患者常發(fā)生房顫。

（2）風濕性心臟瓣膜?。猴L濕性心臟瓣膜病是房顫的常見原因，尤其多見于二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全。

（3）肺源性心臟病：肺內(nèi)反復感染、長期缺氧等可致房顫。

（4）先天性心臟?。悍块g隔缺損常發(fā)生房顫。

（5）心肌?。焊鞣N類型的心肌病均可以發(fā)生房顫，以原發(fā)性充血性心肌病為主。

（6）預激綜合征：預激綜合征合并房顫的機會很高，一般認為心室預激的房顫發(fā)生率與年齡有關(guān)，在兒童患者很少發(fā)生，而高齡患者合并房顫發(fā)生率較高。

2、其他基礎(chǔ)疾病

（1）高血壓：高血壓在房顫原因中的比率較高，房顫的發(fā)生與高血壓所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關(guān)。由于心肌肥厚及纖維化，心室順應性減退，心房壓升高及左心房增大，加上心肌缺血，從而誘發(fā)房性電生理紊亂而導致房顫。

（2）甲狀腺功能亢進：老年人甲亢可能存在心肌的器質(zhì)性損害，易發(fā)生慢性房顫。

典型癥狀

大多數(shù)患者感覺有心慌、呼吸困難、胸痛、疲乏、頭暈和黑蒙（突然眼前一黑）等癥狀。

并發(fā)癥

1、血栓栓塞

房顫患者可并發(fā)血栓栓塞，心房失去收縮力、血流淤滯形成血栓，發(fā)生栓塞。

2、暈厥

竇房結(jié)障礙及房室傳導功能異常，或者房顫轉(zhuǎn)律過程中血栓形成后脫落可引起暈厥。

3、心力衰竭

房顫若控制不及時，可能造成心臟的血液流通障礙，從而引發(fā)心力衰竭。

竇性心律不齊是指心臟節(jié)律的起源未變，仍起源于“最高司令官”竇房結(jié)，但是心臟卻不是整齊規(guī)律地跳動，原因是竇房結(jié)發(fā)出的電沖動不規(guī)律。 實際上對于多數(shù)人來講，屬于一種正常的生理現(xiàn)象，并不能代表有心臟病。

  1、呼吸性竇性心律不齊：呼吸性竇性心律不齊多見于健康兒童和青少年。多為生理性改變，如緊張、情緒激動、飲酒等。

 這種竇性心律不齊是由呼吸原因?qū)е碌?。吸氣時，交感神經(jīng)張力增高，心率加快；呼氣時，迷走神經(jīng)張力增高，心率減慢，稱為呼吸性竇性心律不齊。

治療：兒童、青少年正處于生長發(fā)育階段，新陳代謝比較旺盛，發(fā)生竇性心律不齊幾率較高，但隨著年齡的增長，會變得不明顯，一般無需特殊治療。

2、非呼吸性竇性心律不齊：多為病理性改變，常見于合并心臟病的老年人。這種竇性心律不齊的心率變化與呼吸周期無關(guān)。由于病患本身有冠心病、心絞痛、風心病、瓣膜病、心衰等心臟病，都可能合并竇性心律不齊。

表現(xiàn)：

1、室性期前收縮

室性期前收縮又稱室性早搏、簡稱室早，是早于基礎(chǔ)心律（多為竇性心律）提前出現(xiàn)的室性沖動，可單獨出現(xiàn)，也可呈對出現(xiàn)。室性期前收縮是最常見的室性心律失常，正常人與各種心臟病病人均可發(fā)生室性期前收縮。

（1）病因

導致室性期前收縮的病因目前尚不完全明確。任何可導致心室肌提前除極的因素均可引發(fā)室性期前收縮，如器質(zhì)性心臟病、藥物作用、電解質(zhì)紊亂等。不良生活習慣是本病的主要誘因。

（2）表現(xiàn)

1、胸部不適

患者常自覺心慌、心跳有力或“停跳”感，還可伴胸悶、類似電梯快速升降的失重感、代償間歇后有力的心臟搏動等。

2、全身表現(xiàn)

（1）部分患者可因室性期前收縮導致心排血量下降及重要臟器血流灌注不足，由此引發(fā)乏力、氣促、出汗、頭暈等供血不足的表現(xiàn)。

（2）部分患者因頻繁發(fā)作的期前收縮還可導致嚴重焦慮、失眠等不適。

（3）心電圖

①提前發(fā)生的QRS波群，時限常超過0.12秒、寬大畸形；②ST段與T波的方向與QRS主波方向相反；③室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期（稱為配對間期）恒定，后可出現(xiàn)完全性代償間歇。

（4）治療

對因治療

室性期前收縮伴發(fā)心力衰竭、低鉀血癥、洋地黃中毒、感染、肺源性心臟病等情況時，應首先治療病因。

藥物治療

1、β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑

可考慮使用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，但療效有限。鈣通道阻滯劑的應用證據(jù)少于β受體阻滯劑，并且這些藥物本身也有可能會引起明顯的癥狀。

2、Ⅰ、Ⅲ類抗心律失常藥

雖然Ⅰ、Ⅲ類抗心律失常藥可能更有效，但在無結(jié)構(gòu)性心臟病室早患者中應用此類藥物的風險-獲益比并不清楚，甚至可能會增加合并嚴重結(jié)構(gòu)性心臟病患者的死亡率，因此治療前應進行謹慎地評估。目前的適應證如下：

（1）無器質(zhì)性心臟病，但室性期前收縮頻發(fā)引起明顯心悸癥狀，影響工作及生活者，可酌情選用美西律、普羅帕酮等，心率偏快，血壓偏高者可用β受體阻滯劑。

（2）有器質(zhì)性心臟病，伴輕度心功能不全（左心室射血分數(shù)0.4-0.5），原則上只處理心臟病，不必針對室性期前收縮用藥，對于室性期前收縮引起明顯癥狀者可選用普羅帕酮、美西律、莫雷西嗪、胺碘酮等。

（3）急性心肌梗死早期出現(xiàn)的室性期前收縮可靜脈使用利多卡因、胺碘酮等。

2、室顫

心室顫動，簡稱室顫，是引發(fā)心臟驟停猝死的常見因素之一。心室連續(xù)、迅速、均勻地發(fā)放興奮在240次/分以上，稱為心室撲動。假如心室發(fā)放的興奮很迅速而沒有規(guī)律，這就叫心室顫動（室顫）。室顫的頻率可在250～600次/分之間。

（1）病因

心室顫動常見于各種心血管疾病引起的心律失常，或者也可以由于麻醉和手術(shù)意外、觸電、溺水、藥物中毒等原因直接導致。

（2）表現(xiàn)

患者一旦出現(xiàn)心室顫動的情況，很快就會出現(xiàn)肢體抽動、意識喪失及心音和脈搏消失，呼吸于數(shù)十秒后停止。多數(shù)患者有發(fā)紺，即口唇青紫，部分患者有大小便失禁，如果沒有得到及時救治，數(shù)分鐘后逐漸出現(xiàn)瞳孔散大。

3、心電圖

①Q(mào)RS－T波完全消失。

②出現(xiàn)形態(tài)不同，大小各異，極不均勻的顫動波。

③頻率在250－500次/分。

4、治療

1、電擊復律

醫(yī)院內(nèi)發(fā)生心室顫動，最有效的是非同步直流電除顫復律(360J)，是應用除顫器向心臟釋放短暫的脈沖電流，使心肌瞬間同時除極，恢復竇性心律。這是治療心室顫動最有效的方法。

2、心肺復蘇術(shù)

發(fā)生心室顫動的患者，醫(yī)生或周圍人應盡可能對其進行正確的心肺復蘇術(shù)，加強對患者的急救治療。

3、室撲

4、室速

（3）治療

急性期治療

1、臨床血流動力學不穩(wěn)定者應立即行電轉(zhuǎn)復。

2、如果臨床血流動力學尚穩(wěn)定者，可先選用抗心律失常藥物治療，無效時再選擇電復律。

藥物治療

目前最為廣泛和有效的治療方法之一。常用利多卡因、普羅帕酮、美西律、胺碘酮、索他洛爾、硫酸鎂及β受體阻斷藥和維拉帕米等。

室性心律失常常用藥物匯總

（3）心電圖

一度房室傳導阻滯

P-R間期隨年齡、心率而存在明顯變化

①  竇性P波規(guī)律出現(xiàn)；

②   P-R間期延長>0.20S；

③  每個竇性P波后均有ORS波。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏現(xiàn)象）

特點

·PR間期逐漸延長，最終導致非傳導性P波的形成（與Ⅱ型相比）

·脫漏搏動（dropped beat）前，PR間期最長。

·脫漏搏動后，PR間期最短。

·PP間期相對恒定。

·通常，每個周期的第一跳和第二跳PR間期增加幅度最大。

·在每個周期中，RR間期隨著心跳逐漸縮短。

·文氏模式傾向于以固定的P波、QRS波比率（3:2、4:3或5:4）重復。

包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。    

 二度I型房室傳導阻滯的典型心電圖表現(xiàn)，PR間期逐漸延長，而后出現(xiàn)QRS波脫落

二度Ⅱ型特點

·與Ⅰ型相比，Ⅱ型傳導阻滯有間歇性的非傳導性P波，無PR間期的漸進性延長。

·傳導節(jié)律時的PR間期保持不變。

·P波以恒定速率向下傳導。

·脫漏搏動附近的RR間期是之前RR間期的精確倍數(shù)。